Síncope: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El síncope, que se define como la pérdida brusca y temporal de la consciencia no provocada por un traumatismo craneal o una convulsión, puede aparecer por múltiples causas.1,2 Los pacientes que presentan un episodio sincopal no deberían precisar una cardioversión química o eléctrica para recuperar la consciencia. El síncope representa aproximadamente entre el 1 y el 6 % de los ingresos hospitalarios, y un 3 % de las visitas a los servicios de urgencias.3,4 La incidencia de síncope en el período de 26 años de seguimiento del estudio Framingham es del 3,0 % entre los varones y del 3,5 % entre las mujeres.5 Se dispone de poca información sobre la incidencia del síncope en la población pediátrica. De igual forma tampoco se ha estudiado en profundidad la epidemiología del síncope en la población general en los ancianos. En un estudio prospectivo de

2 años de duración se observó una incidencia anual del 6 % y una tasa de recurrencia del 30 %.6 El síncope verdadero aparece con mucha menor frecuencia que los síntomas que sugieren un estado presincopal, que se describe con frecuencia como sensación de mareo o de desvanecimiento.

Los pacientes que presentan un síncope asociado a una enfermedad cardíaca presentan una mortalidad al año que oscila entre el 19 y el 33 %, y en los pacientes con síncopes no asociados a enfermedad cardíaca la mortalidad oscila entre el 0 y el 12 %. En pacientes con síncope de causa no determinada, la mortalidad al año es de aproximadamente el 6 %.7 Después de obtener una historia clínica completa y una exploración física cuidadosa, el médico de familia debería ser capaz de determinar la causa del episodio sincopal en más del 50 % de los casos.

Fisiopatología

El síncope aparece por lo general como consecuencia de una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral a las partes del cerebro que controlan la consciencia (tronco cerebral, sistema reticular activador). La perfusión cerebral

inadecuada puede aparecer a consecuencia de una actividad convulsiva, de un trastorno metabólico grave, de una alteración psicológica, o de una respuesta fisiológica a una situación estresante. Una historia detallada aclara a menudo la causa fisiopatológica del síncope. Éste puede aparecer asociado a una enfermedad cardíaca. Los síntomas que preceden al episodio sincopal con frecuencia ayudan a llevar a cabo esta distinción. La mayoría de los síncopes aparecen sin estar asociados a una enfermedad cardíaca.7

Síncope de origen no cardíaco

El tipo de síncope más frecuente que no se asocia a una enfermedad cardíaca es el que se denomina habitualmente síncope vasovagal o vasodepresor. El síncope está provocado por una hipotensión, que a su vez es el resultado de una combinación de bradicardia y de una vasodilatación inadecuada del sistema venoso y arterial. La vasodilatación y la bradicardia aparecen a consecuencia de diversas respuestas autónomas a distintos estímulos. En la persona normal, la posición erecta provoca la acumuación de sangre en las extremidades inferiores, hecho que reduce el retorno venoso. La respuesta compensadora normal al estrés ortostático es la taquicardia refleja, una contracción más intensa de los ventrículos y la vasoconstricción. En los individuos propensos al síncope vasovagal, las contracciones intensas de los ventrículos pueden activar los mecanoceptores cardíacos provocando una vasodilatación. La liberación de catecolaminas asociada a la ansiedad, el miedo y los estados de pánico puede activar terminaciones nerviosas que también activan esta respuesta vasodilatadora.

Un elemento clave en la provocación de la respuesta vasodilatadora es el reflejo de Bezold-Jarisch, en el cual los mecanoceptores situados en el ventrículo izquierdo responden a la contracción excesiva activando las vías coli-nérgicas (vagales) que provocan tanto vasodilatación como bradicardia.8 Cuando el volumen ventricular izquierdo es relativamente pequeño a causa de factores como la corta edad, el peso corporal reducido, un prolapso de la válvula mitral, una reducción del volumen sanguíneo, y de un período prolongado en posición erecta, la sensibilidad del reflejo de Bezold-Jarisch está aumentada. Una explicación alternativa para la bradicardia y vasodilatación es que aparecen como consecuencia de la activación de los baro-ceptores de la aurícula derecha por una presión venosa central baja.9 Otro posible mecanismo es una descarga de impulsos nerviosos procedentes del cerebro o la liberación de opioides endógenos o de óxido nítrico.10 El cuerpo responde al dolor, al ayuno, al ejercicio y a las situaciones emocionales aumentando la activación betaadrenérgica o la supresión alfaadrenérgica, que provocan vasodilatación y estimulación vagal.

