Problemas médicos durante la gestación

Todos los médicos de atención primaria deben conocer la interacción de las diferentes enfermedades con el embarazo. Aunque sólo algunos médicos de familia proporcionan atención obstétrica primaria, casi todos ellos atienden a las mujeres durante sus años fértiles. Las enfermedades que coexisten en el embarazo pueden afectar en gran manera su curso y, así mismo, éste puede tener un efecto importante sobre la evolución de algunas enfermedades. Además, numerosas enfermedades disminuyen las posibilidades de un embarazo normal si no se diagnostican y tratan durante el período previo a la concepción. Por ejemplo, si no se controla bien a una paciente con diabetes mellitus insuli-nodependiente antes de la concepción, pueden aparecer consecuencias desastrosas en las primeras semanas del embarazo, a menudo antes de que la paciente haya acudido a la primera visita de atención prenatal. Este capítulo describe las enfermedades que pueden coexistir en las mujeres durante el embarazo. Por limitaciones de espacio no incluiremos una descripción detallada de cada una, pero esto se suple con la aportación de citas bibliográficas.

Infecciones

Infecciones del tracto urinario

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación médica más frecuente del embarazo. Los virus y los hongos raramente infectan el tracto urinario, y los principales agentes infecciosos responsables de las infecciones durante la gestación son las bacterias. Estas infecciones suelen aparecer aisladas o en forma de tres presentaciones clínicas distintas que pueden combinarse: a) bacteriuria asintomática, b) cistitis aguda y c) pielone-fritis. Si aparece una infección en el tracto urinario, las alteraciones fisiológicas del embarazo pueden producir complicaciones infecciosas graves, como el shock séptico, la bacteriemia e incluso la muerte. También se han asociado a las ITU otras complicaciones obstétricas, como el parto y

el nacimiento prematuros y la hipertensión inducida por el embarazo. Los posibles factores de riesgo de las ITU son la inmunodeficiencia relativa de la gestación, pertenecer a una clase socioeconómica baja, la diabetes mellitus y la drepanocitosis.1

Bacteriuria asintomática

La bacteriuria asintomática (BAS) se define como la presencia de 100.000 colonias o más de un único germen patógeno en el cultivo de la orina recogida a la mitad de la micción, o de 1.000-10.000 colonias por mililitro de un único germen patógeno en una muestra de orina obtenida por sonda en una mujer que no presenta los síntomas habituales de ITU inferior, como disuria, polaquiuria, tenesmo o dolor suprapúbico.2 La prevalencia de la BAS durante el embarazo es de alrededor del 2-10 % y es similar a la observada en las mujeres no embarazadas. Los gérmenes causales más frecuentes de la BAS, que explican el 85-90 % de todas las bacterias aisladas, son Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Pseudo-monas y Citrobacter. La importancia de la BAS durante el embarazo radica en que, si no se trata, el 20-30 % de las mujeres afectadas desarrollan una pielonefritis aguda en el tercer trimestre de la gestación. Se ha visto que su cribado y tratamiento reducen esta tasa al 3 %.3,4

Cistitis

La cistitis aguda durante el embarazo se caracteriza por una bacteriuria importante asociada a la presencia de síntomas de ITU inferior y a la ausencia de signos de infección sistémica. Aparece sobre todo durante el segundo trimestre del embarazo y se asocia con negatividad de los urinoculti-vos de cribado iniciales.5 Hay estudios que demuestran una notable reducción del número de casos de pielonefritis tras el tratamiento de la BAS, aunque ello no parece modificar la incidencia de cistitis aguda.5 El diagnóstico de cistitis, tanto durante el embarazo como fuera de él, se caracteriza por síntomas como polaquiuria, tenesmo, disuria y molestias suprapúbicas, con un urinocultivo de 100.000 colonias o más por mililitro. A veces resulta difícil identificar una ITU inferior sintomática durante el embarazo, ya que estos síntomas también aparecen con frecuencia en mujeres embarazadas con orina estéril. Por lo tanto, el diagnóstico se basa sobre todo en el hallazgo de un análisis o de un cultivo de orina positivos en una mujer gestante que presenta los síntomas típicos. Los síntomas como fiebre, náuseas, vómitos, dolor en los flancos y escalofríos suelen estar ausentes en las mujeres con una cistitis no complicada. La exploración física es normal, a excepción de las molestias a la palpación suprapúbica. En la mayoría de los casos, una muestra de orina recogida de manera adecuada a la mitad de la micción tiene aspecto turbio, huele mal y la prueba de nitritos es positiva. El examen microscópico de la orina suele descubrir leucocitos, hematíes, bacterias y positividad a los nitritos.

Tratamiento de las infecciones del tracto urinario inferior

Suele ser eficaz un tratamiento de 7-10 días con ampicilina, amoxicilina, una cefalosporina, una sulfamida de acción

corta o nitrofurantoína; las tasas de curación son del 50-90 %. También puede ser eficaz la administración de una sola dosis de antimicrobianos, como 3 g de amoxicili-na o 2 g de cefalexina.6 Deben hacerse urinocultivos 1-2 semanas después del tratamiento inicial y luego cada mes durante el resto del embarazo. Si este tratamiento no consigue erradicar la infección, hay que tratar de nuevo a la paciente con antimicrobianos a dosis altas (según los resultados del antibiograma) durante al menos 3 semanas.

Pielonefritis

La pielonefritis aguda aparece sobre todo durante la segunda mitad de la gestación y complica alrededor del 1-2 % de todos los embarazos.7,8 La mayoría de los casos de pielonefritis aguda tienen su origen en una BAS tratada inadecuadamente o no tratada a principios del embarazo. Hoy se acepta que con el cribado y tratamiento habituales de la BAS se reduce la tasa de pielonefritis secundaria del 30 % a alrededor del 3-6 %.3>8 La pielonefritis aguda es sobre todo un diagnóstico clínico caracterizado por la aparición de fiebre, escalofríos, dolor en el flanco, náuseas, vómitos y malestar general. El examen microscópico de la orina muestra piuria y en ocasiones bacteriuria. Resulta improbable que no se demuestre la presencia de piuria en una muestra de orina recogida correctamente. El urinocul-tivo puede ser negativo en una pielonefritis auténtica si el laboratorio lo considera positivo sólo por encima de las

100.000 colonias, si está obstruido el uréter afectado y si la infección está producida por gérmenes anaerobios.

Todas las mujeres embarazadas con pielonefritis han de ser hospitalizadas y recibir tratamiento antimicrobiano intravenoso. Debido al riesgo potencial de parto prematuro (PP) y de sufrimiento fetal, en la evaluación inicial se deberá incluir también un breve período de monitorización fetal externa. Para la detección de los signos de shock séptico es básica la valoración frecuente de los signos vitales y de la diuresis, evaluando con meticulosidad el equilibrio hídrico de la paciente. El número cada vez mayor de enterobacterias resistentes a la ampicilina exige un tratamiento inicial con una cefalosporina de segunda o tercera generación o con un aminoglucósido, como la gentamicina.9 Como el 25 % de las pacientes con pielonefritis presentan una elevación inicial de la creatinina sérica a consecuencia de la deshidrata-ción, hay que ser prudente al tratarlas con un aminoglucó-sido para prevenir la nefrotoxicidad. Si existen evidencias de disfunción renal o sospecha de que el tratamiento con el aminoglucósido deberá prolongarse durante más de 3 días, hay que analizar los niveles de creatinina antes y después del tratamiento. El aminoglucósido puede interrumpirse si el cultivo y antibiograma han demostrado que el germen es sensible a un antibiótico menos tóxico.

El 85 % de las pacientes con pielonefritis están afebriles y asintomáticas a las 48 horas, y el 95 % a las 72 horas.9 Una vez que la paciente lleva 24 horas sin fiebre puede pasarse a un antibiótico por vía oral hasta completar el tratamiento de 14 días. Si la fiebre persiste después de 48 horas, existe posiblemente una obstrucción urinaria o anomalías renales, por lo que deben hacerse otras exploraciones. Muchos expertos recomiendan administrar un tratamiento supresor con nitrofurantoína durante el resto del embarazo.7

Listeriosis

La listeriosis durante el embarazo está causada por Listeria monocytogenes, un bacilo grampositivo que puede provocar muerte fetal, amnionitis, abortos espontáneos, infecciones neonatales y bacteriemia materna. La mayoría de las infecciones maternas se detectan durante el tercer trimestre, aunque pueden pasar inadvertidas debido a la presencia de síntomas gripales inespecíficos. Esta infección se transmite sobre todo a través de los alimentos y aproximadamente el 50 % de los casos de listeriosis humana están relacionados con el embarazo. Las infecciones por Listeria suelen detectarse mediante el cultivo del germen en sangre, líquido cefalorraquídeo o líquido amniótico.

