Trastornos del equilibrio (mareo y el vértigo): tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Fisiopatología

El equilibrio es la percepción correcta de la propia posición en el espacio, independientemente del movimiento del cuerpo o de los objetos circundantes. El mantenimiento del equilibrio depende de la coordinación adecuada de los sistemas visual, laberíntico, propioceptivo y cerebeloso, relacionados todos ellos a través de la corteza cerebral. El desequilibrio aparece tras la alteración de cualquiera de estos sistemas (p. ej., llevar un parche en el ojo, tener un pie entumecido o por los efectos del alcohol sobre el cerebro). Por otro lado, el equilibrio se facilita mediante la repetición o la práctica y, a veces, incluso se conserva en presencia de sobrecargas extremas sobre los mencionados sistemas.

El órgano del equilibrio se localiza en el oído interno y está formado por el laberinto óseo: el vestíbulo, los canales semicirculares y la cóclea. Estas estructuras contienen un líquido, la perilinfa, en el cual se encuentra el laberinto membranoso, formado por una serie de sacos y canales llenos de endolinfa y que incluyen el utrículo, el sáculo y los conductos semicirculares.

El utrículo y el sáculo (los órganos de los otolitos) están tapizados por células ciliadas (cilios o células sensoriales) y contienen unos minúsculos depósitos cálcicos con forma de barril llamados otolitos u otoconias, que ejercen tracción sobre las células ciliadas.1 El conjunto de órganos de los otolitos es el responsable del equilibrio estático y responde a los cambios de la posición de la cabeza y de aceleración lineal.2 En cambio, los conductos semicirculares son los órganos del equilibrio cinético y responden a los cambios de aceleración angular de la cabeza.

El vértigo es un término específico reservado para describir una sensación de movimiento o rotación del propio paciente (subjetivo) o de los objetos circundantes (objetivo). Mientras que a veces los pacientes describen que notan cómo la habitación o la cabeza “dan vueltas”, otras refieren náuseas intensas o debilidad.

El mareo, una especie de relación anormal con el espacio circundante, es una sensación molesta de desequilibrio que a veces refiere el paciente como debilidad, aturdimiento, vahído, desvanecimiento o como estar a punto de caer.

Diagnóstico

Historia clínica

En la mayoría de los casos, para hacer el diagnóstico es muy útil que el paciente responda a un cuestionario básico (tabla 54.1). Olsky y Murray, en pacientes geriátricos derivados a un servicio de neurología hospitalario para estudio de mareo, obtuvieron mediante la historia clínica criterios diagnósticos decisivos hasta en el 70 % de los casos.3

También es importante valorar los fármacos que toma el paciente y la presencia de enfermedades cardiovasculares o crónicas. Davis señaló que el 49 % de los pacientes que estudió presentaban múltiples factores asociados.4 Este aspecto es importante en los ancianos, que a veces presentan un equilibrio periférico y que son especialmente sensibles a los trastornos vestibulares o a los fármacos que afectan el vestíbulo.

Exploración física

Para valorar el mareo y el vértigo, la mayoría de los médicos se centran en los síntomas visuales, auditivos (laberínticos) y neurológicos. La exploración física inicial debe incluir la valoración de los signos vitales. Hay que tomar la presión arterial en decúbito supino, en sedestación y en bi-pedestación. Así mismo, debe observarse al paciente mientras camina, para detectar signos de ataxia, balanceo y rigidez. El médico debe pedir al paciente que se gire y se levante de una silla, observando si para conservar el equilibrio requiere usar un bastón o apoyarse con la mano.

Los pares craneales se valoran mediante la búsqueda de una debilidad manifiesta, sobre todo de los músculos extraoculares. Al valorar la mirada, el médico debe descartar la presencia de nistagmo. Al mirar hacia fuera de manera forzada, la aparición de nistagmo es normal, por lo que para evitar un falso positivo hay que pedirle al paciente que dirija la mirada hasta un ángulo máximo de 45 grados. También se recomienda estudiar la agudeza visual y llevar a cabo una exploración oftalmológica para descartar cataratas.

Hay que visualizar e insuflar los tímpanos para descartar la otitis aguda. Las pruebas auditivas simples pueden realizarse con un audioscopio manual. En la nasofaringe hay que descartar la presencia de rinitis alérgica o sinusitis aguda. También se recomienda una exploración cardiovascular buscando soplos carotídeos, soplos cardíacos y arritmias, así como la auscultación de los pulmones para descartar signos de enfermedad respiratoria o de una insuficiencia cardíaca congestiva.

