Prevención de las hepatitis víricas

La prevención de la propagación de las hepatitis víricas se basa en la protección individual frente a los vectores conocidos de la infección y a los esfuerzos por mejorar la seguridad de la sangre y los hemoderivados. La protección individual requiere una serie de medidas de la sanidad pública para evitar la transmisión oral-fecal del VHA, así como la inmunización pasiva o activa para prevenir la propagación tanto del VHA como del VHB. Por inmunización pasiva se entiende la utilización de globulinas, y la activa implica el uso de vacunas. En este contexto, en los casos conocidos de hepatitis un paso fundamental es la identificación del tipo de virus causal. En la mayoría de los países occidentales desarrollados el cribado de la hepatitis B en los bancos de sangre es una medida habitual. Debido al retraso de la aparición de anticuerpos en la infección por el VHC, para excluir a los donantes de sangre se utiliza a menudo el criterio de aumento de las transaminasas, incluso sin detección de anticuerpos frente a los virus.

Hepatitis A

No se recomienda el cribado habitual del VHA en poblaciones o en grupos de riesgo, dado que su evolución clínica es corta y no evoluciona a infección crónica. La prevención de la propagación del VHA se basa en la realización del diagnóstico preciso, seguido del uso adecuado de inmuno-globulinas séricas (IgS) para la profilaxis. Se debe administrar 0,02 ml/kg por vía i.m. de IgS, antes de transcurridas 2 semanas desde la exposición al virus, a las personas que residen junto al paciente infectado, a los niños de las guarderías donde se detecten casos de infección por el VHA, a los pacientes y al personal sanitario de las residencias o centros de atención de enfermos crónicos, donde se detecten casos de infección por el VHA, a los compañeros de trabajo de los manipuladores de alimentos con infección por el VHA y a las personas expuestas durante un brote epidémico con un foco infeccioso común conocido. En cambio, la profilaxis no está indicada si la exposición al virus ha sido menor. Para la profilaxis a corto plazo también se recomienda la IgS (a la misma dosis) a los viajeros que se desplacen a países donde es endémica la infección por el VHA. Si la visita a este tipo de países se prolonga, se recomienda administrar IgS a dosis de 0,06 ml/kg cada 4-6 meses19.

El embarazo no modifica la evolución clínica de la hepatitis A. Así, habitualmente la evolución es benigna tanto para la madre como para el feto. Puede administrarse IgS durante el embarazo para prevenir la propagación de la infección en las personas que conviven con la madre, pero no suele recomendarse en el recién nacido.

Si en el momento del parto la madre presenta una hepatitis A, puede administrarse IgS al recién nacido (0,5 ml por vía i.m.), aunque el riesgo para éste resulta todavía mínimo incluso presentando su madre una infección aguda al dar a luz.19

La Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU. ha aprobado la utilización de una vacuna para el VHA. En los adultos, la dosis es de 1,0 ml por vía i.m., seguida de una dosis de recuerdo después de 6 a 12 meses. En los niños y adolescentes de 2 a 18 años hay que administrar dos dosis de 0,5 ml (separadas por un mes), seguidas de una dosis de recuerdo al cabo de 6 a 12 meses. Con esta pauta desarrollan inmunidad protectora más del 95 % de los vacunados. Se desconoce la duración de la inmu-nidad.20

Hepatitis B

Entre 1979 y 1989, en EE.UU. la incidencia de la infección aguda por el VHB aumentó un 37 %. Desde 1980 a 1991 se han estimado en 200.000-300.000 los casos nuevos que han aparecido anualmente. Cada año, de 4.000 a 5.000 personas mueren por hepatopatía crónica relacionada con la infección por el VHB.21 La estrategia de administrar la vacuna antihepatitis B sólo a las poblaciones de alto riesgo ha demostrado ser claramente ineficaz. Por lo tanto, los Centers for Disease Control (CDC) han recomendado una estrategia más exhaustiva para prevenir las infecciones por este virus.22

1. En todas las mujeres embarazadas debe descartarse durante el período prenatal la presencia del HBsAg lo antes posible. Se debe repetir la prueba al final del embarazo en las mujeres negativas que pertenezcan a grupos de alto riesgo.