Se ha demostrado que el tratamiento antibiótico precoz de la madre reduce la elevada morbididad y mortalidad de los recién nacidos infectados. El tratamiento de elección es la ampicilina, con adición de un aminoglucósido. Otras posibles pautas son la trimetoprima/sulfametoxazol o la eritromicina. Se recomienda su prevención asesorando a las mujeres embarazadas que eviten el consumo de productos lácteos no pasteurizados, huevos crudos o carnes poco cocinadas.10

Hepatitis vírica

Hepatitis A

La hepatitis A está causada por un virus de ARN monocatenario de la familia Picornaviridae. Esta infección se transmite principalmente por vía fecal-oral, muestra una distribución mundial y suele adquirirse a partir de alimentos contaminados. El período de incubación oscila entre 10 y 50 días. Los síntomas de malestar general, anorexia, náuseas con vómitos ocasionales y fatiga pueden simular los de un embarazo normal. Las mujeres embarazadas infectadas por el virus de la hepatitis A (VHA) pueden presentar ictericia y molestias al palpar el hipocondrio derecho. Los anticuerpos de tipo inmunoglo-bulina M (IgM) anti-VHA son positivos durante la fase ictérica y persisten durante 4-6 meses.11 El VHA no cruza la barrera placentaria, por lo que no se produce infección intrauterina.

El tratamiento es principalmente de apoyo, ya que la lesión hepática fulminante y la muerte son raras. En aquellas personas que tengan contacto doméstico, personal, íntimo o sexual con otras en las que se ha diagnosticado la hepatitis A, como profilaxis antes y después de la exposición se recomienda una única dosis intramuscular de gammaglobulina inmune a dosis de 0,02 ml/kg. Como profilaxis se recomienda la vacuna de la hepatitis A, que es una vacuna preparada a partir de virus enteros cultivados en células diploides humanas, muertos e inactivados con formol.12 No se poseen datos acerca de la seguridad de esta vacuna en las mujeres embarazadas.

Hepatitis B

En todo el mundo hay más de 300 millones de personas que presentan una infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB), un hepadnavirus de ADN, lo que les hace susceptibles a sus consecuencias: hepatitis crónica activa,

hepatitis crónica persistente, cirrosis y carcinoma hepato-celular. Hay múltiples pruebas de que en algunas poblaciones de alto riesgo la infección perinatal es responsable de una proporción significativa de estas infecciones, que se contagian por transmisión vertical.13 En EE.UU., se infectan cerca del 40 % de los hijos de madres con antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) positivo. Hoy dicho país cuenta con 2 vacunas de ADN recombinante en las que se ha demostrado que previenen la transmisión de este agente.

Aunque la prevalencia de este virus es significativamente inferior en EE.UU. que en otras partes del mundo (p. ej., Asia y África), aumentan las razones para que los médicos que atienden a mujeres embarazadas investiguen la presencia del VHB para identificar a los niños que se beneficiarían de la vacuna. El cribado se realiza mediante la determinación en suero del HBsAg. Las tasas de sensibilidad y de especificidad son lo bastante elevadas para justificar la inmunización profiláctica del recién nacido cuando es positiva la prueba en la madre. Ello se hace vacunando al niño cuando nace con inmunoglobulina de la hepatitis B (HBIg) y la vacuna de la hepatitis B (HBVac). Sólo se recomienda una vacunación de seguimiento al mes y otra a los 6 meses, con determinación de rutina del HBsAg y de los anticuerpos core de la hepatitis B (anti-HBc) a los 15 meses.

La infección transplacentaria del feto es rara. En las mujeres con positividad del HBsAg hay que descartar la presencia de hepatopatía crónica mediante una historia clínica y exploración física detalladas y con determinación de los niveles de aminotransferasa y de gammaglutamiltrans-ferasa (GGT). A quienes conviven íntimamente con ellas hay que ofrecerles una evaluación, y en las que muestren negatividad para el HBsAg y los anti-HBc hay que pensar en incluirlas en un programa de vacunación de rutina con HBVac.14

Hepatitis C

Al igual que la hepatitis B, la hepatitis C se transmite a través de los líquidos corporales y sus principales factores de riesgo son las transfusiones previas de múltiples hemode-rivados, el consumo de drogas intravenosas y las relaciones sexuales con múltiples personas. En una época, aproximadamente el 20-40 % de las hepatitis víricas agudas de EE.UU. se clasificaron como hepatitis “no A, no B” por estar ausentes los marcadores del VHA y del VHB.15 Hoy se cree que la mayor parte de estas hepatitis “no A, no B” se deben al virus de la hepatitis C (VHC). Se trata de un virus de ARN que está relacionado con los pestivirus. Aunque mediante pruebas serológicas pueden identificarse anticuerpos contra el VHC, éstos constituyen un predictor poco fiable debido a que tras la exposición debe pasar mucho tiempo hasta la seroconversión. Aproximadamente el

50 % de las personas infectadas por este virus desarrollan alteraciones bioquímicas de hepatopatía.

Aunque se ha autorizado el uso del interferón alfa (IFN-a) para el tratamiento, la escasa experiencia en las embarazadas impide hacer recomendaciones definitivas para su uso generalizado. La transmisión vertical ocurre en el 4-50 % de los casos y puede verse reforzada por la pre-

sencia del VIH.16 El riesgo neonatal es máximo cuando la infección aguda por el VHC aparece en la madre durante el tercer trimestre del embarazo. La infección aguda durante el primer o el segundo trimestre no supone un riesgo importante para el feto.

Hepatitis D

La hepatitis delta se debe a un virus de ARN defectuoso (VHD) que se ha demostrado que coinfecta a las personas con una infección activa por el VHB. La infección por el VHD ocurre sólo cuando también está presente el HBsAg. La transmisión del VHD es similar a la del VHB, a excepción de los raros casos de transmisión neonatal. La mayoría de las personas infectadas consumen drogas intravenosas o son sus compañeros sexuales. La superinfección con el VHD hace que la probabilidad de presentar hepatitis crónica sea del 80 % en los individuos con una hepatitis B previa.

Por ahora no se dispone de un tratamiento específico para el VHD una vez que ha ocurrido la infección. Por lo tanto, el factor clave para prevenir la transmisión del VHD radica en la prevención de la infección por el VHB.17

Varicela

El virus de la varicela-zoster pertenece al grupo de los herpesvirus. La infección por este virus en la forma de varicela es una de las enfermedades más contagiosas de nuestra sociedad, con presencia de inmunidad frente al virus en hasta un 90 % de los adultos jóvenes.18 Aunque no se conoce por completo el mecanismo de transmisión de la enfermedad, se cree que se produce a partir de las gotitas de saliva expulsadas con la respiración y por contacto directo. La erupción clásica de la varicela, que normalmente comienza por la cabeza y el cuello para extenderse después al tronco, no suele confundirse con la de otras infecciones.

Las infecciones por el virus de la varicela-zoster durante el embarazo tienen más trascendencia durante los trimestres primero y tercero. En el primer trimestre puede provocar el síndrome congénito varicela-zoster, que se manifiesta con lesiones cutáneas, deformidades de los miembros y anomalías del sistema nervioso central (SNC) o de los ojos. El riesgo de este síndrome parece ser de alrededor del 5 % para los hijos de mujeres con infecciones por el virus durante el primer trimestre.18 El otro período de riesgo importante es el tercer trimestre, en especial el último mes de la gestación, si la madre presenta la varicela 5 días antes o 2 días después del parto. El riesgo de transmisión de la varicela durante este período es del 17 %, y la tasa de letalidad es del 31 %.18 La tasa de mortalidad global es del 5 % para los hijos de madres con varicela durante este período de 7 días.18

Se ha recomendado el tratamiento inmediato con in-munoglobulina antivaricela-zoster y con la vacuna de la varicela en todos los hijos nacidos de madres que presentan la varicela durante este período de alto riesgo.19 Las mujeres no inmunes visitadas durante el período previo a la concepción deben vacunarse y evitar el embarazo durante 3 meses.

