Trastorno por estrés postraumático: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) se produce en personas que experimentan un acontecimiento estresante que resulta especialmente angustiante. Se asocia a la rememoración continua del acontecimiento, la evitación de los estímulos asociados al mismo y síntomas de aumento de la vigilancia. Dado el carácter disociativo de algunos de los síntomas, se ha sugerido que el TEPT debe clasificarse como un trastorno disociativo. Aunque el acontecimiento estresante en sí es el desencadenante del trastorno, se han identificado varios factores que son importantes en su desarrollo: los que están presentes antes del acontecimiento causante de estrés, las características del factor estresante y los posteriores al estrés. Los factores del paciente que predisponen a la aparición de un TEPT son el mal rendimiento escolar, una personalidad rígida o inmadura, la falta de preparación para el factor de estrés, un entorno conflictivo antes del estrés y los problemas psiquiátricos preexistentes, como la ansiedad o la depresión.31 La familia de origen del paciente puede ser también importante. El TEPT es más probable en los pacientes que provienen de familias con una baja cohesión y expresividad, que han sufrido una separación temprana de los padres, con antecedentes familiares de depresión, alcoholismo o ansiedad, con falta de cuidado de los padres o con conflictos intrafamiliares32. Aunque la gravedad del acontecimiento traumático en sí no predice la aparición de un TEPT, su duración e intensidad sí lo hacen.33 Si el factor estresante se produce durante un período vulnerable de la vida del paciente o guarda semejanza con un acontecimiento traumático previo, el TEPT es más probable. En las víctimas de violaciones, el TEPT es más probable si la violación la ha hecho un extraño, ha comportado fuerza física o lesiones, ha incluido mostrar armas o se asocia a una sensación de desesperación de la víctima.34 Después del estrés, el grado subjetivo de dificultad y el consumo semanal de alcohol predicen la aparición del TEPT.35 La falta de apoyo durante la recuperación y los problemas económicos y emocionales son también un factor importante.

Síntomas y curso

Aunque los síntomas suelen iniciarse inmediatamente después del factor estresante, puede existir un inicio retardado. Una vez establecido, el TEPT persiste con frecuencia durante años. Si no se trata, la mitad de los pacientes después de un accidente de tráfico dejan de cumplir los criterios diagnósticos al cabo de 6 meses.36 Desde el punto de vista sintomático, un 90 % de los pacientes presentan alteraciones del sueño, pérdida de interés, distanciamiento emocional, conductas de evitación de las situaciones asociadas al factor de estrés, y rememoración del acontecimiento.

Aunque los pacientes con un TEPT presentan con frecuencia depresión, trastorno de ansiedad generalizado y conductas violentas, la criminalidad sin una tendencia previa es infrecuente.31 En general, los varones presentan un mayor riesgo de sufrir depresión y abuso de drogas, mientras que en las mujeres existe un riesgo mayor de trastorno de angustia y de fobias. El aumento del riesgo de alcoholismo y de TOC parece ser similar para mujeres y varones.

Diagnóstico

Dado que los pacientes refieren con frecuencia unas molestias vagas, el diagnóstico del TEPT puede resultar difícil. Además de experimentar un factor de estrés traumático, los criterios del DSM-IV (tabla 31.6) exigen la existencia de signos de que el acontecimiento traumático es rememorado de manera persistente (p. ej., flashbacks o pesadillas). Para que se le diagnostique un TePT, un paciente debe presentar también una evitación persistente de los estímulos asociados al factor de estrés o una insensibilidad generalizada frente a las emociones. Por último, los pacientes deben presentar síntomas persistentes de un aumento de la vigilancia. Aunque el DSM-IV exige que los síntomas tengan una duración mínima de un mes, algunos autores recomiendan aumentar este criterio a una duración de 3 meses, dada la observación de que más de la mitad de las víctimas de una violación se recuperan en menos de 3 me-ses.37 Al considerar el diagnóstico diferencial, el trastorno de adaptación puede descartarse, generalmente por la falta de gravedad de los síntomas y por el hecho de que el factor de estrés no suele ser extremo. En presencia de un traumatismo craneal debe pensarse en un trastorno pos-conmocional y en un trastorno agresivo orgánico. La presencia de una patología asociada, como la depresión o el abuso de sustancias, dificulta a menudo el diagnóstico. La depresión y el abuso de sustancias han de tenerse en cuenta también en el diagnóstico diferencial. Por último, dada la publicidad existente en torno al TEPT y la posibilidad de compensaciones económicas que comporta, debe plantearse también la posibilidad de una simulación. Determinados síntomas del DSM-IV parecen ser más específicos del TEPT y pueden tener, por lo tanto, implicaciones diagnósticas. Así por ejemplo, la existencia de muchos factores desencadenantes para rememorar el acontecimiento sugiere la presencia de un TEPT, al igual que lo sugiere la evitación de los estímulos a través de la pérdida de interés, el

