Parto prematuro: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El parto pretérmino o prematuro es el que se produce antes de la semana 37 de la gestación. En EE.UU., el parto prematuro y las complicaciones médicas y obstétricas del

embarazo hacen que los nacimientos prematuros tengan una incidencia del 8-10 %, una cifra que no ha cambiado durante muchos años. Los recién nacidos prematuros representan el 50-75 % de la morbididad y mortalidad observada entre niños nacidos sin anomalías congénitas. La atención de estos niños impone enormes costes tanto a la sociedad como a sus familias. Se ha estimado que el 35 % de los 11.400 millones de dólares (cifras de 1988) gastados en la atención de los lactantes, representan los costes debidos a los niños con bajo peso al nacer.

Los factores de riesgo asociados al parto prematuro y al bajo peso al nacer son los siguientes: factores demográficos, como la raza (negra), la edad (< 19 años), la ausencia de pareja y el nivel socioeconómico bajo; factores de riesgo médico preexistentes, como las anomalías uterinas, la incompetencia del cuello uterino, la exposición a dietilestil-bestrol, el peso reducido en relación con la talla antes del embarazo, más de dos abortos inducidos y la diabetes me-llitus; factores de riesgo psicosociales y conductuales, como el tabaquismo, el mal estado nutricional, la atención prenatal ausente o inadecuada, el trabajo físico intenso, la fatiga y las jornadas de trabajo excesivas (> 36 h/semana), el consumo de alcohol o el abuso de otras sustancias (sobre todo cocaína) y el estrés psicológico; y factores de riesgo del embarazo actual, como la gestación múltiple, la preeclampsia grave, las infecciones (sobre todo las del tracto genitourinario), la placenta previa, el desprendimiento de placenta, el escaso aumento de peso durante el tercer trimestre de la gestación (< 0,38 kg/semana), la malformación fetal y el hematócrito < 34 %.29 En las mujeres multíparas el parto prematuro tiene un riesgo de recurrencia del 17-37 %.29 Un análisis multivariante de una enorme base de datos de Gales (n = 25.844 nacimientos entre 1970 y 1979) demostró asociaciones independientes entre el parto prematuro y las siguientes situaciones (por orden de frecuencia descendente): hemorragia al final del embarazo (riesgo de 5 veces), preeclampsia/proteinuria (riesgo de 4 veces), bajo peso de la madre (< 60 kg), edad inferior a los 20 años, hemorragias al comienzo del embarazo o antecedentes de hijos nacidos muertos (aproximadamente riesgo de 2 veces), tabaquismo (> 5 cigarrillos/día), multiparidad (> 3), concentración elevada de hemoglobina (> 13,2 g/dl), antecedentes de abortos previos (aumento del 25 %) y nulipa-ridad.30 Las limitaciones de este estudio son la ausencia de información sobre los partos prematuros previos y el uso de una población homogénea (el 98 % eran mujeres de raza blanca) con acceso a un embarazo atendido. Por lo que respecta a la raza, la mayor incidencia de parto prematuro (hasta el 21,5 %) en mujeres de raza negra puede explicarse en parte por la incidencia más alta en ellas (en comparación con las mujeres de raza blanca) de algunos factores de riesgo, como la vaginosis bacteriana.

Los instrumentos de predicción que utilizan estos factores de riesgo han demostrado conseguir sólo resultados modestos en el mejor de los casos y no han sido lo bastante discriminativos como para poder identificar a las mujeres con alto riesgo. Ello se debe en parte porque se ha hecho más hincapié en el diagnóstico del parto prematuro que en la identificación de los procesos patogénicos que llevan al parto prematuro espontáneo, que viene precedido

a menudo por una rotura prematura de las membranas (RPM) (capítulo 14).

Etiología

El parto prematuro se considera en la actualidad como un síndrome caracterizado por el borramiento/dilatación del cuello uterino o por el aumento de la irritabilidad uterina a causa de diversos factores que varían según la edad gesta-cional, como la infección sistémica e intrauterina, la isquemia uteroplacentaria, la excesiva distensión del útero y las respuestas inmunológicas anormales del feto o de la madre.