Para valorar el mareo y el vértigo, en la consulta de atención primaria pueden realizarse pruebas de provocación, como la maniobra de Dix-Hallpike5 para descartar el vértigo posicional benigno. Los mismos autores describieron en 1952 por primera vez esta maniobra, así como el nistagmo anormal que ocasiona (fig. 54.1).

En el vértigo posicional benigno, el nistagmo aparece al cabo de unos 10 segundos y desaparece antes de un minuto. Suele ser más acusado sólo en una posición (con la cabeza girada hacia el lado enfermo) y disminuye de intensidad al repetir la maniobra.6 La fase de movimiento ocular compensadora es lenta y tiene su origen en el conducto semicircular, por lo que recibe el nombre de “fase lenta del nistagmo”. Con la mirada en una posición media, la llamada “fase rápida del nistagmo” (que se produce rápidamente, con un movimiento ocular hacia atrás que tiene su origen en el cerebro), se dirige hacia el oído enfermo.7 Si el paciente mira en la dirección del componente rápido (es decir, del lado enfermo), aumenta la frecuencia y la amplitud del nistagmo; en cambio, si mira hacia el lado sano ocurre lo contrario. El hallazgo de otro tipo de nistagmos (bilateral, vertical o rotatorio) indica la presencia de un vértigo central.

Al realizar estas maniobras, para facilitar la detección del nistagmo son muy útiles las gafas de Frenzel.7 Estas gafas con luz que tienen cristales de 30 aumentos, mantienen dilatada la pupila, obstaculizan los estímulos visuales aferentes y refuerzan al máximo la capacidad de los ojos del paciente.

Si mediante la historia clínica o la exploración física se diagnostica una causa aguda y autolimitada, como una sinusitis aguda o un efecto secundario farmacológico, la mayoría de las veces no es necesario realizar pruebas posteriores de laboratorio o estudios por la imagen. En cambio, si se sospecha que el desequilibrio es multifactorial o tiene múltiples causas, hay que solicitar un hemograma completo, una analítica bioquímica básica, serologías, pruebas tiroideas y estudios toxicológicos (p. ej., niveles en sangre de digoxina o de salicilatos). La determinación de los niveles de vitamina Bi2 y folato es útil para descartar la anemia y las neuropatías. Si quieren descartarse posibles etiologías cardiovasculares, se debe solicitar un electrocardiograma (ECG), una monitorización de tipo Holter, estudios Doppler de carótidas y un ecocardiograma. En ocasiones también está indicado realizar otras pruebas, como la mesa basculante para el ortostatismo y los estudios electrofisio-lógicos para descartar arritmias.

La valoración por el otorrinolaringólogo es útil en los pacientes con enfermedades múltiples o síntomas vagos y prolongados. La audiometría resulta de gran ayuda para realizar diagnósticos como la enfermedad de Méniere o los tumores del VIII par craneal. Si están indicados, otros posibles estudios son la electronistagmografía (ENG), la pos-turografía o la audiometría por potenciales evocados del tronco cerebral.

La ENG valora el estado del laberinto. Existen una serie de pruebas de gran utilidad, como el rastreo visual, la op-tocinética, la valoración de la mirada, las pruebas de provocación del nistagmo y las pruebas calóricas. La audiome-tría por potenciales evocados del tronco cerebral está indicada en el estudio de las vías retrococleares.

La posturografía es un método eficaz para valorar la función de las vías cerebelosas y del sistema nervioso peri-férico.8 Se coloca al paciente en un dispositivo situado sobre una plataforma móvil y se le somete a una oscilación con los ojos abiertos y cerrados, con movimiento y sin él.

Diagnóstico diferencial

Una vez se ha establecido si se trata de un mareo (malestar vago) o de un vértigo verdadero (sensación de movimiento), el diagnóstico es sencillo. A pesar de todo, existe un alto grado de superposición entre la interpretación de los síntomas por el paciente y las múltiples etiologías que pueden presentarse como mareo o vértigo.

En todo paciente con un trastorno del equilibrio debe realizarse una historia clínica y una exploración física completas, incluida la maniobra de Dix-Hallpike. La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá del buen criterio del médico.

Por lo general, el diagnóstico diferencial de los trastornos del equilibrio se divide en tres categorías principales: vértigo periférico, vértigo central y mareo.

Vértigo periférico

Aparece como consecuencia de un trastorno del sistema laberíntico.