Otras causas potenciales del síncope vasodepresor incluyen la hipotensión provocada por la depleción de volumen (deshidratación, hemorragia), la hipoglucemia, las convulsiones, los fármacos, la hiperventilación, la migraña, determinadas situaciones (la tos, la micción, la defecación, la deglución) y la neuralgia. En estos pacientes la respuesta fisiológica es semejante. En lugar de un colapso súbito pueden aparecer síntomas premonitorios del síncope vasodepresor durante varios minutos antes de que se produzca la pérdida de consciencia. En ocasiones el paciente es consciente de la incidencia del síncope. Las náuseas, la palidez cutánea, la sudación fría y los trastornos visuales pueden preceder a la situación sincopal. Aunque la bradicardia está presente de forma característica durante el período de alteración de la consciencia, la fase premonitoria del desvanecimiento se asocia más a menudo a una frecuencia cardíaca relativamente rápida. El paciente habitualmente es capaz de recuperarse elevando las piernas a la altura del corazón o acostándose.

Los hallazgos focales son las manifestaciones neuroló-gicas habituales de una enfermedad vascular cerebral, pero la pérdida temporal de la consciencia puede ser un síntoma primario de presentación. En un estudio de 557 episodios de ictus isquémico y de ataque isquémico transitorio (AIT), la pérdida temporal de la consciencia apareció en un 6,5 % de los casos.11 Es más probable que los episodios sincopales aparezcan cuando la enfermedad aterosclerótica oclusiva afectan al sistema vertebrobasilar con una perfusión alterada del centro medular del despertar. En la insuficiencia vascular vertebrobasilar, el síncope o el presíncope a menudo van seguidos por síntomas de vértigo, diplopía, disartria y ataxia.

El síncope del seno carotídeo es un reflejo hipersensible de éste que puede ser mucho más frecuente de lo que se creía hasta ahora.12 Un episodio es precipitado por la compresión de las arterias carótidas durante el movimiento del cuello (afeitándose) o por el uso de un cuello apretado. La estimulación del seno carotídeo provoca un enlenteci-miento significativo de la frecuencia cardíaca, una reducción importante de la presión arterial o ambos.

Síncope de origen cardíaco

Las causas cardíacas del síncope pueden dividirse en las que se asocian a arritmias y las que se asocian a obstrucción del gasto cardíaco. Los pacientes pueden presentar ambas, y la presencia de una puede acentuar la otra. El síncope, especialmente el que aparece durante el esfuerzo, es un síntoma importante de estenosis aórtica, y con frecuencia es su presentación inicial. Los mecanismos no están claros, pero los estudios sugieren que una caída refleja en la resistencia vascular periférica es la causa habitual.13 El síncope que se asocia al esfuerzo (que ocurre con frecuencia inmediatamente después de realizar éste) se asocia también a la miocardiopatía hipertrófica.14 El mixo-ma de la aurícula izquierda, la estenosis mitral, la válvulas protésicas y la hipertensión pulmonar pueden provocar también síncopes. El taponamiento cardíaco es una causa poco frecuente.

Las arritmias son una causa frecuente de síncope y deberían tenerse en cuenta en todos los pacientes, pero sobre todo cuando existe una enfermedad cardíaca asociada. Las arritmias que provocan síncope con mayor frecuencia son la bradicardia sinusal importante, el bloqueo auriculoventricular de alto grado, la taquicardia supraventricular, la taquicardia ventricular y el síndrome del marcapasos. Aunque las arritmias pueden aparecer en ausencia de enfermedad cardíaca, habitualmente son secundarias a problemas como la cardiopatía isquémica, las miocardiopatías, la enfermedad valvular cardíaca y la enfermedad primaria del sistema de conducción.7

Evaluación diagnóstica

Una historia clínica y una exploración física completas, junto a un electrocardiograma (ECG) son las formas más efectivas para determinar la causa de un episodio sinco-pal. La determinación de si el evento sincopal se asocia a enfermedad cardíaca, a los cambios de posición, o al uso de fármacos permite al médico tratar de forma efectiva a estos pacientes.

