Resucitación cardiopulmonar

Historia

Sólo en EE.UU., se producen cada año entre 400.000 y 500.000 muertes súbitas. Con la aparición de los sistemas de cuidados cardíacos de urgencia se hizo evidente que la mayoría de las muertes súbitas eran de origen cardíaco, y que los eventos terminales más frecuentes eran la taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación ventricular (FV). El paro cardíaco en asistolia parece ser el responsable de un pequeño porcentaje de muertes súbitas. Han transcurrido casi cuatro décadas desde que se describieron por primera vez la compresiones externas del tórax en la literatura médica moderna.30 La American Heart Associaton y la American Red Cross han intentado coordinar los esfuerzos de resucitación a través de programas de entrenamiento que enseñan un enfoque coordinado de la resucitación. Muchos hospitales exigen el mantenimiento de una certificación en soporte vital básico y avanzado para acreditar la continuidad en el puesto de trabajo. Se ha convertido en el estándar de cuidados en los hospitales y se lleva a cabo en la mayoría de los pacientes que presentan una muerte súbita de origen cardíaco.

La mayor parte de los eventos cardíacos súbitos que precisan resucitación se producen fuera del hospital. Si los esfuerzos de resucitación efectivos se aplican pronto, se puede rescatar a algunas personas antes de que se produzca una lesión cerebral permanente. El objetivo de la resucitación es recuperar a los pacientes para que logren el mejor estado neurológico posible. La probabilidad de lograr una resucitación con éxito disminuye con cada minuto que transcurra. El personal de urgencias debe efectuar un abordaje sistemático de la resucitación. Un abordaje organizado tiene menor probabilidad de olvidarse de alguna de las áreas principales que deben ser evaluadas. La American Heart Association propugna un abordaje sistemático: una revisión inicial seguida por una evaluación secundaria.31 La evaluación inicial se centra en la resucitación cardiopulmonar básica y la desfibrilación. La evaluación secundaria se centra en la intubación, la obtención de una vía intravenosa, los ritmos, los fármacos y en determinar por qué se ha producido el paro cardiorrespiratorio.

Fisiopatología

La enfermedad coronaria generalizada de tipo ateroscle-rótico es el hallazgo patológico más frecuente en los pacientes que presentan una muerte súbita de origen cardíaco. En un estudio llevado a cabo en el Massachusetts General Hospital sobre 166 supervivientes de un paro cardíaco acontecido fuera del hospital y no asociado a un infarto de miocardio, 125 pacientes (75 %) presentaban una enfermedad arterial coronaria. En un 60 % de ellos se documentó la existencia de una enfermedad de tres vasos, de dos en el 20 %, y una enfermedad de un solo vaso en el 20 % de los pacientes.32 Entre las enfermedades cardíacas no isquémicas que se asocian a un mayor riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, las miocardiopatías son las más

frecuentes. Los factores de riesgo para la aparición de una muerte súbita de origen cardíaco son los que ponen al paciente en peligro de aparición de una enfermedad coronaria (tabaquismo, hipertensión e hiperlipidemia). Algunas de las entidades clínicas asociadas a la muerte súbita de origen cardíaco incluyen la enfermedad valvular aórtica, el prolapso de la válvula mitral, los síndromes del intervalo QT largo, la enfermedad eléctrica primaria del corazón (síndrome de Wolff-Parkinson-White) y las cardiopatías congénitas cianóticas.

Tratamiento

El tratamiento de los pacientes que presentan un riesgo importante de muerte súbita de origen cardíaco se puede dividir en dos categorías principales: la prevención primaria de la muerte súbita de origen cardíaco en los pacientes con enfermedad cardíaca y la prevención secundaria del paro cardíaco recurrente y de la muerte súbita en los pacientes que han sido resucitados con éxito tras un episodio de paro cardíaco. Los pacientes que presentan un paro cardíaco durante la fase inicial de un nuevo episodio de infarto de miocardio transmural (con onda Q) no tienen riesgo de presentar una muerte súbita de origen cardíaco tardía a causa de este suceso. Sin embargo, los pacientes que sufren un paro cardíaco fuera del hospital, no asociado a un nuevo infarto de miocardio transmural, presentan un riesgo elevado de paro cardíaco recurrente y de muerte súbita. Este último grupo de pacientes puede beneficiarse de un estudio cardiológico detallado y de un régimen de medicación ajustado para reducir el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco.32 Se debería consultar a un cardiólogo con el fin de llevar a cabo un estudio diagnóstico completo en este grupo. Podrían estar indicados un ecocardiograma, una prueba electrofisiológica, la implantación de un cardioversor-desfibrilador o el tratamiento farmacológico.

