Ruidos cardíacos, soplos y enfermedad valvular cardíaca

Génesis de los ruidos cardíacos

Los ruidos cardíacos están provocados por la turbulencia de la sangre o la vibración de las estructuras cardíacas y vasculares. Esta turbulencia la originan la aceleración o desaceleración del flujo sanguíneo o el flujo de sangre a través de un orificio o sobre una superficie que es rugosa o desigual. Cuando las válvulas cardíacas están estenosadas o calcificadas, las propias válvulas pueden provocar un ruido. No obstante, las válvulas intensamente calcificadas y es-tenóticas no se mueven bien y por lo tanto, a menudo son incapaces de crear ruidos cardíacos lo bastante intensos como para ser oídos.

Primer ruido cardíaco

El primer ruido cardíaco (S1) es provocado por la desaceleración brusca de la sangre contra las válvulas mitral y tricúspide cerradas. La válvula mitral se cierra algo antes que la tricúspide, pero la proximidad de su cierre y la intensidad mucho mayor del ruido provocado por el cierre de la válvula mitral hace que el primer ruido suene como único. Cuando el S1 suena “desdoblado” debe sospecharse de la existencia de un trastorno. Las causas y el diagnóstico diferencial de un S1 desdoblado se muestran en la tabla 78.1.

El aspecto más útil de la auscultación del S1 es su intensidad. El S1 debería ser siempre más intenso en el ápex que el segundo ruido cardíaco (S2) y debería ser aproximadamente igual al S2 en la base. Las causas de un S1 intenso incluyen un aumento del tono adrenérgico, tiro-toxicosis, anemia, ejercicio o ansiedad. Una intensidad aumentada del S1 también puede constituir un signo de estenosis mitral, pero es un signo poco fiable, ya que la estenosis mitral puede presentarse también con un S1 normal o de intensidad reducida.1

La reducción de la intensidad del S1 es un signo de presión telediastólica elevada. Puede aparecer en caso de prolongación del intervalo PR, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria e insuficiencia aórtica. Un S1 variable se ausculta cuando la presión telediastólica del ventrículo varía ciclo a ciclo. Esta situación se produce en el bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados y en otros ritmos cardíacos con disociación auriculoventricu-lar (AV).

Segundo ruido cardíaco

El S2 está provocado por la desaceleración brusca de una gran columna de sangre en la aorta y en la arteria pulmonar contra las válvulas semilunares cerradas. Un S2 normal está desdoblado, apareciendo el componente aórtico (A2) antes del componente pulmonar (P2). Durante la espiración, el S2 suena como único, aunque en ocasiones está audiblemente desdoblado durante la espiración en personas jóvenes y sanas. Existe un desdoblamiento inspi-ratorio del A2 y el P2, auscultándose primero el A2. Las anomalías del desdoblamiento del S2, que incluyen un desdoblamiento amplio, la inversión (paradójica) del desdoblamiento, la falta del desdoblamiento y el desdoblamiento fijo, se resumen en la tabla 78.2.

Tercer ruido cardíaco

El tercer ruido cardíaco (S3) se ausculta en la fase inicial de la diástole, inmediatamente después de la abertura de las válvulas tricúspide y mitral cuando el llenado ventricular es más rápido. El S3 es un sonido de baja intensidad, por lo general suave. Se ausculta mejor con el paciente colocado en posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio apoyada suavemente sobre el ápex cardíaco. El S3 está provocado por la relajación pasiva del ventrículo asociada a un llenado diastólico inicial rápido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su punto de máxima distensión existe una desaceleración del flujo sanguíneo y una vibración de baja intensidad de los ventrículos, que originan el S3.

Un S3 se considera normal, un “S3 fisiológico”, en pacientes de menos de 30 años de edad que no presentan ningún otro signo de enfermedad cardíaca.2 Un S3 que se ausculta en los pacientes de edad comprendida entre los 30 y los 40 años es indicativo. En este grupo de edad, los cuadros como la tirotoxicosis, el embarazo, la ansiedad y los estados postejercicio pueden provocar un S3 no asociado a enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta después de los 40 años de edad se debería considerar un signo probable de enfermedad cardíaca.