Tuberculosis

Cribado y enfermedad activa

En los seres humanos, la tuberculosis está causada por un bacilo acidorresistente de las especies Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. Aproximadamente el 1 % de todas las mujeres en edad fértil son positivas a la tuberculina; los porcentajes son mucho más altos en grupos específicos, como los indios norteamericanos, los inmigrantes de Asia o América Central y las mujeres sin hogar (tabla 12.1). El número de casos informados de tuberculosis ha ido en aumento desde 1985 y el incremento máximo se ha observado en el grupo de edad de 25 a 44 años.20 Una vez identificada la enfermedad activa en una mujer embarazada, el tratamiento es sencillo y el riesgo más significativo de la infección no tratada lo corre el recién nacido. Se infectan más del 50 % de los hijos expuestos a una madre que presenta la enfermedad activa, lo que ocasiona una tasa de mortalidad del 50 %.21 En algunas comunidades con elevada proporción de infección por el VIH y pobreza se ha observado un aumento de las tasas de tuberculosis resistente a múltiples fármacos, lo que ha llevado a los expertos en salud pública a realizar con urgencia un cribado más exhaustivo.

En EE.UU., la infección por tuberculosis se transmite principalmente a través de la inhalación por un huésped susceptible de las gotitas de saliva expulsadas con la respiración. Las lesiones más precoces se localizan en los dos tercios inferiores de los pulmones. La mayoría de las personas sanas vencen la infección y no presentan otras evidencias de la misma, aparte de la positividad de la prueba de la tuberculina. El bacilo de la tuberculosis tiene una peculiar capacidad para permanecer “dormido” durante décadas y reactivarse sólo cuando el sistema inmune empieza a fracasar. Si la inmunodepresión ocurre a consecuencia de la edad, mala alimentación, presencia de otras enfermedades crónicas o por fármacos, la infección puede avanzar y convertirse en una enfermedad progresiva. La enfermedad activa durante la gestación puede verse enmascarada por síntomas inespecíficos. Las mujeres embarazadas presentan con mayor frecuencia una afectación del vértice del lóbulo superior, quizá debida a la reactivación de una infección adquirida previamente. Aunque hubo un tiempo en el que se consideraba el embarazo como un factor de riesgo para la reactivación, las evidencias no han confirmado esta hipótesis y la mayoría de los expertos mantienen que existen otros factores subyacentes que desempeñan un papel más decisivo en el desarrollo de la enfermedad.

En todas las mujeres embarazadas de alto riesgo debe realizarse un cribado de la tuberculosis mediante la prueba intradérmica de Mantoux 5 UT (derivado proteico purificado o PPD). Se ha observado que la prueba de la tuber-culina es segura durante el embarazo. Hay que preguntar a la mujer para asegurarse de que no ha presentado una prueba positiva anteriormente. Se ha visto que las pruebas de multipunción (multitest) tienen un elevado índice de falsos negativos, lo que limita su utilidad como prueba de detección o cribado. Se ha revisado la interpretación de la prueba de la tuberculina para identificar tres grupos de riesgo distintos22 (v. tabla 84.5). Un PPD positivo exige ex-

cluir la enfermedad activa mediante una historia clínica y exploración física detalladas y con una radiografía de tórax posteroanterior (las proyecciones laterales proporcionan poca información adicional) con protección abdominal. Si la radiografía de tórax sugiere enfermedad activa o existen síntomas deben hacerse frotis y cultivos del esputo. Muchas personas nacidas en el extranjero han sido vacunadas en su país natal con la vacuna BCG, una forma atenuada de Mycobacterium bovis. Aunque en esta situación pueden ocurrir reacciones falsamente positivas, muchos expertos recomiendan que no se trate de forma distinta a las personas estén o no vacunadas con la BCG.23

Tratamiento

Si se detecta una tuberculosis pulmonar activa, el tratamiento consiste en una tanda de 9 meses de isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (10 mg/kg/día) con adición de piridoxina (25 mg/día). Si la variación predice encontrarse con una elevada tasa de resistencias a múltiples fármacos, se añade etambutol (15-25 mg/kg/día) siempre que se hayan hecho cultivos antes de iniciar el tratamiento. A causa del riesgo de toxicidad fetal, durante el embarazo no deben usarse estreptomicina, piracinamida ni etionamida.

Tratamiento preventivo

A las mujeres de 35 años o menos con PPD positivo y radiografía de tórax negativa, debe ofrecérseles después del parto un tratamiento preventivo con 300 mg/día de isonia-cida durante un mínimo de 6 meses. En los primeros 3 meses está indicado el control cuidadoso de la hepatotoxici-dad, sobre todo en las pacientes de origen latino.22

Infecciones parasitarias

Toxoplasmosis durante el embarazo

La toxoplasmosis, una infección cada vez más frecuente durante el embarazo,24 está causada por un parásito, el protozoo Toxoplasma gondii. En las mujeres embarazadas la enfermedad suele ser asintomática. Los seres humanos se contaminan con el parásito sobre todo a través de: a) las heces de gato, que contaminan el suelo o se acumulan en el cajón del animal; b) la ingesta de carne poco cocida y de leche sin hervir o huevos crudos; c) la transmisión vertical de la madre al feto. La infección del feto puede producirse sólo en las mujeres que la adquieran durante el embarazo. Las mujeres infectadas previamente presentan inmunidad, por lo que el feto queda protegido de la infección. En total, transmiten la infección al feto aproximadamente el

40 % de las mujeres embarazadas no inmunizadas que se infectan con Toxoplasma. La tasa de transmisión es mayor si la mujer se infecta durante el tercer trimestre.

Las principales complicaciones de la toxoplasmosis congénita son: microcefalia, retraso mental, calcificaciones cerebrales y meningoencefalitis con hidrocefalia secundaria. También pueden ocurrir trastornos de la visión o incluso ceguera. Además, estos niños pueden presentar trombocitopenia, erupción cutánea, ictericia o hepatosple-nomegalia.24 Las mujeres inmunocompetentes que adquieren la infección por Toxoplasma durante el embarazo no presentan a menudo más que mínimos hallazgos clínicos, por lo que en las mujeres de alto riesgo el médico debe estar alerta ante la aparición de síntomas y signos de la infección. Sin embargo, en algunas mujeres aparece un síndrome de tipo gripal o similar a la mononucleosis. Los síntomas consisten en malestar general, adenopatías, erupción cutánea, hepatosplenomegalia y aparición de linfoci-tos atípicos en el frotis de sangre periférica.24

El diagnóstico de laboratorio consiste en determinar los anticuerpos frente al parásito en el suero de la madre. La diferenciación entre infección aguda y crónica es esencial, ya que sólo las mujeres con infección aguda pueden transmitirla al feto. Los anticuerpos IgM frente a Toxoplasma están presentes de 7 a 14 días después de la infección y disminuyen en las semanas o meses siguientes, por lo que son útiles para realizar el diagnóstico de infección aguda. Los anticuerpos IgG suelen empezar a aumentar semanas más tarde y persisten durante más tiempo. Un aumento de cuatro veces en el título de IgG al cabo de 3 semanas es también útil para establecer el diagnóstico de infección aguda.25 Las técnicas que utilizan un análisis de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) son más sensibles y menos propensas a dar resultados falsamente positivos.26 Una vez hecho el diagnóstico de toxoplasmosis materna, hay que intentar diagnosticar la infección fetal mediante la toma de una muestra directa de sangre umbilical o por otros métodos.24

Se ha demostrado la eficacia del tratamiento para disminuir el riesgo de infección congénita en los hijos de las mujeres embarazadas infectadas.27 El tratamiento recomendado es 3 g/día de espiramicina, más pirimetamina y sulfadiacina si se confirma la infección fetal.24,28 La pirime-tamina suele estar contraindicada durante el primer trimestre del embarazo a causa de sus posibles efectos tera-tógenos. Junto a la pirimetamina y sulfadiacina, hay que administrar ácido folínico (leucovorina cálcica) para reducir la toxicidad medular. El tratamiento del recién nacido está recomendado tanto en los casos sintomáticos como en los asintomáticos.