Aproximadamente el 25 % de los partos prematuros están inducidos por complicaciones del embarazo, como placenta previa, desprendimiento de placenta, preeclamp-sia grave, corioamnionitis y traumatismos. Las causas potencialmente prevenibles de parto prematuro son el parto prematuro idiopático, la infección, la gestación múltiple y la incompetencia del cuello uterino.

Se han realizado grandes avances en el conocimiento de la patogenia del parto prematuro. La infección ascendente, una respuesta inflamatoria a la isquemia uteroplacen-taria o a mediadores del estrés, como la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y noradrenalina, ocasionan una producción local de endotoxina y de citocinas: inter-leucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (FNT).31 Estas citocinas (en parte a través de la producción de IL-6) potencian la producción de prostanoides (que provocan contracciones uterinas) y de proteasas (que provocan el borra-miento del cuello uterino y la degradación de la matriz extracelular corionicodecidual, con liberación de fibronec-tina fetal). La pérdida del volumen o de la longitud del cuello uterino podría predisponer entonces a estas mujeres a una infección ascendente. En las mujeres que presentan parto prematuro y membranas íntegras, la tasa de cultivos positivos del líquido amniótico es de aproximadamente el 16 %; en cambio, en las mujeres con rotura de membranas, cuando se pueden obtener muestras de líquido la tasa es de alrededor del 28 %.

Diagnóstico

El parto prematuro se diagnostica mediante los siguientes criterios: a) edad gestacional de 20 a 36 semanas; más b) contracciones uterinas demostradas (4 cada 20 min u 8 cada 60 min); más c) membranas rotas o íntegras con dilatación del cuello uterino superior a los 2 cm o membranas íntegras con un borramiento del cuello uterino superior al 80 %, o membranas íntegras y modificaciones del cuello uterino durante el período de observación.32 Mientras que tales criterios se hallan bien establecidos, resulta menos claro el riesgo del parto prematuro secundario, incluso sin tratamiento. Por ejemplo, Steer observó que el 70 % de las mujeres con un aparente parto prematuro, que fueron sometidas aleatoriamente a recibir un tratamiento con placebo, llegaron al parto a término, por lo que puede afirmarse que en principio el parto prematuro no era real.33 Este autor recomendó demostrar una dilatación progresiva del cuello uterino antes de diagnosticar parto

prematuro. Este segundo examen puede realizarse de 30 a 120 minutos después del primero, dependiendo de los hallazgos hechos en el examen inicial, del patrón de las contracciones y del malestar que presenta la mujer. Utter et al mostraron que la eficacia del tratamiento tocolítico no se modificaba por esperar un cambio del borramiento o la dilatación del cuello uterino en las mujeres con contracciones, que al ingresar presentaban una dilatación inferior a

3 cm.34 Debido a la preocupación por introducir una infección al efectuar los tactos vaginales con los dedos, muchos autores recomiendan hacer estimaciones visuales del estado del cuello uterino en las mujeres que se presentan con las membranas ya rotas. Se ha comprobado que, incluso con un solo examen vaginal con los dedos, se acorta la fase de latencia en las mujeres con las membranas ya rotas. La dilatación del cuello uterino puede evaluarse mediante un examen con un espéculo estéril para confirmar la rotura de las membranas y obtener muestras para cultivos de estreptococo del grupo B (a partir del tercio inferior de la vagina), gonococo y Chlamydia (a partir del cuello uterino, si no se han obtenido en fases previas de la gestación). En las mujeres que se presentan con hemorragia vaginal, antes de la exploración debe realizarse una ecografía para localizar la placenta.