Historia

Es importante obtener una descripción detallada de los eventos que preceden a la pérdida de consciencia y de los síntomas que aparecen tras el síncope para diagnosticar las entidades específicas (tabla 80.1). Cuando se diagnostica un síncope vasovagal, los factores desencadenantes junto con los síntomas autónomos llevan con frecuencia al diagnóstico. Las náuseas, la diaforesis, la palidez y la sensación de desvanecimiento son más típicas de las causas reflejas y vasculares. La micción, la tos, la defecación y el síncope relacionado con el cambio de posición se diagnostican clínicamente cuando los pacientes presentan un síncope después de estas actividades específicas. Los síntomas neuro-lógicos simultáneos de isquemia del tronco cerebral con síncope sugieren un AIT, la insuficiencia de la arteria basilar, la migraña o el síndrome del robo de la subclavia. Una historia farmacológica puede descubrir un síncope inducido por fármacos. Los fármacos que provocan síncope con mayor frecuencia incluyen los nitratos, los vasodilatadores y los betabloqueantes (tabla 80.2). El síncope durante el ejercicio de brazos sugiere un síndrome del robo de la subclavia. Los trastornos de ansiedad generalizada, de pánico y de somatización así como la depresión mayor pueden presentarse asociados a síncopes recurrentes como uno de sus síntomas. El síncope de esfuerzo sugiere la existencia de una obstrucción hemodinámicamente significativa del tracto de salida. El dolor torácico durante el ejercicio es otra importante pista de una enfermedad cardíaca de tipo orgánico subyacente. El síncope que aparece cuando el paciente se halla en decúbito supino, si tiene una causa cardiovascular, es probable que sea consecuencia de una fi-brilación ventricular o asistolia, o de una taquicardia ventricular rápida.

Habitualmente no es difícil distinguir un trastorno convulsivo de un síncope cardíaco a causa del aura previa, de la actividad motora, de la incontinencia de esfínteres y de los síntomas poscomiciales de confusión, somnolencia y paresia. Se deberían obtener los relatos de los testigos del episodio cuando sea posible. Es importante no confundir la pérdida verdadera de la consciencia con otros problemas como el vértigo, la ansiedad y el mareo.

Exploración física

Se debe hacer un énfasis especial sobre el sistema cardiovascular. Los aspectos importantes de la exploración física incluyen una determinación precisa de la presión sanguínea y del pulso en las posiciones supina, sentada y en bi-pedestación. Con frecuencia resulta útil monitorizar la presión arterial mientras el paciente se mantiene de pie durante varios minutos. Una caída de 20 mmHg o más en la presión arterial sistólica (PAS) puede ser significativa (hipotensión ortostática) si se asocia a síntomas clínicos. Se ha descrito que entre un 5 y un 55 % de los pacientes con causas de síncope distintas de la hipotensión ortostática como causa única presentan una hipotensión ortostá-tica; en un 24 % de los ancianos se ha descrito la existencia de hipotensión postural.15 Dado que la hipotensión asinto-mática es frecuente, se considera útil para el diagnóstico la aparición de síntomas de hipotensión grave durante la exploración física. La disección aórtica y el síndrome del robo de la subclavia se asocian a diferencias en la intensidad del pulso y de la presión arterial (> 20 mmHg) en los dos brazos.

