Paciente alcohólico (alcoholismo): tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Los individuos con problemas de alcoholismo están desproporcionadamente representados en la población atendida por el médico de familia. En ese contexto, entre el

11 % y el 20 % de los pacientes cumplen los criterios diagnósticos de dependencia o abuso de alcohol.1 El papel del médico de familia en la atención de los pacientes con problemas de alcoholismo puede incluir detección selectiva, intervención breve, identificación de los miembros afectados de la familia, farmacoterapia para contrarrestar el ansia de alcohol, desintoxicación, tratamiento de los problemas médicos asociados y revisión del paciente para consulta y rehabilitación.2,3

Antecedentes

Prevalencia

El abuso de alcohol tiene un impacto enorme sobre la salud de la población. El coste para la sociedad supera al de las drogas ilegales o el tabaco. Se cree que en EE.UU. están relacionadas con el alcohol más de 105.000 muertes anuales. Se estima que unos 18 millones de norteamericanos muestran indicios de dependencia (tabla 59.1) o abuso de alcohol.4 El coste de su atención médica es tres veces mayor que el de la población general.5 El 50 % del alcohol lo consume el 10 % de la población bebedora. El número de personas que beben es mayor en el grupo de edad comprendido entre los 21 y los 34 años, y menor en el grupo mayor de 65 años de edad.6 En todos los grupos de edad, el número de individuos con “problemas de alcohol” es de 2 a 5 veces mayor entre los varones que entre las mujeres.

Poblaciones específicas

Grupos étnicos

La clase social, la raza, la edad y el sexo interaccionan para modificar la intensidad del abuso de alcohol y el resultado

del tratamiento. Los americanos de raza negra son abstemios con más frecuencia que los blancos; los varones de raza negra presentan una incidencia sólo ligeramente mayor que los de raza blanca de trastornos relacionados con las drogas y el alcohol.4 Los adolescentes hispanoamericanos de EE.UU. beben más que los de las razas blanca o negra, y los varones hispanoamericanos sufren más problemas relacionados con el alcohol que los de otros grupos étnicos. El abuso de alcohol es un problema particularmente serio entre los indios norteamericanos. Aunque la conducta ante la bebida varía en las diversas tribus, alrededor del 95 % de las familias indias de EE.UU. están afectadas por el alcoholismo.7 Los accidentes, las enfermedades hepáticas, los homicidios y los suicidios, que pueden guardar relación con el alcohol, se incluyen entre las 10 causas principales de muerte de los indios de Norteamérica.4 Los americanos de origen asiático presentan el nivel más bajo de consumo de alcohol y la menor frecuencia de problemas relacionados con el alcohol entre todos los grupos étnicos de EE.UU. Dentro de ese grupo, la bebida parece estar más controlada socialmente y limitada a ocasiones especiales, en compañía de amigos.

Edad

En nuestra cultura parecen ir juntos la pubertad y el comienzo del consumo de alcohol. Casi el 70 % de las personas han probado ya el alcohol a los 13 años de edad. Entre los estudiantes de escuelas superiores, el 87 % comunican que han bebido alcohol y el 63 % afirman que se han embriagado alguna vez.3 Comparadas con la influencia paterna, las normas del grupo de compañeros parecen influir con más fuerza en la conducta frente a la bebida de los adolescentes.8 El consumo de alcohol y tabaco por parte de los adolescentes predice la experimentación posterior con drogas ilegales.9 La violencia y los accidentes de circulación relacionados con el alcohol se han convertido en la principal causa de muerte entre los jóvenes norteamerica-nos.9 Los suicidas presentan con frecuencia una alta concentración de alcohol en sangre (CAS). A diferencia de los pacientes mayores, los adolescentes suelen mostrar signos psicosociales, más que físicos, del abuso de alcohol. Los ancianos suelen beber menos alcohol que los jóvenes. El consumo reducido entre los ancianos puede deberse a problemas de salud, disminución de los ingresos o cambios en el metabolismo y la distribución del alcohol (CAS más alta para una cantidad equivalente de alcohol consumido). El uso combinado de alcohol y medicamentos supone un riesgo particular para los ancianos. El alcohol interacciona con los fármacos y puede potenciar sus efectos, sobre todo en el grupo de edad avanzada (tabla 59.2).

Sexo

Aunque las mujeres beben menos alcohol que los varones, ellas y sus hijos son víctimas con frecuencia de los esposos y otros familiares que abusan del alcohol.4 Las mujeres incorporadas a la población laboral tienden a beber algo más alcohol que las demás.10 Los datos de investigación indican que tanto las mujeres como los varones con muchas obligaciones en el hogar y trabajos particularmente duros beben más alcohol.10

Etiología

Se han propuesto diversos modelos para explicar el alcoholismo.11 Históricamente el modelo moral ha conformado la cultura occidental. Este modelo contempla el alcoholismo como una debilidad del carácter y recomienda la fuerza de voluntad como solución para los problemas que causa. Quedan algunos defensores de este modelo, como el Tribunal Supremo de EE.UU., que hace poco calificaba el alcoholismo como una “conducta errónea voluntaria”. El modelo de aprendizaje proporciona otra perspectiva del alcoholismo. Este modelo lo considera como un hábito de inadaptación. Sostiene que un nuevo aprendizaje puede invertir el hábito. Aunque este modelo tiene como objetivo general la abstinencia completa, lleva a la creencia desafortunada de que el individuo dependiente del alcohol podrá volver a beber algún día sin peligro.