2. Los recién nacidos de madres HBsAg positivas deben recibir tanto la inmunoglobulina antihepatitis B (IgHB) antes de transcurridas 12 horas desde el parto, como las dosis recomendadas de la vacuna al nacer, al mes y a los 6 meses. La IgHB debe administrarse simultáneamente a la vacuna, pero en un lugar distinto.

3. Se debe determinar el HBsAg en todas las mujeres que ingresen para dar a luz y en las que no se conozca su estado antigénico. Mientras se esperan los resultados de las pruebas, todos los recién nacidos de estas madres deben recibir la vacuna antihepatitis B en las 12 horas siguientes al nacimiento y a la dosis usada en las madres HBsAg positivas.

4. Sea positivo o negativo el HBsAg en la madre, se recomienda la vacunación antihepatitis B de todos los recién nacidos (tablas 90.1 y 90.2).

5. Las personas que conviven con la infectada y los compañeros sexuales de las madres HBsAg positivas identificadas mediante el cribado prenatal, deben vacunarse inmediatamente, al mes y a los 6 meses (a la dosis apropiada según su edad).

6. Todos los adolescentes y adultos con alto riesgo de infección (tabla 90.3) deben recibir la vacuna antihepatitis B inmediatamente, al mes y a los 6 meses (a la dosis apropiada según la edad).

Los protocolos de profilaxis postexposición varían según la vía de exposición y el estado vacunal de la persona expuesta frente a la hepatitis B. Quienes no están vacunados con exposición mucosa o percutánea a sangre HBsAg positiva deben recibir de inmediato una única dosis de IgHB (0,06 ml/kg por vía i.m.) y 3 dosis de vacuna antihepatitis B, administrando la primera al mismo tiempo que la IgHB y las otras dos al cabo de un mes y a los 6 meses.

Hepatitis alcohólica

El alcohol es una hepatotoxina indirecta que al metaboli-zarse produce acetaldehído y sustancias reductoras que parecen tener un efecto tóxico directo sobre el hepatocito23.

Hepatitis alcohólica aguda

La hepatitis aguda aparece en el 17 % al 42 % de los alcohólicos. El síndrome “clásico” de la hepatitis alcohólica aguda -anorexia, malestar general, ictericia, fiebre, hepato-megalia dolorosa- se observa sólo en un pequeño porcentaje de pacientes. Las manifestaciones clínicas de la agresión hepática aguda reflejan la lesión del parénquima: ictericia, anemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, alteración de las pruebas de coagulación, aumento de las tran-saminasas, pérdida de peso y fiebre. En los pacientes con hepatopatía aguda el cociente AST (GOT)/ALT (GPT) suele ser de 8:1 a 2:1, un dato útil para identificar el abuso de alcohol como etiología de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas de la hepatopatía alcohólica muestran escasa correlación con la histopatología de la enfermedad. Por ejemplo, los pacientes con hepatitis alcohólica aguda pueden presentar hipertensión portal tanto en presencia como en ausencia de una cirrosis subyacente. El pronóstico de la hepatitis alcohólica aguda no es tan malo como antes se creía y depende del grado de hepatopatía subyacente y de la coexistencia de otras enfermedades. Los marcadores de un mal pronóstico son la presencia de alteración de las pruebas de la coagulación, la azoemia, un nivel de bilirrubina superior a 15 mg/dl y la encefalopatía. Sin embargo, es posible que el hígado experimente una completa recuperación. El tratamiento de esta hepatitis aguda sobre todo es sintomático; los aspectos más importantes de la recuperación del paciente a largo plazo son la abstinencia de alcohol y una nutrición adecuada.