Se deberían evaluar los soplos sistólicos en busca de evidencia de estenosis aórtica, de hipertrofia septal asimétrica (HSA) y de prolapso de la válvula mitral. Un soplo diastólico variable plantea la posibilidad de la existencia de un mixoma auricular. Se deberían explorar las arterias carótidas en busca de ruidos. La hi-persensibilidad del seno carotídeo se diagnostica mediante masaje carotídeo, que puede efectuarse a la cabecera del enfermo empleando una monitorización simultánea del ECG y de la presión arterial. El período de masaje carotídeo ha oscilado entre 5 y 40 segundos. Una asistolia cardíaca de más de 3 segundos de duración se define como una respuesta inhibidora cardíaca. Se diagnostica una respuesta vasodepresora cuando existe una reducción de la PAS igual o superior a 50 mmHg que no está asociada a bradi-cardia o que aparece una vez que la bradicardia ha sido abolida por el uso de atropina o de un marcapasos secuen-cial AV.16

Electrocardiografía

En un 2 al 11 % de los pacientes que presentan un síncope se asigna a éste una causa mediante el ECG inicial o mediante una tira de ritmo en el momento de su presentación o por la aparición de síntomas recurrentes mientras el paciente se somete a monitorización.17 Resulta improbable que el uso de una monitorización prolongada del ECG (> 24 h) aumente la observación de arritmias asintomáticas.17

Estudios electrofisiológicos

Las indicaciones para el empleo de los estudios electrofi-siológicos (EEF) no se han determinado de forma clara. En un estudio, los predictores de un EEF negativo durante el síncope fueron la ausencia de una enfermedad cardíaca con una fracción de eyección superior al 40 %, un ECG normal y una monitorización de Holter normal, la ausencia de lesiones durante el síncope, y los episodios del síncope múltiples o de duración prolongada (> 5 min).18 Otro estudio sugiere que el EEF mostró unos resultados diagnósticos favorables más elevados que la monitorización de Holter, con independencia de la presencia o del tipo de enfermedad cardíaca.19

Prueba de la mesa basculante

La práctica de la prueba de bipedestación mediante mesa basculante puede ser útil en pacientes sin enfermedad cardíaca, en los que la historia, la exploración física y el ECG inicial no demuestran la causa del síncope. Existen dos tipos de prueba: la de mesa basculante activa y pasiva. El ECG se monitoriza de forma continua. Después de efectuar determinaciones de la presión arterial y la frecuencia cardíaca basales en posición supina, los pacientes se colocan de forma brusca en una posición de bipedestación (se han empleado ángulos de 40 y 90°). No se ha determinado cuál es la duración óptima del cambio de posición (30, 60 min es lo más frecuente). Los objetivos de una prueba positiva con la mesa basculante son la aparición de síncope o de presíncope asociados a hipotensión, bradicar-dia o a ambos. Algunos autores han propuesto la perfusión simultánea de isoproterenol (que aumenta la contractilidad) para a su vez aumentar la sensibilidad de la prueba y acortar el tiempo de estudio. Una publicación sugiere que la prueba de la mesa basculante, con o sin isoproterenol, es una herramienta sencilla y efectiva para diagnosticar a los pacientes propensos a presentar reacciones vasodepre-soras y se debería utilizar como primer paso en el estudio de un niño mayor que presenta síncope.20 La mayoría de los autores recomiendan reservar el uso de la prueba de la mesa basculante para los pacientes sin enfermedad cardíaca y en los que la historia, la exploración física y el ECG inicial no demuestran cuál es la causa del síncope.

Estudios de laboratorio

La historia dirige el foco de atención a los estudios de laboratorio más adecuados. Por lo general estas pruebas proporcionan datos muy escasos.

Valoración psiquiátrica

En los pacientes que presentan síncopes recurrentes (5 o más episodios durante el último año) las consideraciones diagnósticas son importantes. Estos pacientes tienen una baja probabilidad de presentar arritmias, y es mucho más probable que presenten una enfermedad psiquiátrica y síncope vasovagal.18

Otras pruebas

La práctica de radiografías de cráneo, de una punción lumbar, de gammagrafías cerebrales con isótopos radiactivos, de una angiografía cerebral y de pruebas de tolerancia a la glucosa raramente es útil. Puede ser necesario practicar una tomografía computarizada (TC) del cráneo si se sospecha la existencia de una hemorragia subdural o de una convulsión como causa de la pérdida de consciencia.21