La clave del tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo es la prevención.24 En primer lugar, la principal fuente de Toxoplasma son los gatos, por lo que hay que asesorar a las mujeres embarazadas que los tengan para extremar las medidas preventivas. Los gatos seronegativos deben quedar confinados en casa. Si se desconoce si el gato tiene o no toxoplasmosis, se recomienda que se le aleje de la casa durante el embarazo. Sin embargo, si el gato sigue en la casa hay que vaciar su cajón a diario y la embarazada debe evitar cualquier tipo de contacto con el cajón o las he-

ces del animal. En segundo lugar, como la carne cruda es una fuente posible de infección deberá estar siempre almacenada a la temperatura adecuada y hay que cocinarla muy hecha. También se recomienda la evitación de huevos crudos y de leche no pasteurizada.24

Trastornos hematológicos

Anemia ferropénica

La anemia, definida como una concentración de hemoglobina inferior a 11,0 g/dl, está considerada como una de las complicaciones maternas más frecuentes durante el embarazo y su causa más común es la deficiencia de hierro. Se estima que un embarazo normal único cuesta a la madre 1.000 mg de hierro.29 Además, la pérdida obligada de sangre menstrual durante los años fértiles hace que la mayoría de las mujeres tengan unos depósitos de hierro relativamente limitados. Durante el embarazo, la expansión del volumen plasmático de la madre y la demanda de hierro por parte del feto y la placenta hacen que disminuya el hematócrito (Hto) incluso en las mujeres sanas y con suficiente cantidad de hierro. La absorción intestinal de hierro aumenta desde cerca de 1 mg/día en la mujer no embarazada hasta alrededor de 3 mg/día durante el tercer trimestre de la gestación. En muchas mujeres, los depósitos de hierro no son suficientes para recuperar la pérdida maternal obligada, por lo que deben administrarse suplementos de hierro. Los síntomas de la anemia ferropénica (AF) son similares a las molestias propias del embarazo: fatiga, malestar general, irritabilidad, palidez, cefalea, parestesias y pica. La AF rara vez constituye un riesgo de morbididad importante para el feto, ya que el hierro pasa de forma preferente a la unidad fetoplacentaria, incluso en los casos de AF materna grave. Sin embargo, se han comunicado casos de retraso del crecimiento intrauterino y de niños nacidos muertos en mujeres con AF grave (< 6,5 g/dl).30 Si se puede hay que repetir el frotis de sangre periférica en todas las mujeres embarazadas en las que el cribado de los niveles de hemoglobina ofrezca valores inferiores a 11,0 g/dl. En las mujeres con anemia moderada (hemoglobina < 11,0 y > 9,0) en las que se hayan excluido otras causas de anemia, está justificado hacer un diagnóstico de presunción de anemia ferropénica así como una prueba diagnóstica administrando suplementos de hierro (200-300 mg de hierro elemental al día). Por lo general, al cabo de 2 semanas suele apreciarse un aumento del recuento de reticulocitos (5-8 %) y de al menos 1 g/dl de la concentración de hemoglobina. Si el cumplimiento del tratamiento es seguro y no aparece la reticulocitosis, se deberán determinar la sidere-mia, la capacidad total de fijación del hierro (TIBC) y la fe-rritina sérica, así como realizar una electroforesis de la hemoglobina.

Talasemia

Las talasemias constituyen un grupo de trastornos hematológicos caracterizados por un defecto

de la síntesis de uno (o más) de los cuatro polipéptidos que forman la molécula de hemoglobina, ocasionando una menor producción de ésta. Aunque las poblaciones mediterráneas y del sureste asiático están afectadas de forma desproporcionada, este trastorno tiene una distribución mundial. La expresión homocigótica, que suele identificarse ya durante la niñez, tiene peor pronóstico y por lo tanto rara vez se encuentra en las mujeres embarazadas. Sin embargo, las talasemias heterocigóticas (talasemia intermedia y rasgo talasémico) son relativamente frecuentes en algunas poblaciones y pueden diagnosticarse durante el cribado de rutina de las mujeres embarazadas. La mayoría de las pacientes con talasemia heterocigótica no presentan hallazgos clínicos específicos, a excepción de una anemia hipocrómica y microcítica leve [volumen corpuscular medio (VCM) de 65-75 fl]. La betatalasemia heterocigótica puede mostrar un nivel elevado de la hemoglobina A2 en la electroforesis. En las mujeres embarazadas el diagnóstico suele sospecharse cuando la paciente no responde a la administración de hierro y son normales sus niveles séricos de hierro, TIBC, ferritina y la electroforesis de la hemoglobina. La importancia de la identificación del trastorno radica en suprimir los tratamientos de hierro para evitar una sobrecarga del mismo.

Trastornos de la coagulación

Tromboflebitis y trastornos tromboembólicos

El embarazo no complicado aumenta el riesgo de tromboflebitis debido al aumento de la distensión venosa en las extremidades inferiores por una obstrucción mecánica del drenaje venoso secundaria al incremento de tamaño del útero y a los efectos hormonales del embarazo sobre el sistema venoso. Además, en el plasma aumentan los niveles de todos los procoagulantes, a excepción de los factores XI y XIII. Durante el embarazo pueden coexistir también otros factores de riesgo de trombosis: obesidad, deshidra-tación, edema y varices de las extremidades inferiores. Así mismo, el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) y de embolismo pulmonar (EP) aumenta significativamente después del parto y también en otras posibles situaciones coexistentes, como cesárea, infección, obesidad, reposo prolongado en cama y neoplasias malignas.31

Trombosis venosa profunda

La TVP se ha informado en el 0,2-3,0 % de todos los partos y es de 3 a 16 veces más frecuente tras un parto por cesárea.31 El diagnóstico de TVP se ve complicado por la baja sensibilidad de los síntomas y signos clásicos en la extremidad inferior: dolor, molestias a la palpación, edema, eritema, cordón palpable y signo de Homans positivo (dolor en la cara posterior de la pantorrilla al realizar una maniobra de flexión dorsal del pie afectado). Cuando existe sospecha clínica de TVP hay que realizar una prueba de confirmación antes de iniciar el tratamiento. La trombosis diagnosticada sólo clínicamente se confirma en menos de la mitad de los casos.32

La mayoría de las trombosis venosas asociadas al embarazo se originan en el sistema venoso distal, aunque pueden extenderse a las venas ilíaca o femoral, donde la posibilidad de embolización es mayor. Durante el embarazo está limitado el uso de una prueba diagnóstica no invasiva, ya que está contraindicado administrar el yodo radiactivo que se usa para detectar el fibrinógeno y porque la ple-tismografía de impedancia simple tiene una sensibilidad comparativamente menor. Aunque se ha considerado la venografía como “la prueba de elección”, muchos expertos manifiestan su preocupación por la elevada tasa de radiación ionizante, por las dificultades técnicas de la exploración y por la posibilidad de que ésta predisponga ya por sí misma a la trombosis; por todo ello, existen razones que se oponen al uso rutinario de la venografía para el diagnóstico de la TVP. La ecografía doble y la ecografía Doppler a color con compresión33 tienen una mayor sensibilidad para el diagnóstico de las trombosis proximales de la extremidad inferior, sobre todo durante los dos primeros trimestres del embarazo, pero la sensibilidad es más baja para el diagnóstico de la TVP de las venas de la pantorrilla. Ambas pruebas son subjetivas y dependen mucho de la habilidad del radiólogo. La resonancia magnética (RM) también ha demostrado ser útil para el diagnóstico de la TVP en la mujer embarazada.34

Embolismo pulmonar

En EE.UU., el embolismo pulmonar (EP) durante el embarazo sigue siendo una de las principales causas de mortalidad materna. Aunque habitualmente se presenta en el puerperio, también puede aparecer al cabo de varias semanas del parto. La aparición de taquipnea, disnea y dolor torácico en una mujer embarazada deben alertar de inmediato al médico acerca de un posible EP, sobre todo en las pacientes de alto riesgo. Suele presentarse hipoxemia, con una PO2 inferior a 85 mmHg, asociada a hipocapnia y alcalosis respiratoria. A menos que el embolismo sea masivo, el electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax son típicamente inespecíficos.

Se considera que la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (V/Q) es muy sensible para el diagnóstico de EP durante el embarazo, sobre todo en las mujeres sin enfermedad pulmonar previa. Los hallazgos compatibles con los defectos de la perfusión en los lóbulos o segmentos pulmonares junto a una ventilación adecuada y a una radiografía de tórax normal, muestran un alto grado de correlación con el diagnóstico de EP realizado por angiogra-fía pulmonar.31 La arteriografía suele reservarse para los casos en los que la gammagrafía de V/Q es indeterminada y existe un alto grado de sospecha de EP.