Un S3 que se ausculta después de los 40 años de edad puede estar causado por tres tipos de enfermedad cardíaca: sobrecarga ventricular diastólica, disfunción ventricular y pericarditis constrictiva. La sobrecarga ventricular diastólica está provocada con mayor frecuencia por la insuficiencia mitral, aunque el ductus arteriosus persistente (DAP), la comunicación interventricular (CIV) y la insuficiencia aórtica pueden también provocar el S3 de sobrecarga ventricular. El S3 que se ausculta en estos estados de sobrecarga ventricular diastólica se asocia casi de forma invariable a un soplo.

Clínicamente, el S3 asociado a disfunción ventricular es el más importante que debe reconocer el médico de familia. Un S3 no asociado a un estado de sobrecarga ventricular diastólica, como la insuficiencia mitral, sugiere una disfunción ventricular global. La disfunción ventricular se asocia a un cambio en la compliancia del ventrículo. Un S3 auscultado en el contexto de una disfunción ventricular sugiere una miocardiopatía dilatada, una cardiopatía isquémica transitoria o de larga evolución o una hipertensión descompensada. El S3 de la disfunción ventricular debe considerarse un hallazgo con graves implicaciones pronósticas.

La enfermedad pericárdica, como la pericarditis constrictiva, el derrame pericárdico, el tumor metastásico, la infección o la enfermedad del tejido conjuntivo, pueden provocar un S3. En el caso de enfermedad pericárdica, lo que crea el S3 es la desaceleración brusca de la relajación ventricular y del llenado provocada por la patología pericár-dica.

Cuarto ruido cardíaco

El cuarto ruido cardíaco (S4) se conoce como el “galope auricular”. Está provocado por la distensión brusca y la vibración de los ventrículos en el momento de la contracción

auricular. El S4 se ausculta mejor con el paciente colocado en posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio colocada sin presionar sobre el ápex cardíaco. El S4 es un signo de pérdida de la compliancia ventricular. Un S4 se detecta raramente en ausencia de enfermedad cardíaca. Existe controversia sobre si un S4 puede considerarse normal en la población geriátrica, donde existe una cierta “pérdida fisiológica” de la compliancia ventricular; sin embargo, como regla general, un S4 audible debe considerarse patológico. A medida que la enfermedad cardíaca subyacente progresa, el ventrículo va perdiendo compliancia y la presión ventricular diastólica aumenta. En este punto, el efecto de la contracción auricular sobre el llenado ventricular disminuye. En contraste con un S3, el cual se intensifica a medida que la compliancia ventricular disminuye, el S4 se debilita a medida que progresa la disfunción ventricular subyacente. La patología cardíaca subyacente que conduce a la aparición de un S4 es similar a los factores que provocan un S3, con dos adiciones importantes; mientras que no se ausculta un S3 en la miocardio-patía hipertrófica o en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) provocada por la hipertensión, la auscultación de un S4 es frecuente en estos cuadros.

Soplos inocentes y fisiológicos

Entre un 90 y un 95 % de los soplos identificados por los médicos de familia son soplos inocentes o fisiológicos.3-5 Los soplos inocentes son aquellos que se observan en los pacientes sin patología cardíaca. Estos soplos han recibido un gran número de nombres: soplo de flujo, soplo funcional, soplo eyectivo, soplo inocuo, e incluso denominaciones tan curiosas como soplo de cuerda tañida. Un soplo es fisiológico cuando existe una causa identificable pero el corazón es normal. Entre los ejemplos de soplos fisiológicos se incluyen los soplos que se auscultan en la anemia, la ti-rotoxicosis, con el aumento del volumen sanguíneo en el embarazo normal, y en el estado de elevación del gasto cardíaco provocado por la fiebre. En la descripción de los soplos inocentes y fisiológicos se incluyen las técnicas para utilizar los cambios en la fisiología cardíaca como un método para diferenciar los soplos inocentes de los patológicos.

Características

Pueden auscultarse soplos en un 50-60 % de los niños sanos, dependiendo de las condiciones de auscultación y de la colaboración del niño.6,7 Pueden apreciarse soplos suaves en un 30-40 % de los adultos sanos.6 Muchos adultos de más de 60 años de edad tienen soplos cardíacos relacionados con la esclerosis aórtica, un cuadro normal relacionado con la edad y con el hallazgo radiológico de calcificación aórtica.

