Poliuria, polidipsia y diabetes insípida central: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Las enfermedades endocrinas pueden manifestarse por anomalías del equilibrio acuoso: hiponatremia, hiperna-tremia, poliuria y polidipsia. La hiponatremia secundaria a la hiperexcreción de sodio es característica de la enfermedad de Addison. La hiponatremia puede aparecer también secundariamente a una interrupción del sistema de retroalimentación fisiológica del eje neurohipo-fisario, lo que provoca la aparición del síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).

Poliuria

La poliuria puede ser secundaria a una diabetes insípida (DI) central, DI nefrogénica, diuresis osmótica o a una po-lidipsia primaria.7 A su vez, la DI nefrogénica puede ser congénita o adquirida. Las causas más frecuentes de DI ne-frogénica adquirida son las nefropatías crónicas, enfermedades sistémicas causantes de nefropatía (p. ej., mieloma, hipercalcemia, drepanocitosis), nefrotoxinas (p, ej., amino-glucósidos, meclociclina, litio) y la nefropatía postobstruc-tiva. La poliuria también se observa a menudo en la diuresis osmótica de la diabetes mellitus y cuando existe una mala reabsorción de solutos (p. ej., ma-nitol, sorbitol, urea).

Polidipsia

La polidipsia secundaria ejerce un carácter protector en los pacientes con poliuria debida a cualquier causa. Cuando existe un acceso limitado al agua, aparecen deshidratación, hipernatremia y la muerte. La polidipsia primaria es frecuente en los pacientes psiquiátricos, aunque su fisiopato-logía no se conoce aún del todo.8 Mientras que en algunos pacientes el trastorno es voluntario, en otros puede estar relacionado con delirios psicóticos (polidipsia psicógena) o con algún trastorno desconocido del mecanismo de la sed (polidipsia dipsogénica). Los efectos anticolinérgicos de los fármacos usados en los pacientes psiquiátricos pueden producir polidipsia o exacerbarla. En un paciente psiquiátrico, el médico no debe suponer que la causa de la poliuria o la hiponatremia es una polidipsia psicógena, sino que debe también descartar posibles enfermedades subyacentes. Aunque la prueba de privación de agua puede ser útil para el diagnóstico, a veces resulta difícil o incluso imposible realizarla en los pacientes psiquiátricos. En estos casos el médico puede valorar al paciente descartando un hipopituitarismo mediante pruebas de laboratorio y exploraciones radiológicas. En ocasiones también es útil valorar la función del tiroides, el riñón y las glándulas suprarrenales.

Diabetes insípida central

La DI central se debe a un déficit de ADH, ya sea por la pérdida de las macroneuronas hipotalámicas que la sinteti-

zan o por la destrucción de los lechos capilares de la neu-rohipófisis.9 La DI central puede ser parcial o completa, transitoria o permanente y estar asociada a otras deficiencias hipofisarias o tan sólo a la anomalía que la provoca.

Está causada por los mismos trastornos que producen hi-popituitarismo (tabla 124.1), pero puede transmitirse también por herencia ligada al sexo. Existe una forma transitoria que se asocia al embarazo.10

Manifestaciones clínicas

Según la etiología subyacente, el inicio de la DI central puede ser gradual o brusco. En la forma idiopática los únicos hallazgos son la polidipsia y la poliuria, pero en la forma adquirida pueden encontrarse también los síntomas y signos propios de la lesión hipofisaria asociada. En 24 horas se eliminan grandes volúmenes (> 30 ml/kg) de una orina diluida (densidad < 1,010; osmolalidad < 300 mOsm/l). Por lo general también existe nicturia.

Diagnóstico

Para diferenciar la DI de otras causas de poliuria se utiliza la prueba de privación de agua. En un ámbito controlado, se limita la ingesta de agua en el paciente y se determinan cada hora el peso, el sodio y la osmolalidad en plasma y orina. No debe permitirse que el paciente pierda más del

5 % de su peso corporal. Ante el hallazgo de una orina diluida y un suero concentrado, hay que pensar en la posibilidad de la DI. Para diferenciar la DI central de la DI ne-frogénica, se administra ADH (5 U por vía subcutánea).

Tratamiento

Si es posible, el tratamiento de la DI central debe ser el de la causa que la provoca. Para tratar la DI central se utilizan unos análogos sintéticos de la ADH (tabla 124.3) que pueden administrarse por vía intramuscular. Si el paciente presenta un resfriado común o rinitis alérgica, la absorción de estas sustancias puede ser irregular. La DI central parcial puede tratarse con éxito mediante diuréticos (tiacidas) o con fármacos liberadores de ADH (p. ej., clorpropamida, carbamacepina). Estos pacientes deben llevar siempre puesta alguna placa que identifique su trastorno.