El tratamiento de la TVP o del EP consiste en la anticoagulación con heparina, reposo en cama y analgésicos. Aunque se ha demostrado la eficacia de las inyecciones subcutáneas de heparina en el tratamiento de la TVP distal, parece que en la TVP proximal son más eficaces las pautas por vía intravenosa, que también son las recomendadas para el EP. Ha surgido controversia sobre la duración del tratamiento de la TVP no complicada; la mayoría de los expertos recomiendan el tratamiento con heparina intra-

venosa, ajustando la dosis hasta conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activada de 1,5-2,0 veces el basal.35 Una vez que la paciente se ha estabilizado, puede cambiarse la dosis intravenosa por dosis subcutáneas intermitentes de 10.000-20.000 U cada 12 horas. Si el embarazo sigue adelante, el tratamiento con heparina debe proseguir hasta el parto. En ese momento, las inyecciones subcutáneas pueden sustituirse por una perfusión continua de 0,1-0,2 U/ml hasta aproximadamente 4 horas antes del momento esperado del parto, reiniciando la heparina en cuanto se considere segura su administración en el posparto. La mayoría de los expertos recomiendan la continuación del tratamiento con heparina durante 6 semanas después del par-to.36 Debido al aumento del riesgo de embriopatía fetal, la mayoría de los expertos no apoyan el tratamiento de la TVP y del EP mediante anticoagulantes orales.37

Trombocitopenia

La reducción significativa del número de plaquetas durante el embarazo puede deberse a diversos procesos; los más frecuentes son la preeclampsia (incluido el síndrome HELLP: anemia hemolítica, disfunción hepática y trastornos de la coagulación), el lupus eritema-toso sistémico (LES), la trombocitopenia inducida por fármacos y la púrpura trombocitopénica inmune. La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) en mujeres embarazadas ha sido descrita sólo en menos de cien casos y rebasa el ámbito de este capítulo. La PTT, el LES y la preeclampsia se tratan en otros capítulos de la obra. La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es más frecuente en las mujeres y habitualmente se inicia durante las tres primeras décadas de la vida. La frecuencia de esta enfermedad en el embarazo es de alrededor del 0,1 -0,2 % y está causada por anticuerpos IgG antiplaquetarios de la madre.38 Estos anticuerpos atraviesan la placenta y reducen la cantidad de plaquetas fetales. El mecanismo del secuestro y la destrucción de las plaquetas se trata en otro apartado de esta obra, en el capítulo dedicado a la PTI.

La sospecha de PTI durante el embarazo aparece a menudo cuando en un hemograma completo de rutina se observa un recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm3. Para establecer el diagnóstico es preciso que la reducción del recuento plaquetario se presente en muestras repetidas. El aspirado de médula ósea demuestra la presencia de me-gacariocitos en una médula por lo demás normal. En algunos casos el diagnóstico se confirma al demostrar la presencia de anticuerpos IgG antiplaquetarios en el suero de la madre, aunque pueden faltar en el 10-35 % de las pacientes.38 En tales casos es fundamental descartar otras posibles causas de trombocitopenia.

La principal complicación de esta enfermedad es la hemorragia. Aunque ésta es rara si el recuento de plaquetas es superior a 30.000/mm3 está indicado el control riguroso de toda mujer embarazada con PTI. Se ha recomendado instaurar el tratamiento cuando el tiempo de hemorragia sea superior a 20 minutos.39 Las modalidades terapéuticas de esta enfermedad son los corticoides o, en casos graves, la IgG o la esplenectomía. Las transfusiones de plaquetas tienen un valor limitado, ya que son destruidas rápidamente, por lo que deben reservarse para episodios hemorrágicos agudos.

El dilema más significativo que surge en esta enfermedad se refiere al riesgo de complicaciones hemorrágicas fetales y neonatales. La mayor preocupación es la hemorragia intracraneal durante el parto por vía vaginal. En general se piensa que un recuento de plaquetas inferior a 50.000/mm3 pone al feto en una situación de riesgo importante durante el parto. Puesto que no hay buena correlación entre los recuentos de plaquetas materno y fetal, es preciso realizar un recuento plaquetario directamente en el feto. Por ello, en mujeres embarazadas con PTI y presencia demostrada de anticuerpos circulantes se recomienda obtener muestras de sangre fetales a través del cuero cabelludo del feto. Aunque la experiencia al respecto es limitada, algunos expertos recomiendan tomar una muestra de sangre umbilical para identificar a los fetos con trombocitope-nia significativa. Para obtener una muestra del cuero cabelludo del feto hay que realizar una amniotomía. Existe al menos un estudio que muestra un recuento de plaquetas erróneamente bajo en las muestras tomadas a través del cuero cabelludo del feto.40 Las pacientes con anticuerpos antiplaquetarios circulantes y un recuento de plaquetas fetales inferior a 50.000/mm3 o en las que no se pueda obtener la cifra de plaquetas fetales, el parto deberá hacerse por cesárea. La trombocitopenia neonatal debida a este trastorno se resuelve de manera espontánea, habitualmente entre 1 y 6 semanas después del parto.

Trastornos endocrinos

Diabetes

Pocas áreas de la medicina perinatal pueden rivalizar con el éxito espectacular que han tenido los programas de tratamiento de la diabetes asociada al embarazo. Debido sobre todo al tratamiento médico intensivo se han reducido espectacularmente los resultados adversos de la diabetes sobre la madre y el feto. La diabetes mellitus puede clasificarse como primaria (sin causa que favorezca su aparición) o secundaria (cuando la hiperglucemia es consecuencia de otras enfermedades). Las formas más comunes de diabetes primaria son la diabetes mellitus insuli-nodependiente (DMID o tipo I), la no insulinodependien-te (DMNID o tipo II) y la diabetes gestacional (tipo IIG). La DMID se caracteriza por aparecer antes de los 30 años, por una deficiencia relativa de insulina y por la tendencia a presentar cetonemia si no se administra insulina exóge-na. En cambio, la DMNID aparece después de los 40 años en pacientes obesos con hiperinsulinemia precoz y resistencia relativa a la insulina y no presentan cetonemia en ausencia de insulina exógena. La diabetes gestacional se define como la que se inicia o se identifica durante el embarazo. El diagnóstico de la diabetes durante la gestación se centra en la identificación de una hiperglucemia relativa y en saber si ésta existía ya antes del inicio del embarazo.

Se ha comprobado que las mujeres con diabetes preges-tacional, tanto insulinodependiente (tipo I) como no insu-linodependiente (tipo II), si no son debidamente controladas y tratadas presentan unas tasas significativamente

elevadas de efectos adversos maternos y neonatales, como preeclampsia, anomalías congénitas, prematuridad, trastornos metabólicos neonatales, macrosomía y recién nacidos con síndrome de distrés respiratorio, asfixia o muerte neonatal. Se ha demostrado que la normalización de la glucemia antes y durante las primeras semanas del embarazo reduce los riesgos de anomalías congénitas y abortos. Las divergencias en las definiciones y diversos aspectos metodológicos impiden conocer la proporción exacta de los efectos adversos debidos a la diabetes gestacional no controlada. Sin embargo, existe un consenso sobre la importancia del cribado de las mujeres con alto riesgo de presentar diabetes gestacional, ya que en los hijos de estas madres puede ser mayor la incidencia de macrosomía, hi-poglucemia neonatal, hiperbilirrubinemia e hipocalce-

mia.41

Durante el embarazo aumentan los niveles de las hormonas antagonistas de la insulina (p. ej., lactógeno placentario humano, prolactina, cortisol y progesterona), lo que origina una resistencia relativa a la insulina. Los resultados de estos cambios se observan durante la segunda mitad de la gestación, con niveles bajos de glucemia en ayunas y niveles exagerados de glucosa e insulina posprandiales en comparación con los que existen fuera del embarazo. El National Diabetes Data Group ha recomendado el cribado de la intolerancia a la glucosa en todas las mujeres embarazadas mediante una sobrecarga con 50 g de glucosa oral entre las semanas 24 y 28, independientemente de la hora de la última comida. El American College ofObstetrics and Gynecology (ACOG) recomienda la misma prueba, pero limita su utilización a mujeres de 30 años o más. Si se halla un valor de 140 mg/dl (7,8 mmol/l) o más en plasma venoso una hora después deberá realizarse una prueba estándar de tolerancia a la glucosa de 3 horas. El diagnóstico de diabetes gestacional se establece si por lo menos dos de los valores superan los siguientes niveles: > 105 mg/dl en ayunas, > 190 mg/dl a la hora, > 165 mg/dl a las 2 horas y > 145 mg/dl a las 3 horas.41

Una vez realizado el diagnóstico, es fundamental la educación materna y las consultas dietéticas. El incremento de peso recomendado es de 11-16 kg, con una dieta a base de 30 kcal/kg sin sobrepasar las 2.500 kcal/día. Se recomienda un control meticuloso de la glucosa plasmática o capilar, manteniendo unos niveles inferiores a 105 mg/dl en ayunas y a 140 mg/dl a la hora. También se recomienda realizar una ecografía fetal durante el tercer trimestre para evaluar el crecimiento del feto, el volumen de líquido am-niótico y las posibles malformaciones. Si la glucemia es satisfactoria, no está indicada la prueba fetal antes o al principio del parto. Si la glucemia es superior a los niveles mencionados, se deriva la paciente a un especialista en atención perinatal para seguimiento. En la mayoría de los centros de medicina de familia se deriva a todas las pacientes con diabetes gestacional que requieren tratamiento con insulina.