Se utiliza un término engañoso y aparentemente inofensivo, vértigo positional paroxístico benigno (VPPB),para describir una entidad real y terriblemente desagradable. Los ancianos que lo presentan limitan incluso su estilo de vida por miedo a su reaparición. Además, a veces incluso pierden el equilibrio, caen y se producen fracturas. Los pacientes con riesgo de presentar VPPB son las personas de edad avanzada o las que han presentado traumatismos previos, inactividad o alguna enfermedad otológica conco-mitante.9

El paciente refiere un vértigo auténtico al cambiar de posición, por lo general al girar la cabeza o al darse la vuelta en la cama. El VPPB cursa con sensación de movimiento o pérdida del equilibrio, asociados con frecuencia a náuseas y vómitos. Sin embargo, los síntomas suelen durar menos de un minuto y mejoran adoptando la posición inicial.

Cuando se realiza la maniobra de Dix-Hallpike, aparecen vértigo y nistagmo al girar la cabeza hacia el lado afectado. El nistagmo es geotrópico (se dirige hacia el lado enfermo), de curso autolimitado y fatigable*.

Su causa radica en el desplazamiento de los otolitos u otoconias de su posición habitual (en el utrículo o el sáculo de los conductos semicirculares) como consecuencia de un traumatismo o por un proceso de degeneración.10

En condiciones normales, los otolitos actúan integrando las fuerzas de aceleración lineal. Como los conductos semicirculares son los productores de la aceleración angular, el depósito de otolitos en los conductos o en su cúpula (obertura) modifica su función y los hace sensibles a los cambios de la aceleración lineal. Así, los conductos semicirculares interpretan equívocamente un estímulo lineal (un leve movimiento lineal de la cabeza) como si se tratase de un movimiento angular. En tales circunstancias, con tan sólo girar la cabeza el paciente se siente como si estuviera en un remolino de un parque de atracciones.

Como la causa radica en una disposición anormal de fragmentos cálcicos (otolitos) en los conductos semicirculares o en su cúpula, los síntomas desaparecen cuando aquéllos vuelven a su posición normal en el utrículo y el sáculo. La maniobra de reposición de los otolitos es un procedimiento, descrito por Epley ya en 1980, que puede realizarse en la misma consulta del médico de familia.11 En primer lugar, debe llevarse a cabo la maniobra de Dix-Hallpike para provocar la aparición de los síntomas. Se gira la cabeza del paciente realizando un ciclo de 5 posiciones para conseguir que los otolitos situados en los conductos semicirculares regresen al interior del utrículo. Para facilitar la movilización de los otolitos puede utilizarse un oscilador o un vibrador manuales, fijados al dorso de la mano del médico. Con este procedimiento, los otolitos se trasladan nuevamente al interior del utrículo. Si el médico que realiza el procedimiento tiene experiencia, la tasa de éxitos es de cerca del 90 %, lo que la convierte en un tratamiento seguro y no invasivo.12

La enfermedad de Méniere o hidropesía endolinfática está causada por la existencia de edema en el interior de los conductos semicirculares y por una lesión asociada de sus células ciliadas. Su patogenia es poco clara. Los pacientes presentan episodios recurrentes que duran desde pocos minutos a varias horas y que se acompañan de sensación de tener el oído tapado, acufenos, vértigo e hipoacusia transitoria que disminuye, aunque sin desaparecer del todo, después del episodio.

La exploración física revela hipoacusia y, entre un episodio y otro, la maniobra de Dix-Hallpike puede ofrecer resultados equívocos. Durante la crisis, el paciente presenta un nistagmo hacia el oído enfermo estando en reposo.

Es necesario realizar audiometrías para valorar exhaustivamente la hipoacusia y descartar la otosclerosis y los tumores del VIII par craneal, procesos ambos capaces de simular una enfermedad de Méniere. En ocasiones es preciso derivar a los pacientes para realizar una intervención quirúrgica programada.

La ENG orienta también el trastorno como de causa más bien periférica que central, puesto que ante una falta de respuesta a esta exploración debe pensarse en la lesión o destrucción del laberinto.

El tratamiento tradicional consiste en la restricción de sal y de líquidos. También pueden emplearse los diuréticos. Durante una crisis aguda, son útiles los antihistamínicos (meclicina, 12,5-50,0 mg, p.o., cada 6 h) o las fenotiacinas (prometacina, 25 mg, p.o., cada 6 h). En los casos de vértigo rebelde al tratamiento pueden probarse las benzodia-cepinas o los antipsicóticos. A medida que la enfermedad

evoluciona, a veces se necesita tratar la hipoacusia aplicando audífonos.