Prevención

Para disminuir las tasas de parto prematuro lo mejor son los esfuerzos de la prevención primaria para eliminar los factores de riesgo. Hay que buscar y ofrecer asesoramiento a las mujeres que consumen cigarrillos, alcohol o drogas, a las mal nutridas y a las que apenas tienen acceso a la atención prenatal (o no la utilizan). Aunque se ha sugerido que las modificaciones de las condiciones de trabajo son beneficiosas, hasta ahora sólo en Francia se ha demostrado una disminución de la tasa de partos prematuros, gracias a la aplicación de un amplio programa consistente en cambiar la frecuencia y el contenido de la atención prenatal (gratuita), la educación en los medios de comunicación sobre la prevención de los partos prematuros y la mejora de los permisos por maternidad y de la ayuda a domicilio. Las intervenciones destinadas a reducir el estrés y la ansiedad han sido escasas, aunque no se tuvo éxito al analizar los resultados conseguidos en varios estudios en los que se ofrecía apoyo social y educación a las mujeres con alto riesgo de tener un hijo de bajo peso al nacer.

No se ha evaluado mediante estudios clínicos aleatorios el uso del cerclaje profiláctico del cuello uterino, que se recomendaba en las mujeres con claros antecedentes de incompetencia del cuello (episodios recurrentes de dilatación indolora del cuello uterino asociados a pérdida fetal durante el segundo trimestre de la gestación). Tampoco se observaron beneficios en los estudios clínicos aleatorios sobre el cerclaje realizado en el embarazo gemelar y en las mujeres con alto riesgo de parto prematuro; en su lugar, aumentaron el peligro potencial incrementando el número de intervenciones médicas necesarias y las tasas de fiebre puerperal.

Quizás el área más prometedora en la prevención primaria del parto prematuro es la identificación y el trata-

miento de la vaginosis bacteriana y la bacteriuria asinto-mática. Los metaanálisis de los estudios clínicos sobre tratamiento antibiótico en las mujeres con bacteriuria asinto-mática demuestran claramente una reducción de las tasas de parto prematuro. En un estudio de cohortes hecho en más de 10.000 mujeres embarazadas sin factores de riesgo médicos para el parto prematuro, la vaginosis bacteriana (que se encontró en el 16 % de las mujeres) se asoció a parto prematuro de manera independiente a otros factores de riesgo conocidos (OR = 1,4; Ic del 95 % = 1,1-1,8).35 Estos hallazgos confirman los de otros estudios que comunican tasas de prevalencia de vaginosis bacteriana del 16-43 % así como un aumento del riesgo de parto prematuro (de 1,4-6,0 veces), sobre todo si la vaginosis se asocia a otro germen patógeno intravaginal, como Trichomonas. El riesgo de parto prematuro atribuible a la vaginosis bacteriana va del 6 al 22 %. En un estudio prospectivo se observó una reducción del 50 % en la rotura prematura de membranas y el parto prematuro relacionados con la va-ginosis bacteriana en las mujeres tratadas mediante clinda-micina por vía oral a causa de esta enfermedad.36

Se ha sugerido que en las mujeres, sobre todo las que presentan un alto riesgo de parto prematuro, hay que hacer un cribado para detectar la vaginosis bacteriana y, si es positivo, tratarla. La presencia de síntomas no es un método eficaz para detectar esta enfermedad, ya que hasta un

50 % no los presentan. El diagnóstico se basa en la presencia de células clave en un frotis húmedo, en un pH vaginal superior a 4,5 y en apreciar un olor de amina (a pescado) al añadir hidróxido de potasio al 10 %. También es diagnóstico el hallazgo de un pH vaginal alto con una tinción de Gram que, en lugar de lactobacilos, muestre grandes proporciones de pequeños bacilos gramnegativos y de bacilos con forma curva. La infección puede tratarse mediante clindamicina por vía oral (300 mg cada 12 h durante 7 días)

o por vía vaginal (una aplicación al día durante 7 días) o con metronidazol por vía oral (500 mg cada 12 h durante 7 días) o por vía vaginal (una aplicación 2 veces al día durante 5 días). Los escasos datos de que se dispone no sugieren que se consiga un beneficio adicional mediante el tratamiento de la pareja.