Los soplos inocentes se suelen auscultar mejor a lo largo del borde esternal izquierdo, entre el segundo y cuarto espacios intercostales. Los soplos inocentes son siempre sistólicos y escasas veces presentan una intensidad superior a 2/6. Comienzan poco después del S1. La intensidad de los soplos inocentes muestra un pico temprano, y el soplo es característicamente de corta duración, terminando lo bastante pronto como para que se ausculte claramente el S2. Los soplos inocentes no se auscultan bien en el ápex. En los pacientes jóvenes los soplos inocentes son evanescentes y por lo general no se irradian hacia el área carotí-dea. En los pacientes ancianos puede ser más difícil distinguir entre los soplos patológicos y los inocentes según su irradiación. La falta de irradiación reafirma su condición, pero la compliancia reducida de las arterias de gran calibre asociada con el envejecimiento puede hacer que un soplo inocente se ausculte en el cuello. Existen varios hallazgos asociados que hacen menos probable el diagnóstico de un soplo inocente o fisiológico. Estos hallazgos incluyen la presencia de más de un ruido en el S1, un desdoblamiento anormal del S2, un S1 intenso o suave o un impulso ventricular hiperdinámico o mantenido.

Maniobras físicas

Existen varias maniobras sencillas que se pueden llevar a cabo a la cabecera del enfermo, y que son útiles para diferenciar un soplo inocente de uno patológico. Estas maniobras aumentan o disminuyen la precarga y aumentan la poscarga. La presencia de latidos extrasistólicos, que cambian la hemodinámica, puede afectar a la calidad de los soplos en formas que ayudan al diagnóstico.

Poscarga aumentada

El mejor método para aumentar la poscarga consiste en la maniobra de presión manual. El médico pide al paciente que estreche su mano lo más fuerte posible, y el médico devuelve la presión. La presión manual debería disminuir los soplos eyectivos, incluyendo los soplos inocentes, los soplos fisiológicos y los soplos eyectivos aórticos patológicos.

Disminución de la precarga

La disminución de la precarga se crea mediante la maniobra de Valsalva o por una maniobra brusca de sentarse o ponerse de pie. Estos dos mecanismos provocan una disminución del retorno venoso al corazón. La maniobra de Valsalva se logra mejor colocando la mano del explorador sobre el abdomen y pidiendo al paciente que empuje contra la resistencia. La precarga reducida disminuye los soplos que se incrementan por acción del volumen sanguíneo, incluyendo los soplos inocentes como los soplos fisiológicos, los soplos de eyección aórticos y pulmonares, y los de insuficiencia mitral y tricúspide.8 Los soplos que se ven potencialmente aumentados por la reducción de la precarga y un menor tamaño del corazón, como los del prolapso de la válvula mitral y de la miocardiopatía hipertrófica, deberían hacerse más intensos con una precarga reducida.

Precarga aumentada

Dos maniobras sencillas pueden aumentar la precarga. La primera es la elevación de las piernas del paciente en posición supina. La segunda consiste en pedir al paciente que se ponga de cuclillas. El aumento de la precarga debería “dilatar” en cierto grado el ventrículo izquierdo y, por lo tanto, reducir los soplos provocados por el prolapso de la válvula mitral y por la miocardiopatía hipertrófica. El efecto de una precarga aumentada sobre otros soplos es variable, pero la mayoría de los soplos eyectivos se intensifican con esta maniobra.

Latidos ectópicos

Un latido ventricular prematuro crea una oportunidad diagnóstica para el médico. Tras una contracción ventricular prematura existe un intervalo diastólico prolongado. Durante ese tiempo, la presión diastólica sistémica sigue disminuyendo. Si se trata de un soplo de estenosis aórtica, se hace más intenso después de un latido extrasistólico, debido al gradiente de presión aumentado a través de la válvula estenótica. La mayoría de los soplos de flujo o el soplo provocado por la insuficiencia mitral no se ven afectados por la diástole prolongada.