El síndrome de Cogan es una rara enfermedad autoin-mune sistémica que se observa en los adultos jóvenes con manifestaciones similares a las de la enfermedad de Ménie-re, aunque asociadas a queratitis intersticial.13 Produce con frecuencia una sordera irreversible.

La neuronitis vestibular se caracteriza por la aparición brusca de un vértigo que empeora en el plazo de algunas horas, pero que por lo general remite al cabo de unos días. Los pacientes refieren con frecuencia antecedentes de una viriasis respiratoria. En la exploración física pueden hallarse signos concomitantes de otitis media o de sinusitis. También se encuentra un nistagmo espontáneo que persiste al realizar la maniobra de Dix-Hallpike. Aunque el carácter agudo de la enfermedad limita en ocasiones los estudios iniciales, por desgracia estos pacientes pueden presentar también durante semanas o meses cinetosis o mareo debidos a una lesión vestibular descompensada.

El tratamiento es sintomático y se administran antihis-tamínicos y fenotiacinas. Si existen signos de infección bacteriana, se añade un antibiótico. En ocasiones son útiles los ejercicios de rehabilitación vestibular.

La laberintitis aguda se manifiesta con síntomas similares a los de la neuronitis vestibular, pero asociados a hi-poacusia. A veces este trastorno es secundario a una infección vírica o bacteriana del tracto respiratorio superior. El tratamiento consiste en la supresión de la infección subyacente y el tratamiento de apoyo, por ejemplo los ejercicios de rehabilitación vestibular y el uso de audífono.

La ototoxicidad puede estar causada por diversos fármacos cuya capacidad de lesión del laberinto es bien conocida. Los más frecuentes son los salicilatos, que muchos pacientes se autorrecetan por sus efectos analgésicos y car-dioprotectores. La intoxicación por salicilatos simula clínicamente una enfermedad de Méniere, aunque el diagnóstico puede confirmarse por la historia clínica y la determinación del nivel de estos fármacos.

A veces los pacientes presentan hipoacusia y vértigo a causa de los efectos combinados de los diuréticos y los aminoglucósidos, sobre todo si se administran a dosis altas, como ocurre cuando están ingresados. En estos casos, puede suceder que la hipoacusia no se detecte hasta después del alta y, también, que el vértigo se atribuya erróneamente a una enfermedad aguda o al efecto de otro fármaco.

Vértigo central

El vértigo central está causado por una lesión cerebral o ce-rebelosa, por isquemia o por lesión de la inervación laberíntica. Los meningiomas o neurinomas del acústico son los tumores del ángulo pontocerebeloso más frecuentes y su presentación clínica es similar a la de la enfermedad de Méniere. Los síntomas más precoces son acufenos, hipoacusia unilateral y mareo (más que vértigo); los más avanzados son parálisis facial y ataxia.

La exploración física puede no aportar signos notables, pero siempre está justificado realizar una audiome-tría. Los neurinomas del acústico provocan con frecuencia una pérdida desproporcionada de la discriminación del

lenguaje. El siguiente paso para descartar una lesión precoz es una prueba de los potenciales auditivos evocados del tronco cerebral. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), centradas en la exploración del ángulo pontocerebeloso, están indicadas en los pacientes con mareo, acufenos, vértigo e hipoacusia unilateral.

La esclerosis múltiple (EM) puede producir vértigo, que es el síntoma de presentación inicial de la enfermedad en el

5 % de los pacientes.14 A medida que evoluciona, presentan vértigo hasta el 50 % de los pacientes. La historia clínica y la exploración física pueden descubrir diversos síntomas y signos, como trastornos de la visión, nistagmo, disminución de la percepción de las sensaciones de posición y vibración, parestesias, torpeza, diplopía, labilidad emocional, hiperreflexia y disfunción vesical. Ante un paciente con este tipo de trastornos, el médico de familia debe solicitar una RM para visualizar las placas degenerativas crónicas asociadas a la EM.

La isquemia cerebral, o interrupción temporal o permanente de la irrigación sanguínea del laberinto, cerebelo o del tronco y corteza cerebrales, puede producir la aparición de un vértigo central. El síndrome de Wallenberg (oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior) puede manifestarse con vértigo,15 así como la insuficiencia vertebrobasilar y los accidentes isquémicos transitorios.

En tales casos deben buscarse antecedentes de hipertensión, aterosclerosis o de accidentes vasculares cerebrales previos.16 La exploración por sistemas puede revelar también síntomas como debilidad de los miembros, disfagia, lenguaje titubeante y trastornos visuales.