Las estrategias de prevención secundaria subrayan la importancia del diagnóstico precoz del parto prematuro con objeto de poder disponer del tiempo suficiente para evaluar a la mujer y prevenirlo, tanto mediante una intervención específica por causas determinadas como a través de la detención del parto con un tratamiento tocolítico. Aun cuando no se presente el parto prematuro, el hecho de conseguir un retraso suficiente para permitir el tratamiento con corticoides o para elegir un lugar apropiado para el parto, mejoran las posibilidades de supervivencia del recién nacido. En la tabla 13.3 se muestran los componentes sugeridos para realizar el diagnóstico precoz. La identificación precoz de los síntomas de parto y la búsqueda rápida de atención se han asociado a un tratamiento tocolítico en una fase más precoz de la dilatación del cuello uterino. Sin embargo, en un metaanálisis sobre la eficacia de los programas de educación para la prevención del parto prematuro en las mujeres de alto riesgo se observó que no conseguían reducir las tasas del mismo.37 Parece que este

tipo de programas son más eficaces en las mujeres de bajo riesgo,32 quizá porque las que tienen un alto riesgo presentan más a menudo una rotura prematura de las membranas, un trastorno que con frecuencia no va precedido por parto prematuro.

En los estudios aleatorios, ni la ecografía para la detección de la maduración del cuello uterino ni la monitori-zación domiciliaria de la actividad uterina (MDAU) han mostrado tener éxito para la prevención del parto prema-turo.38 La información sobre la variación de la actividad uterina durante el embarazo ayuda a entender mejor la ineficacia de la MDAU. Las contracciones aumentan de forma intensa con la edad gestacional (desde 1,3 contracciones por hora en las semanas 21-24 a 4,9 contracciones por hora en las semanas 38-40). Además, existe un patrón de contracción diurno con un aumento de la actividad durante la noche (entre las 4 y las 7 de la madrugada) que desapareció (en un estudio) 24 días antes del parto prematuro. Es posible que usando este parámetro (la desaparición del patrón diurno), la identificación precoz de las mujeres con riesgo de parto prematuro consiguiera obtener mejores resultados en los recién nacidos.

Las recomendaciones actuales de Iams38 para la utilización de la MDAU son: a) mujeres que notan aumento de las contracciones (para registrar su frecuencia y el patrón de las mismas); b) mujeres con riesgo aumentado de parto prematuro y leves alteraciones del cuello uterino (sería mejor asegurar una variación diurna normal); c) pacientes de alto riesgo con dilatación del cuello uterino de 4-5 cm y borramiento del mismo antes de las 32 semanas de la gestación (frente al tratamiento hospitalario), y d) mujeres de alto riesgo en las que quizá sería beneficioso un control frecuente. Sin embargo, estas indicaciones no han sido estudiadas de forma prospectiva.

Un posible método final para la detección precoz es el uso de la fibronectina fetal (FNf), una proteína localizada en la matriz extracelular de la decidua basal que funciona a modo de adhesivo entre los productos de la concepción y la superficie interior del útero. Esta proteína se ha encontrado en el flujo vaginal y del cuello uterino del 50 % de las mujeres con contracciones uterinas y membranas íntegras antes del término de la gestación, así como en el 93,8 % de las mujeres con rotura prematura de membranas. La FNf se libera en respuesta a un aumento de actividad de la proteasa corionicodecidual y, como tal, puede servir como marcador bioquímico del parto prematuro. El empleo de la MDAU en las mujeres con una prueba positiva de la FNf podría llevar a un diagnóstico y tratamiento más precoces. Sin embargo, aún no está claro si las mujeres identificadas de este modo responden favorablemente al tratamiento tocolítico si se presenta un parto prematuro. Si es negativa, la prueba resulta de gran utilidad para tranquilizar a las mujeres y decirles que presentan un riesgo relativamente bajo de parto prematuro (< 30 %).

