Taquicardias AV nodales por reentrada: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Muchos médicos conocen la taquicardia AV nodal por reentrada (TAVNR) por el nombre más utilizado de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). Consiste en un ritmo rápido y regular, habitualmente entre 140 y 220 lat/min, provocado por un mecanismo de reentrada dependiente de una vía de conducción dual en el nodo AV. Los latidos regulares son transmitidos a través del nodo a

lo largo de una vía “rápida”. Un latido auricular prematuro inicia la arritmia; tiene bloqueado su paso anterógrado a través de la vía rápida durante su período refractario pero es transmitido de manera anterógrada a través de una vía lenta en el nodo. A continuación, este impulso es transmitido de forma anterógrada hacia los ventrículos y retrógrada a través de la vía rápida (en este momento no refractaria) de vuelta hacia la vía lenta, donde el proceso se repite. Esta arritmia se observa con frecuencia en individuos jóvenes y sanos con corazones por otra parte normales, pero puede aparecer en la miocarditis, la isquemia miocárdica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), u

otras condiciones que afectan potencialmente a la función del nodo AV.

Muchos pacientes se hallan asintomáticos durante los episodios. Los jóvenes pueden notar sólo palpitaciones, pero pueden tener también una debilidad asociada, sensación de mareo o disnea leve: durante el episodio se encuentran estables desde el punto de vista hemodinámico. Los pacientes más ancianos, en particular quienes padecen una enfermedad cardíaca o pulmonar pueden desarrollar angina, ICC, o insuficiencia vascular cerebral durante los episodios; el síncope se describe con muy poca frecuencia. La auscultación cardíaca muestra un ritmo rápido y regular. El ECG (fig. 77.1d) muestra un ritmo regular, con complejos QRS normales (a no ser que exista también una conducción ventricular aberrante), pero las ondas P son anómalas a causa de la conducción retrógrada. En muchos casos de TAVNR, las ondas P están ausentes, ya que las aurículas se despolarizan al mismo tiempo que los ventrículos. En otros casos, una ligera diferencia en el tiempo de despolarización crea melladuras en el QRS normal a causa de la actividad auricular.

El tratamiento depende en gran parte de la intensidad de los síntomas y de la estabilidad hemodinámica del paciente. Los pacientes inestables precisan una conversión urgente mediante cardioversión con corriente continua o la administración intravenosa de un bolo de adenosina, de verapamilo o de esmolol. La administración de adenosina por vía intravenosa es en la actualidad el tratamiento de elección en muchos centros, ya que interrumpe la TSV en más del 90 % de los casos.33,34 Otros antiarrítmicos de la clase I pueden provocar la conversión al ritmo sinusal con unas tasas elevadas, pero su elevada relación riesgo/beneficio desaconsejan su uso en este contexto. La digitalización rápida se utilizó en el pasado para la conversión urgente con gran éxito, pero no permite la corrección inmediata y puede predisponer la aparición de otras arritmias.21 Las técnicas no farmacológicas como el masaje del seno carotí-deo, la maniobra de Valsalva u otras maniobras vagales como la aplicación de una bolsa de hielo en la cara o la inmersión en un recipiente con agua prolongan los períodos refractarios del nodo AV y pueden provocar la conversión al ritmo sinusal en algunas situaciones.

Una vez lograda la conversión a ritmo sinusal, son efectivos varios fármacos para prevenir la recurrencia incluyendo la administración oral de verapamilo, de diltiazem, de betabloqueantes y de digoxina. Dado que la digoxina parece ejercer su efecto indirectamente a través del nervio vago, el ejercicio puede provocar la recidiva de la TSV en pacientes tratados con este fármaco. Otros agentes de la clase I (especialmente IC) y de la clase III han demostrado cierto grado de éxito para prevenir la recidiva de la TSV, pero son en general menos deseables debido a la elevada incidencia de efectos secundarios.

La TSV asintomática en pacientes jóvenes y sanos no suele precisar tratamiento alguno. Los episodios sintomáticos poco frecuentes pueden ser tratados mediante las técnicas no farmacológicas descritas anteriormente, así como mediante el tratamiento farmacológico preventivo. Algunos pacientes pueden administrarse un autotratamiento al comienzo de la TSV, mediante el empleo de la maniobra

de Valsalva o una dosis única de medicación (propranolol o verapamilo p.o., o verapamilo por vía sublingual).

Las intervenciones terapéuticas no farmacológicas, encaminadas a eliminar la vía de reentrada, se han desarrollado rápidamente en los últimos años. Se ha empleado ampliamente y con éxito la ablación por radiofrecuencia mediante catéter y puede ser el tipo de tratamiento más coste-efectivo en los pacientes con TSV persistente bajo tratamiento médico a largo plazo.29