La exploración física debe centrarse en los déficit neu-rológicos descubiertos, como una debilidad mínima en los miembros, positividad del signo de Babinski e hiporre-flexia unilateral. La exploración radiológica puede confirmar el infarto cerebral y la RM es sumamente útil para valorar la región cerebelosa posterior.

Los síndromes paraneoplásicos que aparecen a consecuencia de metástasis en el cerebelo o la región temporal pueden producir un vértigo intenso. La degeneración cere-belosa paraneoplásica es un síndrome raro que se observa en menos del 1 % de todos los pacientes oncológicos y que suele asociarse al linfoma de Hodgkin o a tumores malignos del pulmón, mama y ovario.8 Se cree que está causada por un anticuerpo circulante. Sin embargo, hay que ser precavido y no diagnosticar por exceso esta entidad, puesto que una causa mucho más frecuente del mareo y la ataxia observada en los pacientes oncológicos es simplemente la hipotensión ortostática debida a la anemia, la des-hidratación o la disreflexia vegetativa.

Las lesiones musculosqueléticas debidas a traumatismos craneales cerrados o en latigazo pueden provocar también vértigo central crónico. En estos casos, como síntomas asociados se presentan dolor en el cuello y en el brazo y, además, la exploración física muestra contracturas musculares occipitales y cervicales. Se han descrito casos de vértigo central en pacientes con espondilosis cervical con afectación discal. La compresión de las arterias vertebrales por procesos de cicatrización e hipercrecimiento del hueso puede producir una insuficiencia vertebrobasilar. En ocasiones, el vértigo es el resultado de la lesión de un nervio cervical.17

El vértigo cervical es difícil de diagnosticar. En los pacientes con antecedentes de traumatismos cervicales pero en los que las exploraciones otorrinolaringológicas y la ENG son normales, para realizar el diagnóstico a menudo es necesario realizar una posturografía dinámica computa-rizada.

Las enfermedades metabólicas, como el hipotiroidismo, pueden producir ataxia cerebelosa y neuritis del VIII par craneal. En todo paciente con vértigo persistente hay que solicitar unas pruebas de función tiroidea. Así mismo, el vértigo, sobre todo cuando se acompaña de ansiedad, debilidad y sudación y mejora con las comidas, puede ser la manifestación de una hipoglucemia.

Otras causas, como la sífilis terciaria, puede manifestarse con vértigo y ataxia. También las enfermedades au-toinmunes, como el lupus eritematoso y la artritis reuma-toidea, pueden producir trastornos del equilibrio.

En los buceadores se presentan barotitis media y fístulas perilinfáticas. Los barotraumatismos se asocian a la aparición posterior de un vértigo intenso y deben tratarse de inmediato en un centro especializado, ya que a veces puede ser necesaria una exploración e intervención quirúrgica. Los traumatismos craneales también pueden provocar lesiones importantes del laberinto. La migraña basilar es una causa frecuente de vértigo paroxístico, sobre todo en los adolescentes. Este tipo de migrañas se caracterizan por cursar con un aura, trastornos visuales, parestesias, acufenos y, a veces, caídas al suelo (drop attacks).18

Los pacientes con neurofibromas pueden presentar lesiones en el nervio acústico, cuyos síntomas simulan la presencia de tumores.18 Se denomina fenómeno de Tulio al vértigo causado por estímulos acústicos de gran intensi-dad.19 Estos pacientes presentan con frecuencia antecedentes de traumatismos acústicos y padecen el vértigo sólo ante ruidos muy intensos.19 Se han descrito casos de vértigo agudo debido a rotura de la arteria vertebral tras la realización de ejercicios de manipulación del cuello.20

Mareo

El mareo es un síntoma vago, consistente en una desagradable sensación de desequilibrio. Al igual que la mayoría de los síntomas vagos tiene numerosas causas.

Las enfermedades cerebrovasculares, como la insuficiencia vertebrobasilar, los accidentes isquémicos transitorios y los accidentes vasculares cerebrales (AVC) pueden producir un mareo crónico o intermitente. Para el diagnóstico son importantes los antecedentes de ateros-clerosis, hipertensión y AVC previo. La exploración física puede revelar signos de un AVC previo, un soplo carotí-deo o fibrilación auricular, que además puede contribuir a la aparición del AVC.