Tratamiento

El tratamiento del parto prematuro consiste en el cese del parto y el tratamiento de cualquier causa identificable y reversible del mismo. Una vez efectuado el diagnóstico de

parto prematuro hay que instaurar una monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal y de las contracciones uterinas para establecer su patrón y detectar un posible sufrimiento fetal. Para fetos con más de 25 semanas de gestación, los criterios de normalidad con car-diotocografía continua y toma de muestras de sangre del cuero cabelludo son similares a los utilizados para los fetos a término. Sin embargo, en fetos claramente prematuros la variabilidad de la frecuencia cardíaca basal es menor y ni la frecuencia baja (< 40 lat/min) ni las desaceleraciones breves (< 20 seg) indican la existencia de sufrimiento fetal. Como ya se ha descrito, hay que llevar a cabo un examen mediante un espéculo estéril para descartar la rotura de las membranas. Si se dispone de ecografía en la sala de partos, se debe realizar de inmediato una exploración para evaluar el número de fetos, la presentación y el volumen de líquido amniótico, junto con una estimación de la edad gestacional y del peso fetal. En toda mujer con hemorragia vaginal hay que efectuar un examen meticuloso para descartar la placenta previa (capítulo 14). Aunque la ecografía también permite detectar el desprendimiento de placenta, sólo en algunos casos se puede visualizar el coágulo. Si resulta imposible realizar de inmediato una ecografía, se deberá hacer tras haber intentado detener el parto. En todos los casos se recomienda la vigilancia fetal por ecografía para descartar anomalías congénitas. Las mujeres que presentan parto prematuro y son can-didatas de un tratamiento tocolítico deben cumplir los siguientes criterios: a) edad gestacional comprendida entre las 20 y las 34-36 semanas; b) feto sano; c) ausencia de hemorragia vaginal importante; d) ausencia de contraindicaciones para continuar el embarazo (p. ej., preeclampsia grave); e) ausencia de contraindicaciones a fármacos, y f) dilatación del cuello uterino inferior a 4 cm. Los criterios sobre la edad gestacional son controvertidos y en muchos centros sanitarios no se emplea la tocólisis después de la semana 34 de la gestación. Algunos autores recomiendan también la administración de un bolo de líquido de 500 ml antes del tratamiento tocolítico. Sin embargo, si se observan cambios en la madurez del cuello uterino deberá iniciarse de inmediato el tratamiento tocolítico, incluso si la mujer ha de ser trasladada a otro hospital. Además, aun cuando el cuello uterino presenta una dilatación superior a 4 cm, la eficacia de la tocólisis es discutible, incluso un breve retraso puede permitir que se administren corticoides para aumentar el nivel de surfactante en el pulmón fetal. La elección del fármaco tocolítico depende de la experiencia y preferencias del médico y del hospital, del perfil de efectos secundarios y de aspectos económicos. Los fármacos son agonistas betaadrenérgicos, relajantes musculares directos (p. ej., sulfato de magnesio), inhibidores de la prostaglandinsintetasa y calcioantagonistas (tabla 13.4). Aunque se ha demostrado la existencia de diferencias en el coste, la frecuencia y la gravedad de los efectos secundarios, la mayoría de los estudios aleatorios controlados que han comparado estos fármacos no han hallado diferencias significativas respecto a la eficacia en la detención del parto (aproximadamente el 75 %), la duración de la gestación o los resultados para el recién nacido. No se ha demostrado tampoco que los fármacos tocolíticos, usados para un tratamiento a largo plazo, mejoren la supervivencia neo- natal.39 Una revisión en profundidad de la seguridad y eficacia de estos fármacos rebasa los objetivos de este capítulo y puede consultarse en otras obras.40 Sin embargo, deben destacarse algunos aspectos. A pesar de su elevado coste, el clorhidrato de ritodrina es el único fármaco autorizado por la U.S. Food and Drug Administration (FDA). La terbu- talina parece tener una eficacia y unos