Tratamiento

Las características clínicas de la historia son cruciales para determinar cómo se debe tratar a los pacientes que presentan síncope. Los pacientes jóvenes con síntomas premonitorios como náuseas, diaforesis, alteraciones visuales y bra-dicardia presentan con mucha probabilidad una reacción vasovagal. El tratamiento más sencillo incluye evitar la situación estresante que precipita el cuadro. Para los episodios sincopales recurrentes puede estar indicado el empleo de betabloqueantes o de disopiramida. Otras opciones son el uso de parches transdérmicos de escopolamina, bromuro de propantelina, teofilina y la colocación de un marca-pasos AV.

Los pacientes ancianos que presentan un síncope coincidiendo con los cambios de posición y que presentan hipotensión ortostática deben recibir la recomendación de utilizar medias de compresión (hasta el nivel del muslo), de elevar la cabecera de la cama por la noche, de levantarse despacio de la cama o de una silla, evitar los períodos prolongados de bipedestación y de mantener un balance electrolítico adecuado. Deberían evitar el uso de fármacos que pueden provocar síncopes. Se ha demostrado la efectividad de la toma de fludrocortisona (0,1-1,0 mg/día) junto a una ingesta de sal aumentada. También se han empleado diversos agentes adrenérgicos, incluyendo la efedrina, la fenilefrina y otros.22

Un paciente anciano que presenta un episodio sinco-pal en ausencia de síntomas premonitorios o de alteración neurológica tiene con mucha probabilidad una enfermedad cardíaca asociada. Estos pacientes deberían ser sometidos a monitorización del ECG, se les deberían administrar fármacos antiarrítmicos según fuera necesario, y habría que plantearse la posibilidad de implantar un marcapasos o un desfibrilador. Puede estar indicada la práctica de un estudio electrofisiológico.

El síncope de esfuerzo o el que aparece durante o poco después de la práctica de ejercicio tiene un alta probabilidad de estar relacionado con una enfermedad cardíaca. Se encuentra indicada la práctica de un ecocardiograma, y puede ser necesaria la realización de un cateterismo cardíaco.

El síncope no debería confundirse con una convulsión. Los datos de la historia asociados con una actividad convulsiva incluyen la mordedura de la lengua, la aparición de incontinencia y un estado poscomicial que puede o no estar asociado a déficit neurológicos. Las convulsiones deberían ser tratadas de forma adecuada.

Un episodio sincopal asociado a déficit focales, sin síntomas premonitorios y con presencia de ruidos carotídeos se asocia con mayor probabilidad a una enfermedad vascular cerebral. Se debería practicar una ecografía carotídea y puede estar indicada la práctica de una angiografía cerebral. El cirujano vascular puede determinar si está indicada la cirugía. Se debería plantear el uso de fármacos antiagre-gantes y anticoagulantes.

Las diversas causas de un síncope asociado a determinadas situaciones (p. ej., micción, defecación, tos, síncope del seno carotídeo) pueden tratarse mediante la información del paciente para que evite las maniobras de Valsalva prolongadas, para que abandone el tabaco, y para que evite el uso de cuellos apretados o el efectuar movimientos bruscos del cuello que pueden comprimir el seno caro-tídeo.

Aspectos familiares y comunitarios

La familia tiene que aprender a adaptarse al paciente con síncope. El paciente y su cónyuge deben adaptarse a las modificaciones del estilo de vida, como la elevación de la cabecera de la cama. Se pregunta con frecuencia a los médicos cuál es su consejo sobre la capacidad de conducir del paciente que ha presentado un síncope. La London Transport Authority describió23 que el riesgo de síncope durante la conducción era del 0,02 %. El informe de la conferencia de consenso de la Canadian Cardiovascular Society24 sobre la idoneidad de los pacientes cardíacos para conducir estimó que un riesgo aceptable de muerte o de lesiones a terceros, provocado por un síncope mientras se conducía era del 0,05 %. Tras su evaluación y tratamiento el riesgo de síncope puede reducirse en un 90 %.25