Pancreatitis aguda: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La pancreatitis aguda es un inflamación localmente intensa del páncreas con un compromiso variable de los otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos distantes. Es responsable de más de 100.000 ingresos y de más de 2.000 muertes anuales en EE.UU. La mayoría de los casos de pancreatitis aguda son leves y pueden tratarse mediante observación estricta y medidas de sostén sin necesidad de intervenciones médicas sofisticadas. Sin embargo, el 25 % de los casos son graves y pueden requerir una monitorización compleja o una intervención quirúrgica.

Causas

La pancreatitis se desarrolla cuando el tripsinógeno es activado hasta tripsina por un episodio desencadenante. A continuación la tripsina activa otras enzimas pancreáticas, incluyendo la quimiotripsina, la elastasa, la carboxipepti-dasa y la fosfolipasa A. Estas enzimas activadas ocasionan manifestaciones locales y sistémicas que varían entre dolor local y síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). La colelitiasis y el consumo crónico excesivo de alcohol son las principales causas de pancreatitis aguda y responsables del 80 % de los casos registrados en EE.UU. La pancreatitis por litiasis biliar afecta de forma predominante a las mujeres (6:1), y la pancreatitis inducida por alcohol afecta con mayor frecuencia a los varones (3:1). La

pancreatitis puede desarrollarse tras un episodio de alcoholismo agudo, aunque suele presentarse en pacientes que han estado consumiendo cantidades excesivas de alcohol durante 7 a 10 años. Cerca del 10 % de los casos son idiopáticos, aunque los estudios de estos casos muestran a la microlitiasis como probable causa en una proporción importante de los mismos. Otras causas menos frecuentes de pancreatitis aguda incluyen medicaciones (AINE, anticonceptivos orales, tetraciclinas, sulfamidas, di-danosina, diuréticos tiacídicos, furosemida), trastornos metabólicos (hiperlipidemia familiar, hiperparatiroidismo, hipercalcemia), infecciones (parotiditis, citomegalovirus, hepatitis A, B y C, virus Coxsackie, tuberculosis), y obstrucción ductal pancreática causada por una masa tumoral. La incidencia de pancreatitis aguda es elevada en paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En los niños, los traumatismos son la causa más frecuente de pancreatitis y deben suscitar la sospecha acerca de abuso infantil.

Diagnóstico

La pancreatitis aguda provoca en los pacientes un inicio relativamente agudo de dolor medioepigástrico, náuseas y vómitos. El dolor puede variar entre leve e intenso, y los pacientes lo describen como incoercible, constante y terebrante; a menudo irradia hacia el hipocondrio derecho o espalda. La intensidad del dolor no se correlaciona con la gravedad de la inflamación o necrosis pancreática.

Los pacientes con pancreatitis aguda presentan un cuadro agudo con vómitos prolongados, y son incapaces de hallar una posición que alivie el dolor abdominal constante. Pueden presentar febrícula, aunque ello no indica necesariamente la existencia de un proceso infeccioso. El abdomen es doloroso a la palpación suave en el epigastrio medio y puede exhibir una sensibilidad dolorosa difusa por todo el abdomen debido a la irritación peritoneal. En presencia de un íleo se ausculta una disminución o completa ausencia de ruidos abdominales. A menudo los pacientes muestran signos de hipovolemia y en ocasiones presentan un shock manifiesto debido al vómito prolongado y al desplazamiento de líquido al tercer espacio. La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner) son infrecuentes, aunque cuando se presentan sirven como evidencia de necrosis he-morrágica del páncreas.

Los resultados anormales de laboratorio en pacientes con pancreatitis aguda incluyen aumento de la lipasa y amilasa séricas. Aunque muy sensible, el nivel de amilasa sérica no es específico para la pancreatitis. En alcohólicos asintomáticos pueden registrarse elevaciones leves que triplican el valor normal. Debido a que la amilasa aumenta con rapidez y recupera su valor normal en 2 o 3 días, la elevación puede pasar inadvertida en pacientes que demoran la solicitud de asistencia. La lipasa sérica es menos sensible aunque más específica de pancreatitis, y tiene una vida media más prolongada que la amilasa. Las determinaciones de la amilasa en orina y los cocientes de aclaramiento amila-sa/creatinina aportan una mínima información adicional de utilidad diagnóstica. El recuento de leucocitos puede

aumentar hasta 25.000/^,1 en pacientes con pancreatitis aguda, incluso en ausencia de una infección bacteriana, y el hematócrito puede elevarse debido a una hemoconcentra-ción. Las anomalías electrolíticas son habituales a causa de los vómitos; la hiperglucemia puede presentarse de forma secundaria a la secreción de glucagón y a la disminución de producción de insulina. La albúmina sérica y la calcemia pueden ser bajas. Las pruebas de función hepática se elevan en los pacientes con causas obstructivas de pancreatitis.