efectos secundarios similares y es más barata, pero su uso a largo plazo se ha asociado a varias comunicaciones de necrosis miocárdica en el recién nacido. Las contraindicaciones al uso de agonistas betaadrenérgicos son la presencia en la madre de cardiopatía, diabetes mellitus mal controlada e hipertiroi-dismo. En la tabla 13.4 se muestran los efectos secundarios más importantes y graves. A menudo las mujeres se quejan de nerviosismo y palpitaciones. El sulfato de magnesio ha resultado útil en casos de ausencia de efecto tocolítico con otros fármacos y parece aumentar el flujo sanguíneo uterino y placentario. En las mujeres que reciben sulfato de magnesio debe vigilarse la desaparición de los reflejos tendinosos profundos, que puede suceder incluso a niveles séricos terapéuticos de magnesio de 4-8 mEq/l, así como la depresión respiratoria (12-15 mEq/l). Hay que vigilar los niveles de magnesio cuando se utilizan dosis mayores. La única contraindicación absoluta para el uso del magnesio es la miastenia grave materna. Las contraindicaciones relativas son la disfunción renal, los antecedentes de cardiopatía isquémica y el uso simultáneo de un calcioantagonista. La indometacina presenta efectos secundarios mínimos en la madre y ninguno de importancia en el recién nacido, si se usa a corto plazo. Los efectos adversos en el feto se asocian principalmente a las dosis elevadas, a los tratamientos de duración prolongada y a su administración después de la semana 35 de la gestación. Las contraindicaciones relativas de la indometacina son la hipertensión mal controlada, la nefropatía, la enfermedad ulcerosa péptica activa, los trastornos de la coagulación, la hemorragia vaginal, la hepatopatía y el asma inducida por ácido acetilsalicílico. En la actualidad se está valorando el uso de dos fármacos para el tratamiento tocolítico del parto prematuro. El nifedipino parece ser como mínimo tan eficaz como otros tocolíticos y presenta pocos efectos adversos en la madre y ninguno demostrado hasta ahora en el feto (tabla 13.4). Teniendo en cuenta su eficacia, su aparente seguridad y su facilidad de administración (p.o.), probablemente el nife-dipino desempeñe un papel cada vez más importante en el tratamiento del parto prematuro. El atosibán, el primer antagonista de la oxitocina, evita las contracciones uterinas al competir con la oxitocina en los receptores de membrana de las células del miometrio y quizás también en los receptores de la decidua y las membranas fetales. Los resultados de los ensayos de fases I y II han sido prometedores respecto a su eficacia para inhibir las contracciones uterinas, y se están realizando ya ensayos de fase III comparando el atosibán con el placebo y la rito-drina en las mujeres con parto prematuro. Hasta ahora sus efectos secundarios se han limitado a náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias. Debido a su peculiar mecanismo de acción, la utilización óptima de este fármaco podría basarse en su combinación con otros tocolíticos. En las mujeres sometidas a tratamiento tocolítico por vía parenteral hay que monitorizar con frecuencia los signos vitales (cada 10-15 min al inicio y al cambiar las dosis, o cada hora), con auscultación pulmonar al menos cada 8 horas, peso diario y control meticuloso de la ingesta de líquidos. La ingesta de líquidos debe limitarse a 2.500 ml en las gestaciones con feto único y a 2.000 ml en las gestaciones múltiples (debido a la mayor tendencia al edema pulmonar que tiene lugar en el embarazo múltiple). Las soluciones hipotónicas (p. ej., suero glucosado al 5 % o suero fisiológico normal al 0,25 %) también ayudan a reducir al mínimo el riesgo de edema pulmonar. Las pruebas de laboratorio que deben realizarse cada 6-8 horas son el hema-tócrito y los niveles de glucosa y potasio (y del magnesio sérico, si se administra sulfato de magnesio). La mayoría de las mujeres que responden a la tocólisis pasan al tratamiento por vía oral a las 12-24 horas después de cesar las contracciones. Aunque el tratamiento oral se continúa a menudo hasta las semanas 36-38 