Síndrome de distrés respiratorio agudo: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Descrito inicialmente por Ashbauh et al en 1967 como síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), este proceso de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por hipoxemia grave, infiltrados pulmonares difusos, escasa distensibilidad pulmonar y ausencia de insuficiencia cardíaca izquierda.3 Se ha indicado que su incidencia anual en EE.UU. se eleva a los 150.000 casos (0,6/1.000 habitantes), pero esta cifra ha suscitado polémica.4 Las tasas de mortalidad varían entre el 10 y el 90 %, pero se admite una mortalidad superior al 50 % en la mayoría de las series.5 La variación descrita en la incidencia y evolución obedece, en parte, a la heterogeneidad de los trastornos agrupados como SDRA. En 1993, el Comité de Consenso Europeo-Americano sobre SDRA publicó unas directrices sobre los criterios diagnósticos y los marcadores pronósticos más importantes para su uso en las futuras investigaciones. El comité admitió que este síndrome también se presenta en la infancia y por tal motivo acordó denominarlo síndrome de distrés respiratorio agudo (y no del adulto). Los criterios diagnósticos se definen por la cronología (inicio agudo), la oxigenación [PaO2/FIO2 < 200 mmHg, con independencia del nivel de presión positiva al final de la expiración (PEEP)], la radiografía de tórax (infiltrados bilaterales en la proyección anteroposterior) y la presión hidrostática [presión media en la vía respiratoria (Paw) < 18 mmHg o ausencia de hipertensión auricular izquierda].6 La patogenia se basa en dos vías: los efectos directos de la agresión de las células pulmonares y las consecuencias indirectas de la respuesta inflamatoria generalizada aguda, tanto celular como humoral. Estos acontecimientos terminan en una vía final común de lesión de la barrera alveolocapilar, aumento de la permeabilidad vascular, edema pulmonar, cortocircuito derecha-izquierda, inflamación pulmonar progresiva, disminución de la sustancia tensioactiva y colapso alveolar. Del mismo modo, las circunstancias clínicas que aumentan el riesgo de SDRA son todas aquellas que ocasionan una lesión pulmonar de manera directa o indirecta. La tabla 86.1 contiene una lista con las causas de SDRA. Las infecciones suponen la etiología más común y la sepsis justifica casi la mitad de todos los casos. El SDRA debe sospecharse en todo enfermo que reúna uno o más factores etiológicos y presente disnea y ta-quipnea. La gasometría arterial revela disminución de la PO2 y niveles normales o disminuidos de la PCO2. El enfermo responde en principio a la oxigenoterapia, pero luego empieza con mayor disnea y la hipoxia deja de responder a la oxigenoterapia. Se observan crepitantes e infiltrados intersticiales bilaterales. En ese momento se necesita tratamiento con respirador en la unidad de cuidados intensivos (UVI) y vigilancia con un catéter de Swan-Ganz. La colaboración del neumólogo o del intensi-vista es necesaria. El objetivo terapéutico en el SDRA es apoyar la función pulmonar y corregir la enfermedad de base causante de la lesión pulmonar directa o indirecta. No se han efectuado ensayos controlados y aleatorizados que respalden una modalidad concreta de soporte, pero la ventilación mecánica, el tratamiento hemodinámico y la evitación de las complicaciones secundarias constituyen las bases terapéuticas. La oxigenoterapia complementaria y la ventilación mecánica con presión positiva son medidas absolutamente imprescindibles, pero la exposición duradera a concentraciones altas de oxígeno también es causa de lesión pulmonar aguda. Del mismo modo, una presión transalveolar elevada puede ocasionar una grave lesión pulmonar. En la actualidad, para obtener un intercambio gaseoso adecuado y reducir al mismo tiempo la FIO2 y las presiones estables (meseta) se recurre a la siguiente estrategia: volúmenes corrientes bajos (< 9 ml/kg con aumento de la frecuencia respiratoria), PEEP óptima (5-15 cmH2O), ajuste de los tiempos inspiratorios y expiratorios (aumento de los inspiratorios) y ajuste del patrón del flujo inspira-torio aplicando ventilaciones limitadas por la presión.7 Entre las modalidades terapéuticas nuevas, objeto de investigación, se encuentran la oxigenación con membrana extracorpórea, la ventilación de fluorocarbonos líquidos para mantener la capacidad residual funcional (CRf), la reposición de sustancia tensioactiva en inhalación y el óxido nítrico inhalado. Entre las medidas generales evaluadas se encuentran los anticuerpos monoclonales contra el lípido A de la endotoxina, los anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los vasodilatadores y el tratamiento antioxidante con vitamina E, N-acetilcisteína o superó-xido-dismutasa.