distanciamiento o un efecto de insensibilidad. La presencia de una respuesta muy viva, alteraciones del sueño, problemas de la memoria o dificultad de concentración es específica del TEPT. Por último, si los pacientes presentan predominantemente enfado o evitan alterarse, debe pensarse en un TEPT.

Tratamiento

Este trastorno no es fácil de tratar. Aunque dos terceras partes de los pacientes que completaron un programa de tratamiento de 4 semanas en hospitalización presentaron una mejoría, un 55 % de ellos requirieron una nueva hospitalización en el plazo de 2 años.38 El tratamiento precoz es importante y depende en gran manera de la actitud de la familia y del médico. Además, la presencia de factores predisponentes, abuso de sustancias y factores de estrés posteriores puede impedir la recuperación. Por desgracia, la

presencia de una ganancia secundaria, los problemas legales y el estímulo de otros para adoptar un papel de enfermo constituyen obstáculos para la recuperación.

Terapia conductual

Los síntomas negativos, como la conducta de evitación, la pérdida de interés y la insensibilidad emocional responden mejor a la psicoterapia que a la medicación.39 En términos generales, los objetivos de la psicoterapia consisten en alentar a los pacientes a que expresen sus emociones y exploren los acontecimientos previos. La evaluación se inicia explorando el factor de estrés en sí y el estado del paciente antes de la aparición del mismo. Es importante disponer de un conocimiento detallado de los problemas experimentados y del factor de estrés. Existen diversos métodos que han resultado útiles para el tratamiento del TEPT. La terapia psicodinámica, la hipnoterapia y la desensibilización frente al factor de estrés reducen los síntomas. Aunque la terapia de inundación ha dado buenos resultados, también ha producido un aumento de la depresión, crisis de angustia y recidiva del alcoholismo. El empleo de grupos de TEPT puede resultar útil.

Tratamiento farmacológico

Aunque todos los pacientes con TEPT requieren psicoterapia, es frecuente que la medicación tenga un efecto positivo en sus resultados, en especial cuando existe una hipervi-gilancia y rememoración del acontecimiento.40 Aunque la respuesta a los tranquilizantes mayores es baja, tanto la imipramina a dosis suficientes como para producir unas concentraciones hemáticas superiores a 150 mg/ml, como la fenelcina a dosis de 15 a 75 mg/día, alivian los síntomas en un período de 8 semanas. Otras medicaciones pueden potenciar también la respuesta a estos tratamientos.

Pueden utilizarse dos enfoques para la selección de la pauta farmacológica; en el primero puede elegirse la medicación en función de la patología asociada, y así, en presencia de un trastorno de angustia o de una depresión, el paciente con un TEPT debe ser tratado con un antidepresivo tricíclico, en presencia de un trastorno de ansiedad generalizado, se utilizará buspirona o una benzodiacepina y por último, en presencia de crisis de enfado, debe prescribirse propranolol. El segundo enfoque del tratamiento farmacológico consiste en iniciar la administración de un antidepresivo tricíclico durante un período de 6 a 8 semanas. Al finalizar el período de 8 semanas se vuelve a evaluar al paciente para determinar su respuesta al tratamiento. Si persiste una depresión o enfado resistentes, se pasa del antidepresivo tricíclico a un IMAO o se añade litio. De igual modo, los síntomas de activación del sistema autónomo, como la vigilancia o la respuesta sobresaltada pueden tratarse con propranolol a dosis de 60 a 640 mg/día o con clo-nidina a dosis de 0,2 a 0,6 mg/día. Los flashbacks persistentes responden a la carbamacepina y las molestias causadas por la reexposición a los estímulos responden al propranolol. Por último, la agresión persistente puede tratarse con propranolol, carbamacepina o litio.39

