Síndrome del shock tóxico en la mujer: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

En 1978 se describió por primera vez el síndrome del shock tóxico (SST), una enfermedad aguda, febril y exantemática asociada a un fracaso multiorgánico.41 En la actualidad no existen pruebas definitivas o marcadores serológicos específicos para establecer el diagnóstico del SST. Su diagnóstico exige la presencia de seis criterios clínicos que aparecen reflejados en la tabla 108.6.42,43 Se debe sospechar un SST en toda paciente que presente síntomas parecidos a los de la gripe, exantema e hipotensión inexplicable.

Los primeros informes indicaban que más del 90 % de los casos aparecidos afectaban a mujeres que tenían la menstruación.44 Dada la elevada correlación entre el SST y la menstruación y la utilización de tampones, persiste la idea de que el SST es una “enfermedad del tampón”. Datos recientes han revelado que sólo la mitad de los casos registrados aparecen en mujeres y que muchos de estos casos no se asocian a la menstruación.45 La mayoría de los casos de SST secundarios a la utilización de tampones se producen

durante la adolescencia; el 97 % de los casos registrados han afectado a mujeres de raza blanca y el 42 % de las pacientes son adolescentes.46 Los médicos saben que el SST puede afectar a mujeres no menstruantes, varones y niños de cualquier edad. Los casos de SST sin relación con la menstruación afectan a varones y mujeres por igual, con sitios y tipos de infección entre las que se incluyen las heridas quirúrgicas, quemaduras, abscesos, sinusitis, bronconeu-monía, traqueítis, empiema, aborto séptico, inyección de drogas intravenosas, abscesos pilonidales, picaduras de insectos, utilización de diafragma e incluso la perforación de los lóbulos de las orejas. Es interesante observar que el SST secundario a la menstruación afecta casi exclusivamente a mujeres de raza blanca, mientras que los casos no menstruales afectan a las distintas razas de forma proporcionada similar a la mezcla sexual y racial de la sociedad.47

Patogenia

El SST depende de la interacción de múltiples bacterias y de factores del huésped de causa aún desconocida. En los estudios originales, las pacientes con SST solían padecer una infección estafilocócica. Los trabajos más recientes han identificado un síndrome parecido al shock tóxico causado por toxinas elaboradas por los estreptococos del grupo A.48,49 Ambos tienen en común la presencia de toxinas producidas por bacterias, que parecen ser las responsables de iniciar el síndrome multiorgánico característico de estos trastornos. La toxina 1 del síndrome de shock tóxico (T-1 SST) ha sido identificada como un mediador estafilo-cócico significativo de la patogenia del SST,50 aunque el SST también se puede manifestar en ausencia de la T-1 SST. En el SST también se han implicado las endotoxi-nas procedentes de bacterias gramnegativas o de estreptococos coinfectantes.51 Las toxinas estafilocócicas deben in-teraccionar sinérgicamente con estas endotoxinas. La T-1 SST favorece la liberación de una gran variedad de mediadores endógenos producidos por el huésped, que explican parcialmente la disfunción multiorgánica característica de este síndrome. Por último, la relación del SST con materiales vaginales como tampones, esponjas o el diafragma implica una relación hasta ahora no conocida entre los materiales extraños y la inducción y mantenimiento de

esta enfermedad. Aparentemente el SST es el resultado de efectos múltiples y acumulativos de mediadores primarios y secundarios iniciado por el crecimiento continuado de ciertas bacterias.

Presentación clínica

El síndrome del shock tóxico se presenta con un amplio espectro de hallazgos clínicos que abarcan desde una sinto-matología relativamente leve hasta una enfermedad de evolución rápidamente fatal.42 La mortalidad se sitúa en torno al 3 %. El cuadro clínico puede progresar desde el inicio de los síntomas hasta el fracaso multisistémico perfectamente establecido en 48 horas. La hipotensión y la mala perfusión tisular con fuga no hidrostática de líquido desde el lecho intravascular hacia el espacio intersticial son las responsables de parte del fracaso orgánico multisis-témico (renal, hepático, SNC, hematológico). Las complicaciones mortales son el shock refractario, la insuficiencia renal aguda, las arritmias, la coagulopatía intravascular y el síndrome de distrés respiratorio. La fiebre, el exantema y el malestar iniciales del SST son semejantes a las manifestaciones de los síndromes víricos comunes al principio del proceso patológico. Estos síntomas progresan típica y rápidamente hacia la fiebre elevada (40 °C), faringitis, conjuntivitis, diarrea, vómitos, mialgia y exantema similares a los que aparecen en la escarlatina. En cuestión de horas se puede desarrollar vértigo ortostático, debilidad o hipotensión manifiesta y son los primeros síntomas que claramente diferencian a este síndrome de los procesos infecciosos. El exantema del SST suele ser un hallazgo importante y aparece como un exantema escarlatiforme difuso que comienza en el tronco y se extiende por los brazos y piernas, acentuándose en las zonas de flexión. Algunos médicos describen este exantema como una “quemadura solar” que palidece con la presión. Es frecuente la “lengua aframbue-sada”, como en la escarlatina. El eritema de las membranas mucosas y la gran hiperemia conjuntival no purulenta son también característicos. En muchos casos el exantema se acompaña de un edema generalizado sin fóvea. Entre 10 y