Enfermedades del tiroides

Las enfermedades de disfunción tiroidea son frecuentes en las mujeres y afectan a más de 1 de cada 500 embara-

zos.42 Los cambios hormonales que tienen lugar durante el embarazo normal aumentan de manera significativa el nivel de tiroglobulina por estimulación de su biosíntesis hepática. En la mayoría de las pacientes los mecanismos regulares hacen que la hormona tiroidea se mantenga a niveles eutiroideos. Por ello es importante, cuando se evalúa la función tiroidea en el embarazo, la determinación mediante bioanálisis sensibles de la hormona tiroidea libre y de la hormona estimuladora del tiroides. Las enfermedades del tiroides se estudian en otro apartado de la obra y aquí nos centraremos en los trastornos tiroideos más comunes relacionados con el embarazo.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es la enfermedad del tiroides más frecuente durante el embarazo. La causa más común de este trastorno es la enfermedad de Graves. El hipertiroidismo que aparece durante el embarazo debe tratarse debido al riesgo de tirotoxicosis neonatal, parto prematuro y abor-to.42 La inmunoglobulina estimuladora del tiroides atraviesa la placenta y estimula el tiroides del feto. Los fármacos antitiroideos, como el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol, también atraviesan la placenta y afectan la función tiroidea fetal. El tratamiento óptimo de la paciente embarazada con hipertiroidismo debe conseguir unos niveles de hormona tiroidea libre, cuanto más normales mejor, empleando el menor tratamiento farmacológico posible. El fármaco de elección es el PTU, ya que pasa poca cantidad del fármaco a la placenta y porque el metimazol se ha asociado presuntamente a malformaciones congéni-tas del cuero cabelludo del feto.43 Es necesario realizar un control frecuente de la paciente embarazada en tratamiento con PTU para reducir al mínimo la dosis de fármaco que permita conseguir un estado eutiroideo. Los estudios realizados han demostrado que los cocientes de inteligencia (CI) de los hijos de mujeres tratadas con fármacos antitiroideos durante el embarazo no eran inferiores a los de las mujeres control.42,44 El tratamiento quirúrgico tiene poca cabida en el control de la paciente embarazada con hipertiroidismo.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo durante el embarazo es raro, ya que se asocia a una elevada tasa de infertilidad. Sin embargo, si una paciente hipotiroidea se queda embarazada aumentan las tasas de aborto, retraso del crecimiento intrauterino, preeclampsia, desprendimiento de placenta, recién nacidos muertos y malformaciones congénitas.42 Con un tratamiento adecuado, la incidencia de estas situaciones se reduce a niveles casi normales.45 Las mujeres tratadas con hormonas tiroideas que deseen quedarse embarazadas deben ser estudiadas para evaluar su posible estado hipoti-roideo. Si los resultados arrojan dudas respecto a un diagnóstico definido de hipotiroidismo, puede resultar apropiado suspender el tratamiento durante un mes mientras la paciente utiliza un método anticonceptivo. Al acabar ese tiempo se realiza una determinación de la hormona estimuladora del tiroides (TSH) y, si se confirma el diagnóstico, la paciente deberá recibir una dosis adecuada de L-tiroxina (T4), con ajustes de la misma siguiendo el nivel

sérico de TSH (los ajustes pueden durar hasta 2 meses). Las pacientes embarazadas que se tratan con hormonas tiroideas deben continuar el tratamiento, debido al riesgo de aparición de un estado hipotiroideo si lo abandonan. En estas pacientes hay que confirmar que el tratamiento es adecuado mediante la determinación de los niveles de T4 libre y de TSH. Las pacientes a las que se les diagnostica hipotiroidismo durante el embarazo deberán tratarse con dosis de 0,05-0,10 mg de L-tiroxina, con determinación de los niveles de T4 y de TSH, aproximadamente a las 4 semanas. Después se ajusta la dosis para mantener a la paciente en un estado eutiroideo. La L-tiroxina no atraviesa la placenta, por lo que no afecta directamente la regulación de la hormona tiroidea en el feto.

Trastornos respiratorios

Los cambios gestacionales de la fisiología del sistema respiratorio pueden ocasionar alteraciones que a veces afectan a las enfermedades subyacentes del tracto respiratorio. La alteración principal de la función pulmonar es la hiper-ventilación secundaria al aumento de los niveles de pro-gesterona durante el embarazo. Este incremento de la ventilación-minuto ocasiona una reducción de la PCO2 a 27-32 mmHg, con aumento compensador de la excreción renal de bicarbonato y, en ocasiones, sensación de disnea. Los demás parámetros pulmonares se modifican poco, a excepción de una moderada reducción del volumen residual funcional.46

Rinitis

Durante el embarazo es frecuente la congestión nasal, ya que en la nasofaringe aparecen edema e hiperemia que a menudo causan hipersecreción de moco. La rinitis alérgica es frecuente en las mujeres en edad fértil y a veces resulta difícil diferenciarla de alteraciones meramente fisiológicas. En ocasiones durante el embarazo se complica la rinitis alérgica con poliposis nasal, que en la mayoría de los casos desaparece tras el parto.42 La mayoría de los adultos presentan al menos una o dos veces al año una rinitis causada por rinovirus o el virus del resfriado común. Por lo tanto, es probable que también las mujeres embarazadas la presenten. Se puede diferenciar de las enfermedades antes mencionadas, ya que la rinitis vírica se asocia con frecuencia a febrícula, mialgias, cefalea y a menudo tos no productiva.

Si se puede, no hay que tratar el edema y la congestión fisiológicos de la mucosa que aparecen a menudo durante el embarazo. También se desaconseja el tratamiento de la rinitis alérgica durante el primer trimestre del embarazo, ya que el uso de fármacos simpaticomiméticos en ese período, especialmente fenilpropanolamina y seudoefedri-na, se ha asociado a malformaciones congénitas. Estos fármacos pueden producir también constricción de los vasos uterinos y reducir su flujo sanguíneo en cualquier momento de la gestación. También deben evitarse los antihistamí-nicos durante el primer trimestre. En al menos un amplio

estudio, el uso de difenhidramina se ha asociado a malfor-maciones.47 Aunque la clorfeniramina parece más segura, probablemente también deba evitarse durante el primer trimestre del embarazo.47 Los antihistamínicos más nuevos, como el astemizol y la terfenadina, también deben evitarse, puesto que no existen estudios adecuados que demuestren su inocuidad durante el embarazo. Las limitaciones de los estudios sobre la certiricina sugieren que este fármaco puede ser seguro.47 Los estudios limitados sobre otras posibles complicaciones han llevado a recomendar el uso de este fármaco sólo cuando los beneficios sean claramente superiores al riesgo que conlleva su uso para el feto. La administración intranasal de beclometasona no se ha asociado a anomalías congénitas significativas.47 El tratamiento de las infecciones respiratorias del tracto superior deben ser sobre todo de apoyo, con líquidos, reposo en cama y paracetamol para bajar la fiebre. Por lo general, se piensa que la utilización de paracetamol como antitérmico en todas las fases del embarazo es beneficiosa para evitar los posibles efectos teratógenos de una fiebre importante.

Infecciones del tracto respiratorio

La bronquitis y la neumonía aparecen durante el embarazo igual que en la población general y con mayor frecuencia en las mujeres fumadoras. En las embarazadas, los dos gérmenes causantes de neumonía más frecuentes son Mycoplasma pneumoniae y Streptococcus pneumoniae. La neumonía durante el embarazo puede asociarse a complicaciones importantes, como empiema bacteriano e insuficiencia respiratoria, que pueden deberse en parte a la disminución del volumen corriente secundaria al aumento del tamaño del útero al final del embarazo. El médico no debe dudar nunca en confirmar el diagnóstico de neumonía durante la gestación mediante una radiografía de tórax. También debe recordarse que en las mujeres embarazadas el embolismo pulmonar puede simular una neumonía. El tratamiento clave de la neumonía neumo-cócica sigue siendo la penicilina intravenosa, y como tratamiento alternativo pueden usarse cefalosporinas o eritro-micina. La neumonía por Mycoplasma debe tratarse con eritromicina durante 10-14 días, y el uso de claritromicina, un antibiótico relacionado con la eritromicina, se ha asociado a anomalías congénitas en estudios con animales, lo que limita su utilización.