Consulta al especialista

Dado que por lo general los médicos de familia no han recibido una formación en cuanto a las técnicas psicodiná-micas que se utilizan en el TEPT, la mayoría de los pacientes requieren una consulta a otro especialista para un tratamiento conjunto. Además, si se indica un IMAO o litio, algunos médicos se encuentran más cómodos remitiendo a estos pacientes a un psiquiatra.

Cuestiones familiares

Los familiares han presentado con frecuencia síntomas similares a los del TEPT durante la infancia, lo cual sugiere una predisposición familiar.41 La familia es un factor importante en la evaluación y tratamiento del paciente con un TEPT. Se la debe incluir en el proceso de entrevista, ya que es frecuente que los pacientes no sean capaces de expresar sus propios sentimientos o de describir su conducta. Puede ser útil minimizar la ganancia secundaria del paciente desalentando la asunción de un papel de enfermo. El apoyo y la paciencia de la familia pueden crear un contexto positivo para la recuperación del paciente.

Bibliografía

1. Katerndahl DA, Realini JP. Where do panic attack sufferers seek care? J Fam Pract 1995; 40: 237-43.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic manual of mental disorders. 4th ed. Washington, DC: APA, 1994.

2. Broadhead WE, Leon AC, Weissman MM, et al. Development and validation of the SDDS-PC screen for multiple mental disorders in primary care. Arch Fam Med 1995; 4: 211-19.

3. Spitzer RL, Williams JBW, Kroenke K, et al. Utility of a new procedure for diagnosing mental disorders in primary care. JAMA 1994; 272: 1749-56.

4. Benjamin J, Levine J, Fux M, Aviv A, Levy D, Belmaker RH. Double-blind, placebo-controlled, crossover trial of inositol treatment for panic disorder. Am J Psychiatry 1995; 152: 1084-6.

5. Swinson RP, Fergus KD, Cox BJ, Wickwire K. Efficacy of telephone-administered behavioral therapy for panic disorder with agoraphobia. Behav Res Ther 1995; 33: 465.

6. Bowen R, South M, Fischer D, Looman T. Depression, mastery, and number of group sessions attended predict outcome of patients with panic and agoraphobia in a behavioural/medication program. Can J Psychiatry 1994; 39: 283-8.

7. Mavissakalian MR, Perel JM. Imipramine treatment of panic disorder with agoraphobia. J Psychiatry 1995; 152: 673-82.

8. Sheehan DV, RaJ BA, Trehan Rr, Knapp EL. Serotonin in panic disorder and social phobia. Int Clin Psychopharmacol 1993; 8 Suppl 2: 63.

9. Shelton rC, Harvey DS, Stewart PM, Loosen PT. Alprazolam in panic disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1993; 17: 423-34.

10. Marks IM, Swinson RP, Basoglu M, et al. Alprazolam and exposure alone and combined in panic disorder with agoraphobia. Br J Psychiatry 1993; 162: 776-87.

11. Mavissakalian M. Combined behavioral therapy and pharmacotherapy of agoraphobia. J Psychiatr Res 1993; 27 Suppl 1: 179-91.

12. DeBuers E, van Balkonm AJLM, Large A, Koele P, van Dyck R. Treatment of panic disorder with agoraphobia. Am J Psychiatry 1995; 152: 683-91.

13. Silverman WK, Cerny JA, Nelles VB, Burke AE. Behavior problems in children of parents with anxiety disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1988; 27: 779-84.

14. Pribor EF, Dinwiddie SH. Psychiatric correlates of incest in childhood. Am J Psychiatry 1992; 149: 52-6.

15. Sanderson WC, Barlow DH. Description of patients diagnosed with DSM-111-R GAD. J Nerv Ment Dis 1990; 178: 588-91.

16. Taylor CB, Sallis JF, Needle R. Relation of physical activity and exercise to mental health. Public Health Rep 1985; 100: 195-202.