Hepatitis alcohólica crónica

El alcohol es la causa más importante de cirrosis en EE.UU.; así mismo, la cirrosis figura entre la sexta y la novena causas más frecuente de muerte. En los varones, el consumo diario de 6 botellines de cerveza, 4-6 vasos de vino o 3-4 combinados aumenta de manera significativa el riesgo de evolución a hepatopatía crónica y cirrosis.24 Comparada con los varones, en las mujeres parece ser que esta cantidad es de tan sólo la mitad.25 La aparición de una

hepatopatía crónica debida al consumo de las cantidades mencionadas de alcohol no siempre se produce. Aproximadamente del 40 % al 50 % de los alcohólicos con un consumo mucho más alto durante más de 10 años no desarrollan una hepatopatía crónica demostrable. Además,la cirrosis se demuestra sólo en el 10 % de las biopsias hepáticas realizadas en pacientes alcohólicos vivos con signos clínicos o pruebas de laboratorio sugestivas de disfunción hepática.26 Por lo tanto, se piensa que los factores propios del huésped desempeñan un papel importante en la susceptibilidad individual a la hepatopatía alcohólica.

Manifestaciones clínicas. En la hepatitis alcohólica crónica, las manifestaciones clínicas aparecen debido a un proceso de cicatrización hepática que deforma la arquitectura del hígado y ocasiona hipertensión portal. Más adelante suelen aparecer también varices esofágicas, ascitis y espleno-megalia. Esta última contribuye a la anemia y la plaqueto-penia que presentan con frecuencia estos pacientes. La combinación de la lesión parenquimatosa aguda y la obstrucción del sistema porta pueden originar una encefalopatía hepática. Resulta un tema controvertido la utilización de la biopsia hepática para realizar el diagnóstico de hepatopa-tía crónica secundaria al consumo abusivo de alcohol. En los casos en que otros marcadores clínicos apoyan este diagnóstico, quizá sea mejor evitarla. Es importante recordar que estos pacientes pueden presentar cirrosis incluso en ausencia de aumento de las transaminasas. Los pacientes con cirrosis pueden estar asintomáticos por completo hasta que un episodio agudo provoca la descompensación, como una borrachera o una infección vírica aguda. A menos que exista una lesión parenquimatosa, aguda, la ictericia tampoco es frecuente en la cirrosis, que es un proceso irreversible pero no necesariamente progresivo, a menos que persista la exposición al agente responsable de la lesión aguda, en este caso el alcohol. La muerte suele ser la consecuencia de una hemorragia gastrointestinal aguda, coma hepático, síndrome hepatorrenal o infección aguda. En los pacientes con ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea es una complicación de evolución letal que a menudo pasa inadvertida.

Tratamiento. El tratamiento de la hepatopatía alcohólica crónica es sintomático. Sus objetivos son la abstinencia de alcohol y la mejora del estado nutricional. Tras realizar una paracentesis para descartar otras causas, es esencial el tratamiento de la ascitis con objeto de disminuir el riesgo de aparición de peritonitis bacteriana espontánea. El paciente debe hacer reposo en cama, someterse a una dieta pobre en sodio y líquidos y tomar 100-200 mg/día de es-pironolactona. Si la ascitis se asocia a edema periférico, resulta conveniente conseguir una pérdida de peso de

1 kg/día y una disminución del perímetro abdominal. Para mejorar la respuesta del paciente al tratamiento, suele ser necesario añadir un diurético tiacídico. El tratamiento de la encefalopatía hepática debe iniciarse con la identificación y corrección de los factores que pueden haberla desencadenado, como hemorragia digestiva alta, peritonitis bacteriana espontánea o administración de sedantes. En estos pacientes, los aspectos fundamentales del tratamiento son la restricción de proteínas (40-60 g/día) y la administración de lactulosa por vía oral o mediante sonda na-sogástrica.

Hepatitis por fármacos y otros tóxicos

Se sabe que muchos fármacos y tóxicos pueden producir hepatotoxicidad; el ejemplo más conocido es el del alcohol (tabla 90.4). El paracetamol tiene también un efecto hepa-totóxico directo que depende de la dosis administrada. La mayoría de los otros fármacos hepatotóxicos producen una reacción idiosincrásica poco frecuente e im-predecible que puede aparecer en cualquier momento durante o poco después de la exposición. En muchos casos es difícil establecer una relación causal evidente. Tras dejar de administrar el agente causal, el tratamiento es sobre todo sintomático. El tratamiento de la sobredosis aguda de paracetamol consiste en medidas sintomáticas, lavado gástrico y administración de carbón activado y N-acetilcisteína. El pronóstico de la hepatitis aguda producida por fármacos por regla general es bueno.27