Asma

El asma complica menos del 1 % de todos los embarazos y varios estudios han mostrado que si está bien controlada no afecta apreciablemente el resultado de la gestación. Por suerte, los episodios asmáticos durante el embarazo suelen aparecer en mujeres con antecedentes de asma, lo que puede servir para comparar la gravedad de las crisis. Las mujeres con disnea aguda o molestias respiratorias deben ser evaluadas de inmediato. Las que tienen antecedentes de ingreso por asma, en particular si previamente han sido intubadas, precisan una observación meticulosa y un tratamiento inmediato. La exploración física debe centrarse en los signos vitales, buscando la pre-

sencia de fiebre (temperatura > 38 °C), taquicardia (> 120 lat/min), taquipnea (frecuencia respiratoria > 30) y pulso paradójico de 12 mm o más. La gravedad del broncospasmo debe evaluarse mediante espirometría o con un medidor del flujo máximo. En el asma aguda, la PO2 suele estar disminuida, por lo que se encuentra indicada la evaluación meticulosa de la PCO2 y del pH. Si el pH está elevado y la PCO2 se halla por debajo de lo normal en el embarazo, la crisis de asma se considera leve. Si la PO2 es baja, la PCO2 es normal (para la gestación) y el pH también es normal, la crisis se considera moderada. En cambio, una PCO2 superior a 38, junto con un pH < 7,35 se consideran signos desfavorables que precisan tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento se centra en la rehidra-tación y la administración de un agonista p2, teofilina y corticoides. Los expectorantes son ineficaces y los que contienen yodo están contraindicados durante el embarazo a causa de un eventual bocio fetal.48 Enfermedades cardiovasculares: hipertensión crónica Las definiciones y clasificaciones de la enfermedad hiper-tensiva durante el embarazo han sido confusas. Dos grupos de especialistas se han reunido para definir conjuntamente los estados hipertensivos de la gestación y poder establecer una nomenclatura estándar.49 Este grupo ha recomendado la clarificación de cuatro alteraciones que cursan con hipertensión durante la gestación. La primera es la preeclampsia, que antes se denominaba toxemia, enfermedad que se describe en otro capítulo de esta obra. Una segunda alteración, la hipertensión transitoria de la gestación, es menos conocida y cursa con hipertensión transitoria sin proteinuria ni edema. La alteración desaparece después del embarazo, pero puede reaparecer en embarazos posteriores. Al parecer estas pacientes presentan un mayor riesgo de padecer hipertensión crónica en etapas posteriores de su vida.49 La hipertensión crónica, en la que se centra esta sección, corresponde a la hipertensión presente antes de la gestación o diagnosticada en algún momento al principio de la misma, pero no inducida por el propio embarazo. La cuarta alteración hipertensiva durante el embarazo es una combinación de hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. La hipertensión crónica en las mujeres en edad fértil es habitualmente una hipertensión esencial. La hipertensión crónica se presenta en aproximadamente el 1-3 % de las mujeres embarazadas50 y constituye un riesgo para la gestación, ya que se asocia a desprendimiento de placenta, insuficiencia renal aguda, retraso del crecimiento intrauterino y prematuridad.50 La preeclampsia sobreañadida aparece en el 5-50 % de las pacientes con hipertensión crónica y puede explicar en parte el mayor riesgo de presentar otras complicaciones.50 En pacientes sin diagnóstico establecido de hipertensión crónica, pero en las que se identifica la hipertensión durante el embarazo, a veces resulta difícil averiguar si había sido provocada por la gestación o si había ya una hiperten- sión previa descubierta durante el embarazo. Determinar la etiología de la hipertensión constituye un problema especial cuando no se evalúa a la mujer hasta el segundo trimestre y no se dispone de determinaciones previas de la presión arterial. Las pacientes con hipertensión crónica suelen permanecer normotensas durante el segundo trimestre del embarazo y su hipertensión vuelve a manifestarse en el tercero, lo que da lugar a un diagnóstico erróneo de preeclampsia. La hipertensión crónica se asocia con menos probabilidad a proteinuria o edema en las partes no declives. Así mismo, mientras en la hipertensión crónica es más probable hallar un nivel de ácido úrico inferior a 5 mg/dl, un nivel elevado constituye un marcador sensible de preeclampsia. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de creatinina raras veces son útiles para diferenciar ambas alteraciones. En los casos de hipertensión con hiperfun-ción hepática y disminución de las plaquetas debe pensarse en una preeclampsia con síndrome HELLP. El tratamiento de la hipertensión crónica durante el embarazo es tema de controversias. Las recomendaciones de los expertos son el tratamiento de las mujeres embarazadas con tensiones diastólicas superiores a 100 mmHg y el de las que tienen tensiones inferiores sólo si existen otros factores de riesgo significativos, como nefropatía o la lesión de un órgano diana.5 Otros autores no habían encontrado ventaja alguna en el tratamiento de mujeres embarazadas con tensiones diastólicas inferiores a 110 mmHg. La mayoría de los expertos siguen recomendando la metildopa como fármaco de elección por su dilatada historia de seguridad al administrarse durante la gestación.47 Los estudios de evaluación de los betabloqueantes en las mujeres embarazadas han mostrado que estos fármacos son eficaces en el tratamiento de la hipertensión. Sin embargo, el atenolol y el metoprolol se han asociado a retraso del crecimiento intrauterino cuando se inició el tratamiento antes de la mitad de la gestación.51 El labetolol es un fármaco prometedor y se piensa que su administración es segura durante el embarazo. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) están contraindicados, ya que se asocian a muerte fetal.52 Trastornos gastrointestinales Esofagitis por reflujo La pirosis o esofagitis por reflujo se caracteriza por ardores, y molestias epigástricas o retrosternales que suelen afectar a las mujeres al final del embarazo. Este trastorno es frecuente y se debe al reflujo de secreciones gástricas por el efecto mecánico del aumento del tamaño del útero y por la disminución del tono del esfínter esofágico inferior secundaria a los efectos de la progesterona. El reflujo se agrava por el aumento de la presión intraabdominal, las comidas pesadas y el decúbito. El tratamiento va dirigido a evitar los factores agravantes, tomar comidas frecuentes y ligeras y elevar la cabecera de la cama. Los antiácidos de magnesio y aluminio administrados 1-3 horas después de las comidas y al acostarse son útiles y seguros, siempre que la función renal de la madre sea normal. El sucralfato puede proporcionar un alivio sintomático, pero no ha sido suficientemente estudiado en el embarazo. Los antagonistas de los receptores H2 de la histami-na deben utilizarse sólo cuando los síntomas son intensos y la paciente no ha respondido al tratamiento conservador. Enfermedad ulcerosa péptica No parece que el embarazo influya en la incidencia de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP).53 El dolor típico de la EUP se describe como atenazante o quemante y suele aparecer unos 30 minutos después de las comidas en pacientes con úlcera gástrica y 1,5-3 horas después de las comidas en quienes tienen úlcera duodenal. El dolor se localiza típicamente en el centro del epigastrio. La exploración física es anodina, a excepción de molestias inespecíficas a la palpación abdominal; a menos que exista hemorragia activa, las pruebas de laboratorio son normales. La hemorragia activa puede producir una anemia ferropénica difícil de diferenciar de la anemia por nutrición inadecuada. El tratamiento de la EUP en las mujeres embarazadas es similar al prescrito a las no embarazadas. Consiste en dieta, antiácidos y posiblemente sucralfato. Al igual que ocurría con el reflujo, los antagonistas H2 deben utilizarse durante el embarazo en las úlceras diagnosticadas por endoscopia que no respondan al tratamiento con antiácidos, dieta y sucralfato. El omeprazol es un fármaco clasificado en la categoría C, puesto que no se dispone de estudios demostrativos de su seguridad durante el embarazo. No existe consenso acerca de si durante el embarazo debe realizarse un cribado para Helicobacter pylori y la EUP, seguidos de su tratamiento; se necesitan más estudios para conseguir unas recomendaciones definitivas. Trastornos de la piel Prácticamente cualquier enfermedad de la piel que pueda aparecer fuera del embarazo, lo puede hacer también durante la gestación, y algunas incluso se exacerban en esta situación. Algunas alteraciones de la piel carecen de importancia, pero preocupan a las pacientes. Debido al aumento de la hormona estimuladora de los melanocitos aparece una mayor pigmentación en todas las regiones oscuras de la piel, como en los nevos melanocíti-cos. El médico debe saber que se trata de un proceso normal y mantener al mismo tiempo una atención especial ante lesiones que puedan haber experimentado una transformación maligna. Algunos trastornos de la piel son propios del embarazo y se describen a continuación. Pruritus gravidarum El pruritus gravidarum es un trastorno común cuya frecuencia aumenta al final del embarazo. Se caracteriza por prurito generalizado y su etiología puede ser multifacto- rial. El