17. Butler G, Fennell M, Robson P, Gelder M. Comparison of behavior therapy and cognitive behavior therapy in the treatment of GAD. J Consult Clin Psychol 1991; 59: 167-75.

18. Chiaie RD, Pancheri P, Casacchia M, Stratta P, Kotzalidis GD, Zibellini M. Assessment of the efficacy of buspirone in patients affected by generalized anxiety disorder, shifting to buspirone from prior treatment with lorazepam. J Clin Psy-chopharmacol 1995; 15:12-19.

19. Piven J, Chase GA, Landa R, et al. Psychiatric disorders in the parents of autistic individuals. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1991; 30: 471-8.

20. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam A. Epidemiology of OCD in five US communities. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 1094-9.

21. Alarcon RD. How to recognize OCD. Postgrad Med 1991; 90: 131-43.

22. Austin LS, Lydiard RB, Fossey MD, Zealberg JJ, Laraia MT, Ballenger JC. Panic and phobic disorders in patients with CCD. J Clin Psychiatry 1990; 51: 456-8.

23. Riddle MA, Scahill L, King R, et al. CCD in children and adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1990; 29: 766-22.

24. Hollander E, Schiffman E, Cohen B, et al. Signs of central nervous system dysfunction in CCD. Arch Gen Psychiatry 1990;47:27-32.

25. Griest J, Chouinard G, DuBoff E, et al. Double-blind parallel comparison of three dosages of sertraline and placebo in outpatients with obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1995; 52: 289-95.

26. Ravizza L, Barzega G, Bellino S, Bogetto F, Maina G. Predictors of drug treatment response in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1995; 56: 368-73.

27. Greist JH. Treatment of OCD. J Clin Psychiatry 1990; 51 Suppl 8: 44-50.

28. Jenike MA. Approaches to the patient with treatment-refractory OCD. J Clin Psychiatry 1990; 51 Suppl 2: 15-21.

29. Emmelkamp PMG, de Haan E, Hoogduin CAL. Marital adjustment and OCD. Br J Psychiatry 1990; 156: 55-60.

30. Calvocoressi L, Lewis B, Harris M, et al. Family accommodation in obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1995; 152: 441-3.

31. Pary R, Lippmann SB, Turns DM, Tobias CR. Post-traumafic stress disorder in Vietnam veterans. Am Fam Physician 1988; 37: 145-50.

32. Silven SM, Iacono C. Symptom groups and family patterns of Vietnam veterans with PTSD. In: Figley CR, editor. Trauma and its wake. Vol II. New York: Brunner-Mazel, 1986.

33. Buydens-Branchey L, Noumair D, Branchey M. Duration and intensity of combat exposure and PTSD in Vietnam veterans. J Nerv Ment Dis 1990; 178: 582-7.

34. Bownes IT, O’Gorman BC, Sayers A. Assault characteristics and PTSD in rape victims. Acta Psychiatr Scand 1991; 83: 27-30.

35. Feinstein A, Dolan R. Predictors of PTSD following physical trauma. Psychol Med 1991; 21: 85-91.

36. Blanchard EB, Hickling EJ, Vollmer AJ, Loos WR, Buckley TC, Jaccard J. Short-term follow-up of post-traumatic stress symptoms in motor vehicle accident victims. Behav Res Ther 1995; 33: 369-77.

37. Davidson JRT, Foa EB. Refining criteria for PTSD. Hosp Commun Psychiatry 1991; 42: 259-61.

38. Perconte ST, Griger ML, Belucci G. Relapse and rehospitalization of veterans two years after treatment for PTSD. Hosp Commun Psychiatry 1989; 40:1072-3.

39. Silver JM, Sandberg DP, Hales RE. New approaches in the pharmacotherapy of PTSD. J Clin Psychiatry 1990; 51 Suppl 10: 33-8.

40. Friedman MJ. Toward rational pharmacotherapy for PTSD. Am J Psychiatry 1988; 145: 281-5.

41. Watson CG, Anderson PED, Gearhart LR Posttraumatic stress disorder (PTSD) symptoms in PTSD patients’ families of origin. J Nerv Ment Dis 1995; 183: 633-8.