Shock cardiogénico: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El shock circulatorio sigue siendo una de las pocas urgencias verdaderas. Se ha desarrollado una clasificación del shock ampliamente utilizada que se basa en cuatro defectos hemodinámicos concretos: hipovolémico (por pérdida de volumen), distributivo (por disfunción vasomotora), obstructivo y cardiogénico.26 El shock cardiogénico consiste en la perfusión y oxigenación inadecuadas a consecuencia de una enfermedad cardíaca. Existe una considerable variabilidad en la mortalidad aguda publicada, debido a las diferencias en la definición de este cuadro. La mayoría de los autores están de acuerdo en que la mortalidad en ausencia de un tratamiento agresivo es del 70 al 90 %.

Fisiopatología

La principal causa de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM). Tanto el comienzo como su gravedad están estrechamente relacionados con la pérdida cuantitativa de miocardio funcional. Debido a que la arteria coronaria descendente anterior izquierda irriga habitualmente la mayor masa de miocardio, el shock car-diogénico aparece sobre todo en el contexto de un infarto de miocardio anterior o anteroseptal, con un infarto reciente o antiguo del ápex.

Evaluación diagnóstica

El diagnóstico de shock cardiogénico se basa en el síndrome clínico de hipoperfusión tisular en el contexto de un volumen intravascular adecuado y de una causa primaria o secundaria de disfunción cardíaca. La perfusión tisular inadecuada provoca un transporte inadecuado de oxígeno y de nutrientes, y la acumulación local de los productos finales tóxicos del metabolismo anaeróbico; el transporte inadecuado de oxígeno y de sustratos provoca un metabolismo y una función celular anormales. Los signos clásicos de shock incluyen la hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg), la piel fría y de aspecto marmóreo, la alteración del sensorio, la reducción de la diuresis (< 20 ml/h) y la acidosis metabólica. Hallazgos de la monitorización invasiva Las medidas hemodinámicas habituales a la cabecera del paciente demuestran elevaciones de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, reflejadas en la presión de oclusión de la arteria pulmonar hasta niveles superiores a 18 mmHg, en combinación con una reducción del índice cardíaco hasta valores inferiores a 2,2 l/m2 excepto en el contexto de un infarto de ventrículo derecho, de embolismo pulmonar, de taponamiento cardíaco o de hipertensión pulmonar provocada por hipoxemia o por una enfermedad cardíaca o pulmonar previa, las presiones de llenado derechas son normales o sólo están elevadas de forma ligera. Estudios de laboratorio Se practican una gasometría arterial y un hemograma completo, y se determina la concentración de nitrógeno ureico (BUN), de creatinina, de glucosa y de electrólitos en sangre. Otras pruebas Se debe realizar inmediatamente un ECG y una radiografía de tórax y plantearse la posibilidad de practicar un ecocar-diograma.

Tratamiento

Para el paciente que se presenta con signos clínicos de shock, una guía útil para la evaluación y tratamiento iniciales la proporciona el acrónimo VIP27: ventilación (ventilation), para asegurar un intercambio adecuado de oxígeno y anhídrido carbónico a nivel pulmonar; perfusión

(infusion) y, a su vez, un volumen intravascular adecuado, y función de bomba (pump) y por lo tanto competencia cardíaca. Estas prioridades se aplican al tratamiento inicial de los pacientes con shock circulatorio sea cual fuere su causa.

El protocolo de tratamiento de este problema sigue la secuencia: vía aérea, respiración, circulación. En caso de que la hipotensión no sea grave, se permite que el paciente permanezca en posición sentada. Puede ser necesario llevar a cabo una intubación endotraqueal para proporcionar una ventilación y oxigenación efectivas. Un neumotórax a tensión puede ser una causa secundaria de disfunción cardíaca.

Debido que el shock cardiogénico se asocia a enfermedad cardíaca, es frecuente que aparezcan arritmias. Trate inmediatamente las arritmias responsables, o que contribuyen al estado de shock en forma de amenaza o real. Hay que evaluar y tratar de forma adecuada el ritmo observado en el monitor cardíaco y en el ECG.

Es importante la identificación de cualquier déficit de volumen que pueda contribuir al estado de shock y el tratamiento adecuado. Una historia de ingesta reducida de líquidos, de vómitos, de diarrea, de diaforesis abundante y de hemorragia sugiere la existencia de un déficit de volumen. En ausencia de edema pulmonar se puede administrar un bolo de suero salino (250-500 ml). Se monitoriza la respuesta del paciente y se administran otros bolos según sea necesario. Si el paciente no responde a la administración de líquidos, se debería sospechar la existencia de un infarto del ventrículo derecho. Las derivaciones precordiales derechas demuestran con frecuencia una elevación del segmento ST.28

Se administran vasopresores si la perfusión de líquidos está contraindicada (edema pulmonar) o no es efectiva. Se debería mantener la PAS en un valor cercano a 100 mmHg. Los vasopresores que se utilizan con mayor frecuencia son la dopamina, la noradrenalina y la dobutamina.