Debe llevarse a cabo una investigación completa en todos los pacientes que son resucitados con éxito. Todas las causas potenciales de muerte súbita, distintas de la isquemia, deberían tenerse en cuenta, incluyendo la hipoxemia, los trastornos electrolíticos, la toxicidad de los fármacos con actividad cardíaca y el abuso de sustancias. El estudio electrofisiológico puede ayudar a determinar la causa. Con raras excepciones está indicada la práctica de un cateterismo cardíaco de tipo diagnóstico con angiografía coronaria.

Fármacos antiarrítmicos

Los puntales del tratamiento para la prevención de las arritmias recurrentes y de la muerte súbita de origen cardíaco en los supervivientes de un paro cardíaco acontecido fuera del hospital son los fármacos antiarrítmicos. Con frecuencia se utiliza el estudio electrofisiológico para guiar el tratamiento.

Cardioversor-desfibrilador automático implantable

El cardioversor-desfibrilador automático implantable (CDI) fue aprobado en 1985 por la U.S. Food and Drug Administration. El fabricante dispone de datos sobre más de

13.000 pacientes que dan soporte a una supervivencia del 95 % a 5 años sin episodios de muerte súbita. La incidencia de muerte súbita entre los pacientes tratados con un CDI es del 1 al 2 % a un año y del 5 % a 3 años. El CDI está indicado en los pacientes que sobreviven a uno o más episodios de paro cardíaco o de taquicardia ventricular mantenida, asociada a síncope y no asociada a un infarto de miocardio o a una causa reversible en la que una taquicardia ventricular inducible o una fibrilación ventricular inducible no pueden ser suprimidas por tratamientos médico o quirúrgico agresivos.

Voluntades previas

Algunos pacientes no desean ser sometidos a resucitación cardiopulmonar. Estos pacientes están identificados habitualmente por las “órdenes de no resucitar”. Dado que la resucitación con éxito es un evento poco frecuente, puede ser más adecuado describir esta acción como “no intentar la resucitación”. La resucitación cardiopulmonar (RCP) es raramente efectiva en los pacientes ancianos con paros cardíacos de origen cardiopulmonar que se producen fuera del hospital o que no son presenciados por nadie, o que se asocian a asistolia o disociación electromecánica.33 Se han desarrollado instrumentos legales, principalmente las voluntades en vida y los poderes permanentes otorgados a un abogado, para dirigir los cuidados que se proporcionan a los pacientes. Se dispone de muchas herramientas, y parece que la más útil es la que el paciente y su familia pueden utilizar. Las elecciones de los pacientes sobre la RCP varían según el hospital, el diagnóstico y la percepción del pronóstico.34 En el pasado, la presencia de las elecciones del paciente presentaba poco impacto sobre la decisión de no llevar a cabo los esfuerzos de resucitación.35 Muchos hospitales animan en la actualidad a implementar el uso de las voluntades previas en el momento del ingreso en el mismo.

Cuidados posresucitación

El paciente es ventilado y oxigenado adecuadamente, corrigiéndose la acidosis y manteniéndose la temperatura corporal. La actividad convulsiva puede aumentar de forma considerable el metabolismo cerebral y afectar desfavorablemente al balance entre la demanda y el aporte de oxígeno. En general se está de acuerdo en que se debería tratar de forma rápida y efectiva cualquier convulsión postis-quémica que aparezca.

Supresión del soporte vital

El pronóstico de los pacientes adultos en estado vegetativo persistente tras un paro cardíaco puede predecirse con notable precisión al cabo de 3 o 7 días.36 Los pacientes que presentan una enfermedad terminal deberían recibir unos cuidados adecuados que minimicen su malestar. La American Thoracic Society definió unos estándares aceptables de práctica médica y unas recomendaciones sobre el tema de la no instauración y la retirada de los tratamientos de soporte vital en los adultos con o sin capacidad para la toma de decisiones.37

Aspectos familiares y comunitarios

Los miembros de las familias de los pacientes que presentan una enfermedad cardíaca deberían recibir entrenamiento en RCP, y la comunidad debería llevar a cabo un esfuerzo para que se efectúen sesiones de formación en RCP. Además, se debe disponer de un sistema de urgencias capaz de responder rápidamente a éstas. Cuanto más pronto se administre el soporte vital básico y el tratamiento eléctrico a un paciente, mayor es la posibilidad de recuperación con el objetivo de lograr mejores resultados desde el punto de vista neurológico. Los pacientes, los miembros de sus familias y los médicos deben trabajar conjuntamente para definir cuál es el nivel de intensidad de la resucitación que se desea en cada caso individual. Se debería animar a cada familia para que rellenara algún tipo de voluntades previas.

Bibliografía

1. Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. JAMA 1992; 268: 2553.

2. Benditt DG, Temole S, Milstein S, et al. Syncope: causes, clinical evaluation, and current therapy. Annu Rev Med 1992; 43: 283.

3. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73:15-23.

4. Gendelman HE, Linzer M, Gabelman M, Smoller S, Scheuer J. Syncope in a general hospital patient population. NY State J Med 1983; 83: 1161-5.