Las radiografías simples abdominales suelen ser inespe-cíficas aunque tienen importancia para descartar otras causas de patología abdominal, como perforación de una víscera. La ecografía es el estudio más sensible para la evaluación de la pancreatitis provocada por una obstrucción de vías biliares, aunque su utilidad en la evaluación del páncreas reside en la identificación de los abscesos y seu-doquistes. Hasta el 30 % de los pacientes con enfermedad leve presentan una tomografía computarizada (TC) con contraste normal. La exploración con TC precoz está justificada cuando el diagnóstico clínico es dudoso, si el paciente presenta síntomas abdominales graves, leucocitosis o fiebre, si no mejora con la terapia médica al cabo de 48 a 72 horas, o si exhibe tres o más factores de riesgo de Ran-son para pancreatitis aguda.1 La TC dinámica con contraste tiene un valor predictivo del 92 % para la necrosis pancreática.2 La diferenciación entre abscesos pancreáticos y necrosis infectada es fundamental debido a que la necrosis pancreática duplica el índice de mortalidad y requiere un abordaje terapéutico muy distinto al de los abscesos pancreáticos. La colangiopancreatografía retrógrada (CPGR) debe considerarse en los pacientes en quienes se ha efectuado una evaluación completa y no se ha descubierto una causa concluyente de pancreatitis.3 Los estudios sugieren que la microlitiasis se identifica como causa de pancreatitis en un gran número de estos pacientes.

Tratamiento

La identificación de los casos graves de pancreatitis plantea dificultades, pero es importante para la planificación del tratamiento. Los pacientes que desarrollan una enfermedad grave requieren cuidados más intensivos y presentan índices superiores de morbididad o mortalidad; no son fáciles de identificar por su presentación clínica inicial.4 Los miembros del International Symposium on Acute Pancreatitis definieron en 1992 a la pancreatitis aguda grave como la pancreatitis con evidencia de fallo orgánico (shock, insuficiencia pulmonar, insuficiencia renal o hemorragia gastrointestinal) o complicaciones locales, como necrosis pancreática, abscesos o seudoquistes pancreáticos.5 Varios sistemas de gradación contribuyen a cuantificar de modo objetivo la gravedad de la enfermedad y a estratificar el pronóstico de los pacientes con pancreatitis aguda.1,6,7 El sistema de gradación de The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II (tabla 89.1) puede proporcionar la estimación más útil de la gravedad de la en-fermedad.7 A diferencia de los criterios de Ranson y Glasgow, que por su naturaleza demoran la clasificación de la gravedad de la pancreatitis, el APACHE II puede aplicarse en cualquier momento durante la hospitalización y utilizarse de forma secuencial para controlar el progreso del tratamiento. Las puntuaciones medias para los pacientes con pronósticos no complicados eran de 6,29 en comparación con 9,35 y 14,2 para los pacientes con pronósticos complicados y fatales, respectivamente.

La terapia de la pancreatitis aguda ha experimentado escasos progresos que superen a las medidas de apoyo.8 Por fortuna, tres de cada cuatro pacientes presentan una enfermedad leve y responden con rapidez a la disminución de la ingesta oral, la hidratación abundante con líquidos intravenosos y la analgesia por vía parenteral. Los pacientes pueden necesitar varios litros de líquido para reponer las pérdidas por vómitos prolongados y desplazamiento de líquido. Las sondas nasogástricas no alivian el dolor ni acortan la estancia hospitalaria, aunque proporcionan alivio sintomático a los pacientes con vómitos prolongados o íleo. Se han evaluado otras terapias y no se ha comprobado que ofrezcan ningún beneficio adicional. La administración de cimetidina, calcitonina, somatostatina, glucagón, inhibidores enzimáticos y antibióticos con fines profilácticos no ha reducido la gravedad de la enfermedad ni los índices de mortalidad. De forma similar se ha comprobado que la nutrición parenteral total no es eficaz para acortar la estancia hospitalaria, aunque desempeña un papel importante para los pacientes que desarrollan complicaciones y requieren reposo intestinal prolongado (capítulos 61 y 62).

Los pacientes con pancreatitis aguda o complicaciones sistémicas suelen requerir monitorización invasiva de los sistemas cardiovascular, pulmonar y renal, así como vigilancia por la posible aparición de sepsis, formación de abscesos y seudoquistes. La intervención quirúrgica está indicada en caso de evidencia de formación de abscesos o tejido pancreático infectado. El papel del cirujano en el tratamiento de la pancreatitis necrosante grave sin evidencia de infección es menos evidente.

Expectativas futuras

Las nuevas pruebas diagnósticas y las estrategias terapéuticas pueden influir de forma favorable en la morbididad y mortalidad asociadas a la pancreatitis. Aunque todavía no son clínicamente aplicables, las pruebas que miden la proteína C reactiva, los péptidos de activación del tripsinóge-no y la elastasa leucocitaria se han mostrado alentadoras para la determinación de la gravedad de la enfermedad. El imipenem ha obtenido éxitos preliminares en la reducción de las complicaciones sépticas de la pancreatitis, aunque no influyó en los índices de mortalidad.8 Es posible que se demuestre que la eliminación endoscópica inmediata de los cálculos biliares es más eficaz que la intervención quirúrgica, y que la diálisis peritoneal a largo plazo (7 días) mejore los resultados.10 Estos tratamientos no han sido evaluados mediante estudios controlados.