prurigo gravidarum es una enfermedad menos frecuente que también se caracteriza por prurito generalizado; sin embargo, se asocia a una acumulación de sales biliares que produce ictericia, al parecer de forma secundaria a la interferencia hormonal con la excreción de las sales biliares. Ninguna de estas dos enfermedades tiene lesiones específicas. Para aliviar el prurito leve puede ser útil una loción antipruriginosa o los baños con extracto de avena. En los casos más intensos y en la segunda mitad del embarazo pueden administrarse antihistamínicos, como la clorfeni-ramina; sin embargo, estos fármacos apenas alivian el prurito en caso de acumulación importante de sales biliares. En esta situación a veces es preciso utilizar colestiramina para quelar las sales biliares y administrar suplementos de vitamina K. Prurigo gestationalis El prurigo gestationalis afecta al 0,5-2,0 % de los embarazos y aparece durante las últimas semanas del segundo trimestre.54 Las lesiones de este trastorno son pápulas excoriadas de 1-2 mm que aparecen en las superficies extenso-ras. Son muy pruriginosas. Para tratarlas suelen bastar los antipruriginosos tópicos y orales. Pápulas y placas urticariformes pruriginosas Las pápulas y placas urticariformes pruriginosas (PPUP) aparecen de forma típica al final del embarazo de las mujeres primíparas. Las lesiones casi siempre empiezan en el abdomen y en algunos casos se extienden de forma simétrica hasta afectar a las demás partes del cuerpo, pero respetando la cara. Las lesiones suelen comenzar en las estrías en forma de pápulas eritematosas, rodeadas a menudo por un halo fino y pálido. A medida que el trastorno progresa, las lesiones pueden confluir y formar placas urticarianas o incluso lesiones en forma de diana. A pesar del aspecto urti-cariforme, las lesiones no son transitorias. El trastorno se resuelve de manera espontánea durante el período perinatal y raras veces sobrepasa la primera semana después del parto.55 No se han comunicado complicaciones maternas o fetales significativas.54 Todo lo que se precisa es un tratamiento sintomático para el prurito con corticoides tópicos de baja potencia, antihistamínicos, compresas frías y baños con extracto de avena. Herpes gestacional El herpes gestacional es una rara enfermedad vesiculosa del embarazo, considerada por algunos como una variante del penfigoide ampollar. Debido a sus consecuencias potencialmente importantes para la madre y el feto debe ser tratada en colaboración con un dermatólogo o un experto en atención perinatal. Impétigo herpetiforme El embarazo puede desencadenar la aparición del impétigo herpetiforme, un trastorno que probablemente es una for- ma de la psoriasis pustulosa.55 Las manifestaciones de esta enfermedad son lesiones pustulosas superficiales sobre una base eritematosa que aparecen en las zonas intertriginosas y se extienden a los muslos. También puede haber afectación de las mucosas. La enfermedad exige consulta con un especialista, ya que puede progresar a un estado más grave asociado a morbididad y mortalidad materna y fetal. Trastornos neurológicos Trastornos convulsivos Los trastornos convulsivos no eclámpticos ocurren en aproximadamente 1 de cada 700 embarazos.56 Aunque existen numerosos estudios sobre el efecto del embarazo en la frecuencia de las convulsiones,57 sus resultados han sido notablemente imprecisos. Sin embargo, parece que alrededor del 50 % de las pacientes no experimentan cambio significativo alguno en la frecuencia de las convulsiones, que entre el 25 y el 40 % de las pacientes embarazadas presenta un incremento de la actividad convulsiva,57 y que en el resto de las pacientes la actividad disminuye. Al menos un estudio ha demostrado que no aumenta la gravedad de las convulsiones que aparecen durante el embarazo.58 Aunque en la paciente epiléptica no aumentan el aborto espontáneo ni la prematuridad, existe un ligero incremento de la tasa de recién nacidos muertos.57 Este aumento puede explicarse en parte por la falta de colaboración de las pacientes que padecen status epilépticos con hipoxia prolongada y acidosis. Aunque en las mujeres epilépticas no es mayor la incidencia de preeclampsia, en ellas es importante diferenciar las convulsiones eclámpticas de las que no lo son durante el tercer trimestre o en el posparto. Un efecto importante de los trastornos convulsivos sobre el embarazo procede de los efectos de los fármacos anticonvulsionantes. Todavía existe una gran controversia sobre la administración del tratamiento anticonvulsionante durante la gestación. La trimetadiona y el ácido valproico están contraindicados debido al elevado riesgo de efectos secundarios sobre el feto.56 La fenitoína conlleva un riesgo relativo de carcinogénesis, teratogénesis y coagulopatía.56 Aunque en su inicio se pensó que la carbamacepina era relativamente segura en la gestación, se ha asociado a anomalías craneofaciales y a defectos del tubo neural.59 El fenobarbital se asocia a posible teratogénesis, depresión neonatal y coagulopatía.56 Debe señalarse que aproximadamente en el 10 % de las pacientes embarazadas sometidas a tratamiento anticonvulsionante se produce una complicación hemorrágica en la madre o en el recién nacido.57 La deficiencia de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K se ha asociado sobre todo a fenitoína, primadona y barbitúricos. Este fenómeno ha llevado a recomendar la administración oral de vitamina K a todas las madres en tratamiento con fármacos anticonvulsionantes durante el último mes de la gestación, así como a su administración estándar por vía intramuscular en el recién na-cido.56 Por desgracia, no se ha demostrado que los anticon- vulsionantes más modernos sean más seguros durante el embarazo que los ya mencionados. En resumen, hay que informar a las mujeres epilépticas que deseen quedar embarazadas de que el riesgo de complicaciones es claramente mayor que en las no epilépticas. Sin embargo, aproximadamente el 90 % de las mujeres epilépticas presentan un embarazo normal.60 Antes de la concepción hay que aconsejar a estas mujeres sobre el tratamiento vitamínico y los fármacos anticonvulsionantes. Puesto que no existe ningún fármaco seguro, hay que informar a cada paciente de sus riesgos. Lo ideal es ajustar los fármacos anticonvulsionantes durante el período previo a la concepción. La elección del tratamiento anticonvulsionante durante el embarazo debe realizarse de manera coordinada con un neurólogo o un especialista en medicina maternoinfantil. Migraña Se sabe desde hace tiempo que las cefaleas migrañosas, que suelen comenzar en la adolescencia o al principio de la edad adulta, son más frecuentes en las mujeres que en los varones. El embarazo tiene un efecto variable sobre la frecuencia y la intensidad de los síntomas de la migraña, aunque la mayoría de las mujeres experimentan una mejoría.61 Se piensa que las fluctuaciones del patrón de la migraña durante el embarazo se deben a los cambios del nivel de estrógenos. Sin embargo, la presentación y los hallazgos clínicos son similares durante la gestación que fuera de la misma. El tratamiento de la migraña consiste en reposo, eliminación de los estímulos nocivos, administración ocasional de paracetamol y, si es necesario, antieméticos. Durante la gestación hay que evitar los alcaloides ergotamínicos y el mucato de isometepteno. El uso de los opiáceos debe reservarse para los casos intensos y rebeldes, en los que también hay que pensar en realizar una profilaxis con propranolol. Parálisis de Bell La inflamación unilateral y el edema del VII par craneal en su punto de salida por el agujero estilomastoideo ocasiona una parálisis facial periférica aguda o parálisis de Bell. Esta neuropatía tiene lugar con mayor frecuencia durante el embarazo y su causa sigue siendo desconocida. Más del 70 % de las pacientes se recuperan por completo sin necesidad de ningún tratamiento. Aunque en algún momento se utilizó un tratamiento con corticoides, su utilidad ha sido discutida. El tratamiento sintomático consiste en tranquilizar a la paciente, vendar los ojos por la noche y aplicar lágrimas artificiales durante el día. No se ha demostrado ventaja alguna con la descompresión quirúrgica. Síndrome del túnel carpiano La compresión del nervio mediano a su entrada en la palma de la mano puede ocasionar el síndrome del túnel carpiano. Hasta un 25 % de las mujeres emba- razadas presentan entumecimiento, hormigueos y quemazón en las superficies palmar y dorsal de los tres primeros dedos y en la cara dorsal del cuarto, aunque también puede encontrarse afectada toda la mano. La exploración física demuestra a veces un signo de Phalen positivo: aparición de los síntomas al realizar una flexión máxima de la muñeca durante 1 minuto. El signo de Tinel es positivo cuando la percusión a lo largo del nervio mediano produce en la paciente la sensación de hormigueo en la zona de distribución del nervio. Los síntomas a menudo afectan a ambas manos. Si no existe debilidad motora o atrofia puede resultar útil el reposo de las manos durante la noche mediante la colocación de una férula palmar. La administración de diuréticos está contraindicada durante el embarazo y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) proporcionan escaso alivio sintomático. La infiltración en el túnel carpiano de un corticoide de acción prolongada y lidocaína produce cierto grado de alivio.

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