5. Savage DD, Corwin L, McGee DL, Kannel WB, Wolf PA. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham study. Stroke 1985; 16: 626-9.

6. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly institutionalized population: prevalence, incidence, and associated risk. Q J Med 1985; 55:45-55.

7. Lewis RP, Schaal SF, Budoulas H, Weissler AM. Diagnosis and management of syncope. In: Schlant RC, Alexander RW, editors. The Heart, 8th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 907-25.

8. Hancock EW. Syncope. Sci Am 1995; 1-7.

9. Dickinson CJ. Fainting precipitated by collapse-firing of venous baroreceptors. Lancet 1993; 342: 970.

10. Rea RF, Thames MD. Neural control mechanisms and vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 587.

11. Bousser MG, Dubois B, Castaigne P. Transient loss of consciousness in ischemic cerebral events: a study of 557 ischemic strokes and transient ischemic attacks. Ann Med Intern 1980; 132: 300-7.

12. Huang SK, Erzi MD, Hauser RG, Davis P. Carotid sinus hypersensitivity in patients with unexplained syncope: clinical, electrophysiological, and long-term follow-up observations. Am Heart J 1988; 116: 989-96.

13. Greech ED, Ramsdale DR. Exertional syncope in aortic stenosis: evidence to support inappropriate left ventricular baro-receptor response. Am Heart J 1991; 121: 603-6.

14. Nenaber CA, Hiller S, Speilmann RP, Geiger M, Kuck KH. Syncope in hypertrophic cardiomyopathy: multivariate analysis of prognostic determinants. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 948-55.

15. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, Kapoor W. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 1991; 91:179-85.

16. Strasberg B, Sagie A, Erdman S, Kuniec J, Sclarvosky S, Agmon J. Carotid sinus hypersensitivity and the carotid sinus syndrome. Prog Cardiovasc Dis 1989; 5: 379-91.

17. Kapoor WN. Workup and management of patients with syncope. Contemp Issues Cardiol 1995; 79: 1153-70.

18. Krol RB, Morady F, Flaker GC, et al. Electrophysiologic testing in patients with unexplained syncope: clinical and noninva-sive predictors of outcome. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 358-63.

19. Lacroix D, Dubuc M, Kus T, Savard P, Shenasa M, Nadeau R. Evaluation of arrhythmic causes of syncope: correlation between Holter monitoring, electrophysiologic testing, and body surface potential mapping. Am Heart J 1991; 122: 1346-54.

20. Thilenius OG, Quinones JA, Husayni TS, Novak J. Tilt test for diagnosis of unexplained syncope in pediatric patients. Pediatrics 1991; 87: 334-8.

21. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990; 69:160-75.

22. Bannister SR, editor. Autonomic failure: a textbook of clinical disorders of the autonomic nervous system. 2nd ed. London: Oxford University Press, 1988: 1-20.

23. Norman LG. Medical aspects of road safety. Lancet 1960; 1: 989-94,1039-45.

24. Brennan JF, Davies A, MacDonald RG, et al. Assessment of the cardiac patient for fitness to drive. Can J Cardiol 1992; 8: 406-11.

25. Sheldon RS, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Kilan S. Multivariate predictors of syncope recurrence in drug-free patients following a positive tilt table test (abstract). Circulation 1994; 90 Suppl I: 55.

26. Hinshaw LB, Cox BG. The fundamental mechanisms of shock. New York: Plenum, 1972: 13.

27. Weil MH, Shubin H. The “VIP” approach to the bedside management of shock. JAMA 1969; 207: 337.

28. Reddy GV, Schamroth L. The electrocardiology of right ventricular myocardial infarction. Chest 1986; 90: 756-60.

29. Doukas DJ, McCullough LB. The values history: the evaluation of the patient’s values and advance directives. J Fam Pract 1991; 32: 145-53.

30. Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. JAMA 1960; 173: 1064-7.

31. Cummins RO, editor. Textbook of advanced cardiac life support. 1994: 1-4.

32. Ruskin JN, McGovern B, Garan H. Sudden death. In: Stein JH, editor-in-chief. Internal medicine. 4th ed. St. Louis: Mosby, 1994: 143-9.

33. Murphy DJ, Murray AM, Robinson BE, Campion EW. Outcomes of cardiopulmonary resuscitation in the elderly. N Engl J Med 1989; 111: 199-205.

34. Russel S, Wenger NK, Teno J. Choices of seriously ill patients about cardiopulmonary resuscitation: correlates and outcomes. Am J Med 1996; 100: 128-37.

35. Asch DA, Hansen-Flaschen J, Lanken PN. Decisions to limit or continue life-sustaining treatment by critical care physicians in the United States: conflicts between physicians’ practices and patients’ wishes. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:288-92.

36. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA 1985; 253: 1420-6.

37. Lanken PN, Ad Hoc Committee of the Section of Critical Care; American Thoracic Society (ATS) Bioethics Task Force. Withholding and withdrawing life-sustaining therapy. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 727-32.