de la gestación, no se han comprobado las ventajas de esta medida. La falta de eficacia de los agonistas betaadrenérgicos puede explicarse por una regulación a la baja de los receptores P del útero tras el empleo de estos fármacos. Quizá se tenga más éxito con otros fármacos. Puede considerarse la administración de corticoides (12 mg de betametasona por vía i.m. cada 24 h en 2 dosis o 6 mg de dexametasona por vía i.m. cada 12 h en 4 dosis) en todas las mujeres que se encuentren en las semanas 24-34 de la gestación y que presenten riesgo de parto prematuro. Además, los corticoides deben administrarse en todas las mujeres que precisan tocólisis.41 Se ha demostrado que los corticoides disminuyen la mortalidad neonatal y reducen la incidencia del síndrome de distrés respiratorio del recién nacido y la hemorragia intraventricular cuando se administran en fetos de menos de 32-34 semanas y pasan al menos 24 horas antes del parto. Al parecer los efectos beneficiosos duran 7 días, de forma que debe repetirse la dosis en las mujeres que aún presentan riesgo de parto prematuro. Aunque no se han demostrado las ventajas de los corticoides en las gestaciones múltiples, el riesgo es mínimo y su empleo está justificado. Una vez detenido el parto puede ser útil la revisión y la modificación de los factores de riesgo individuales para prolongar la gestación. Además, se debe comentar y acordar un plan de seguimiento para lograr un control más intensivo que permita detectar la recidiva del parto o del compromiso fetal. Aunque los resultados de los estudios realizados sobre administración de antibióticos en las mujeres con parto prematuro y membranas íntegras han sido conflictivos, no parece que en conjunto los antibióticos prolonguen la gestación ni reduzcan la incidencia de parto prematuro. Sin embargo, un metaanálisis de los estudios clínicos aleatorios sobre el uso de antibióticos (en especial eritromicina o ampicilina) en las mujeres con rotura prematura de las membranas, indica que son ventajosos para prolongar el período de latencia hasta el parto y para disminuir la tasa de corioamnionitis.42 Resulta probable que esta diferencia sea el resultado de la existencia de unas mayores tasas de infección en las mujeres con rotura prematura de las membranas que en las mujeres con parto prematuro y membranas íntegras. Sin embargo, hasta la fecha no se ha demostrado una mejora de la morbididad y mortalidad neonatales. En los casos en que el parto prematuro parece probable se recomienda ingresar a la madre en un hospital con un nivel de enfermería II o III, capaz de atender a recién nacidos prematuros. En las mujeres candidatas de un tra- tamiento tocolítico, para evitar retrasos éste debe instaurarse ya durante el traslado. Si la expulsión del feto es inminente, hay que contar con un equipo de reanimación. Aunque el modo de expulsión en los recién nacidos prematuros con presentación de nalgas es aún controvertido, en la presentación de vértice debe preverse una expulsión por vía vaginal, a menos que exista una indicación específica de cesárea. No hay necesidad de utilizar fórceps profiláctico o de realizar episiotomías amplias para proteger la cabeza del feto; no se han demostrado los beneficios de estos métodos y además incrementan el traumatismo materno. Para el niño con presentación de nalgas, los estudios retrospectivos señalan una morbididad y mortalidad neonatales más bajas si se emplea la cesárea, aunque todavía no se han realizado estudios aleatorios prospectivos para confirmarlo. Mientras algunos autores defienden la cesárea en los fetos con presentación de nalgas y peso inferior a 1.500 g, otros recomiendan la cesárea para la misma presentación si el feto no ha llegado a la semana 34 de la gestación. En la mayoría de los casos de presentación de nalgas difícil se realiza cesárea. En los embarazos gemelares el parto por vía vaginal es seguro en los fetos con presentación de vértice, aunque no está tan claro cuando el segundo gemelo tiene una presentación de nalgas.

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