El mareo y el vértigo debidos a enfermedad cerebrovascular tienen un tratamiento difícil. Por lo general, los fármacos de acción central, como el diazepam o el halope-ridol, son más eficaces que los antihistamínicos. En los pacientes con mareo, la realización de ejercicios de rehabilitación vestibular puede mejorar su estado y aumentar su grado de independencia y bienestar. Los mejores resultados se consiguen poniéndose en contacto con un centro especializado que disponga de barras paralelas, posturografía y un equipo seguro.21,22 En la rehabilitación también es importante la realización en el propio domicilio del paciente de ejercicios de Cawthorne con la cabeza, útiles para ayudar a que el cerebro del paciente se adapte a los cambios de posición de su cabeza y su cuerpo (tabla 54.2).23,24

Las enfermedades cardiovasculares, como una estenosis aórtica importante y el síndrome de robo de la subclavia también pueden provocar mareo. Para realizar estos diagnósticos son útiles la exploración cardíaca y la determinación de la presión arterial en los dos brazos. La arritmias cardíacas (p. ej., la fibrilación auricular) pueden manifestarse en forma de aturdimiento intermitente. Aunque mediante la exploración física habitualmente no se descubre este frecuente trastorno, para ello puede solicitarse una monitorización de tipo Holter de 24 horas.

La hipotensión ortostática es una causa muy frecuente de mareo y de vértigo que a menudo se pasa por alto.

Los pacientes pueden presentar los síntomas clásicos del mareo al levantarse de la cama o de una silla, o referir que no pueden estar mucho tiempo de pie y que han de sentarse para no marearse. Para el diagnóstico resulta útil tomar la presión arterial en decúbito supino, en sedesta-ción y en bipedestación diversas veces (p. ej., en el domicilio y después de las comidas). A veces, para efectuar el diagnóstico hay que realizar la prueba de la mesa basculante. El diagnóstico de hipotensión ortostática se hace cuando la presión arterial sistólica disminuye más de 20 mmHg, cuando la diastólica lo hace más de 10 mmHg, o cuando la sistólica también disminuye por debajo de 90 mmHg.25

La hipotensión ortostática puede deberse a una causa reversible, como fármacos, anemia o deshidratación. También puede estar producida por un síndrome del seno ca-rotídeo, en cuyo caso existe un incremento de la respuesta al masaje carotídeo (disminución de la presión, pausas asistólicas en el ECG). Entre las enfermedades asociadas a hipotensión ortostática destacan la enfermedad de Parkinson, los síndromes paraneoplásicos, la neuropatía vegetativa y el síndrome de Shy-Drager (hipotensión ortostática idiopática).

El tratamiento de la hipotensión ortostática primaria no consiste sólo en decir al paciente que se levante poco a poco de la cama, sino que también son útiles otras medidas, como el aumento de la ingesta de sal y líquidos, las medidas de compresión en el muslo, fajas altas en la cintura, y realizar ejercicios con el pie (de tipo pedaleo). Los posibles tratamientos farmacológicos incluyen medicamentos diversos, como fludrocortisona, metilfenidato, venlafaxina y mitodrina.

Las enfermedades metabólicas, como la anemia, la deshi-dratación y los trastornos endocrinos también pueden cursar con mareo. Así mismo, la hipoglucemia, la hipoxia y la hipercapnia pueden provocar desequilibrio. En todo paciente con una neumopatía obvia debe solicitarse una oxi-pulsimetría y una gasometría arterial.

Las enfermedades psiquiátricas, como la depresión y la ansiedad, pueden producir una sensación vaga de desequilibrio (capítulos 31 y 32). En ocasiones los pacientes refieren que notan como si flotaran, a veces sólo cuando se enfrentan a una situación estresante. En ocasiones, el paciente ansioso realiza hiperventilaciones que originan aturdimiento, vértigo y parestesias. El mareo también puede ser un componente más de un trastorno por somatización, en cuyo caso se asocia a múltiples síntomas tanto físicos como psiquiátricos.26

También los fármacos pueden causar mareo y provocar la aparición de ortostatismo, visión borrosa, neuropatía periférica o disfunción cerebral. La mayoría de los pacientes son capaces de indicar cuál es el fármaco responsable, pero los que toman muchos medicamentos a veces son incapaces de hacerlo. Para el estudio diagnóstico de estos pacientes, puede resultar necesaria la interrupción temporal de varios fármacos.

Las causas de mareo y de vértigo son numerosas, pero una historia clínica y una exploración física meticulosas pueden facilitar su diagnóstico y, en numerosas ocasiones, incluso curarlos.

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