Los efectos de la dopamina son dependientes de la dosis. A dosis bajas (1-2 !xg/kg/min por vía i.v.) la dopamina dilata los vasos renales y mesentéricos. A dosis intermedias (2-10 !xg/kg/min por vía i.v.) mantiene sus efectos esplác-nicos, pero tiene unos efectos significativos sobre el receptor betaadrenérgico (inotrópicos) que provocan un aumento del gasto cardíaco. A dosis elevadas (10 !xg/kg/min por vía i.v.) aparecen unos efectos crecientes sobre el receptor alfaadrenérgico y vasoconstricción periférica. Habitualmente la dopamina es el fármaco vasopresor que se utiliza al inicio. Una dosis inicial razonable es de 5 !xg/kg/min por vía intravenosa con un ajuste posterior de la dosis según sea necesario para mantener una perfusión adecuada (la vasoconstricción periférica aparece a dosis superiores a 10 !xg/kg/min).

La noradrenalina presenta unas propiedades fundamentalmente estimuladoras del receptor alfaadrenérgico (vasoconstrictoras) asociadas también a unos efectos mínimos sobre el receptor betaadrenérgico. Una dosis inicial razonable es de 0,5 a 1,0 !xg/kg/min por vía intravenosa, con un ajuste posterior de la dosis (dosis máxima 30 !xg/kg/min). La noradrenalina se emplea habitualmente en los casos de shock grave.

La dobutamina es un agonista fr-adrenérgico (inotrópi-co) que se emplea para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) importante. Una dosis inicial razonable oscila entre 2 y 5 !xg/kg/min por vía intravenosa, con un ajuste posterior de la dosis hasta 20 !xg/kg/min si es necesario.

Una vez estabilizado el paciente (PAS de 100 mmHg), hay que plantearse el uso de tratamiento vasodilatador para reducir la poscarga y mejorar la función de bomba, acción que puede romper el ciclo deletéreo de retroali-mentación positiva, en el cual la vasoconstricción generalizada provoca una reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial. El principal inconveniente es que la reducción de la resistencia sistémica y la disminución de la precarga pueden ser excesivas y podrían provocar una reducción grave de la presión arterial sistémica a pesar de un aumento del gasto cardíaco. Esta situación puede evitarse mediante la reposición adecuada del volumen y una monito-rización agresiva. Los vasodilatadores que se utilizan con mayor frecuencia son la nitroglicerina y el nitroprusiato sódico.

La nitroglicerina es un relajante de la musculatura lisa que dilata tanto las venas como las arterias. Una dosis inicial razonable es de 10 !xg/min por vía intravenosa, que se aumenta a razón de 5 a 10 !xg/min cada 5 o 10 minutos, mientras que la presión arterial lo permite, hasta alcanzar una dosis máxima de 200 !xg/min. Se debe tener la precaución de evitar la hipotensión sistémica.

El nitroprusiato sódico es un potente vasodilatador periférico que afecta tanto a las arterias como a las venas. Una dosis inicial razonable oscila entre 0,5 y 2,0 !xg/kg/min, ajustándola según sea necesario. La dosis máxima es de 10 !xg/kg/min. Las complicaciones potenciales del tratamiento incluyen la formación de un cortocircuito que aleja la sangre de las arterias coronarias y la acumulación de cianuro y de tiocianato (productos secundarios del metabolismo del nitroprusiato sódico).

Mientras se administra el tratamiento según se ha descrito anteriormente, el médico debería intentar determinar cuál es la causa del shock cardiogénico (infarto agudo de miocardio, edema pulmonar agudo, disfunción valvular aguda, taponamiento cardíaco). El paciente debería ser sometido a monitorización en una unidad de cuidados intensivos y se debería consultar a un cardiólogo lo antes posible.

Aspectos familiares y comunitarios

A pesar de un tratamiento agresivo, el pronóstico de los pacientes en shock cardiogénico sigue siendo malo. El médico debería informar a la familia sobre la gravedad del cuadro. Las decisiones terapéuticas deben incluir las elecciones del paciente. La decisión de emplear tecnología avanzada y de precio elevado en pacientes con pocas espectativas continúa siendo un reto ético. Las voluntades previas firmadas por el pacientes pueden ayudar al médico al determinar cuáles son los deseos del paciente sobre el tratamiento médico durante una emergencia. La Historia de valores29 es una herramienta que puede ser de utilidad para determinar los valores del paciente, las voluntades previas y el nivel de cuidados deseado.