21 días después de la presentación del síndrome se suelen descamar las manos y los pies. También se han descrito episodios de alopecia areata y la pérdida de las uñas de los

dedos.52

Aunque es infrecuente en los niños, las características clínicas del SST en la infancia no difieren mucho del síndrome descrito en los adultos. En los niños parece que hay más posibilidades de afectación respiratoria.50 El diagnóstico diferencial del SST en niños incluye la enfermedad de Kawasaki, el síndrome de la piel escaldada estafilocócica, la escarlatina, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, la leptospirosis, el eritema multiforme, el síndrome de Ste-vens-Jonhson y el sarampión.

Los hallazgos de laboratorio compatibles con un SST reflejan la afectación multiorgánica: piuria estéril, anemia normocítica, leucocitosis con desviación izquierda, prolongación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina, aumento de la bilirrubina sérica, creatini-na y creatincinasa, hiponatremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.53

Tratamiento

Se debe considerar el ingreso de todo paciente en el que se sospeche que padece un SST, puesto que la enfermedad puede progresar y poner en peligro la vida del paciente en cuestión de horas. Las medidas de apoyo diseñadas para los síntomas de cada paciente en particular siguen constituyendo la base del tratamiento.54 Se debe investigar la existencia de una posible fuente de toxinas estafilocócicas o estreptocócicas y se debe cultivar cualquier fuente sospechosa. Es fundamental retirar los tampones vaginales, compresas, esponjas o diafragmas. Se deben explorar las heridas quirúrgicas recientes aunque no parezcan inflamadas o infectadas. Cualquier supuesta fuente de toxinas se debe drenar e irrigar concienzudamente.

El tratamiento prospectivo incluye la administración de grandes cantidades de soluciones coloides o cristaloides con glucosa (10-20 ml/kg) durante la primera hora, con el fin de restablecer la volemia. Los pacientes pueden llegar a necesitar hasta 5-10 litros de líquido durante las primeras 24 horas para mantener la perfusión tisular y la diuresis. En los casos graves se ha de introducir un catéter de Swan-Ganz. Después de haber obtenido las muestras para cultivo se administrarán por vía intravenosa antibióticos frente a estafilococos (p. ej., meticilina, oxacilina, nafcili-na, cefalosporinas de primera generación o vancomicina) hasta que se toleren los líquidos por vía oral. Los antibióticos se continúan durante al menos 10 días. Los esteroides (p. ej., metilprednisolona 10-30 mg/kg/día) se pueden pautar en pacientes con shock grave que no respondan al tratamiento. En pacientes que no mejoran, también se puede administrar inmunoglobulina intravenosa, aunque no se ha demostrado la eficacia de esta terapia.

En los casos de SST grave al segundo o tercer día de tratamiento se desarrollan a menudo signos del síndrome de distrés respiratorio del adulto. Suele ser necesaria la intubación con aplicación de presión continua positiva y, por lo general, no se debe restringir la administración de fluidos. En caso de insuficiencia renal aguda se precisa diálisis.

La recidiva del SST es frecuente, aunque por lo general más leve que la primera afectación. Se debe advertir a las mujeres que manifiestan un SST que no empleen dispositivos intravaginales (tampones, esponjas, diafragmas). Se recomienda la profilaxis antiestafilocócica con antibióticos orales en el momento de la menstruación, si el SST se asocia a la misma. Los anticonceptivos orales reducen el riesgo de recidiva del SST.44 Estos enfoques terapéuticos no están avalados por estudios rigurosos.

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