En la actualidad un modelo modificado o de enfermedad adquirida proporciona una explicación ampliamente aceptada del alcoholismo.12 El alcoholismo se considera un trastorno complejo influido por factores ambientales y genéticos. El objetivo del tratamiento es la abstinencia total. Aunque no exento de críticas, el modelo de enfermedad tiene las ventajas de evitar el reproche y apoyar el tratamiento. Como en otras enfermedades, los factores biopsi-cosociales (raza, edad, sexo, medio ambiente, herencia) y las elecciones personales pueden modificar el comienzo y la evolución del alcoholismo.

Los estudios en gemelos y niños adoptados sugieren una predisposición genética al alcoholismo y el consumo de alcohol. Una investigación en gemelos finlandeses13 reveló que la cantidad de alcohol consumido a lo largo de un período de 6 años estaba más influenciada por la herencia que por factores ambientales. Es posible que la predisposición genética al abuso de alcohol esté relacionada también con la sensibilidad al alcohol debida a variantes genéticas en el metabolismo del acetaldehído, como se demostró en los chinos del grupo étnico Han. Una forma variante de la enzima ALDH2 tiene un patrón de herencia dominante y conduce a la eliminación más lenta del acetal-dehído12. Esta sensibilidad al alcohol provoca enrojecimiento facial rápido, que puede proteger contra el consumo intenso o frecuente14. Se ha centrado la atención en la disfunción de la serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) como parte de la base biológica del alcoholismo. La 5-HT modula el control de los impulsos y el humor. Datos convincentes sugieren defectos de la neurotransmisión de la

5-HT en los alcohólicos, y por lo general indican que la neurotransmisión de 5-HT se encuentra disminuida en las personas que beben.15 Está claro que la predisposición al alcoholismo se puede superar, pero una historia familiar de alcoholismo aumenta la vulnerabilidad del individuo. Al igual que en la aterosclerosis coronaria y en otras enfermedades, las personas con historia familiar de alcoholismo pueden modificar su conducta para disminuir el riesgo de dependencia del alcohol.

Fisiología

El alcohol se absorbe a través del tracto gastrointestinal, se metaboliza sobre todo en el hígado y llega a afectar a todos los órganos. La absorción de alcohol aumenta cuando se consumen bebidas de alta graduación con el estómago vacío. La capacidad para metabolizar el alcohol en el estómago puede estar afectada en las personas dependientes de la bebida.16 La presencia de alimentos en el estómago diluye la concentración de alcohol y retrasa el vaciamiento hacia el intestino delgado, donde la absorción es más rápida. El alcohol pasa por el hígado antes de alcanzar el sistema circulatorio. Las concentraciones elevadas de alcohol desbordan la capacidad metabólica del hígado, permitiendo que llegue mayor cantidad de alcohol a la sangre y al cerebro.

El metabolismo del alcohol tiene lugar a velocidad constante (cinética de orden cero). En primer lugar el alcohol se metaboliza hasta acetaldehído. La enzima alcohol-deshidrogenasa realiza la mayor parte de este paso metabó-lico, aunque existen variaciones genéticas en su actividad. El sistema microsómico oxidante del etanol (SMOE), otra vía metabólica para el alcohol, puede aumentar la velocidad del metabolismo cuando existe una exposición crónica al alcohol. Aunque la capacidad metabólica varía mucho en los diferentes individuos, un varón adulto puede meta-bolizar como media alrededor de 10 ml de alcohol absoluto (o una bebida) por hora.

El acetaldehído es metabolizado después hasta acetato mediante la acción de la aldehidodeshidrogenasa. El disul-firam inhibe varias enzimas encargadas de metabolizar el acetaldehído. En presencia de alcohol, el disulfiram provoca acumulación de acetaldehído. El exceso de esta sustancia causa eritema facial, taquicardia, náuseas, vómitos y, más tarde, descenso de la presión arterial. Estos signos y síntomas se denominan reacción disulfiram-etanol.

Alrededor del 5-10 % del alcohol se elimina sin modificar a través de la respiración y por la orina. Mientras que la cantidad de alcohol presente en el aire alveolar guarda relación directa con la concentración de alcohol en la sangre arterial, los niveles urinarios sólo guardan relación con el grado real de intoxicación, si se vacía la vejiga y se analiza la orina emitida con posterioridad.

El alcohol interacciona tanto con el agua como con los lípidos, lo cual le permite penetrar en las membranas celulares y trastornarlas. No existe una barrera hematoence-fálica para el alcohol. Debido a la vascularización del cerebro, su concentración puede superar de hecho el nivel en sangre venosa periférica hasta que el alcohol se equilibra en

el agua corporal total. Hasta que se alcanza ese equilibrio, la concentración de alcohol en sangre puede ser inferior a la concentración en el líquido cefalorraquídeo (LCR).17 La placenta es incapaz de proteger al feto contra la exposición al alcohol presente en la sangre de la madre. De modo similar, la alimentación mediante lactancia materna hace que el lactante reciba parte del alcohol contenido en la sangre materna.

Síntomas

Estado mental

En la sala de urgencias, los pacientes intoxicados se presentan con una historia de ingesta reciente de alcohol y conducta socialmente incorrecta, afectación del juicio y conciencia alterada. Los pacientes hospitalizados que exhiben alteración del estado mental junto con signos del sistema simpático deben ser evaluados para abstinencia de alcohol y/o de otros sedantes-hipnóticos. Pueden sufrir amnesia anterógrada, que se conoce como amnesia temporal. Se debe descartar un traumatismo craneal por los datos de la exploración y la anamnesis. Los exámenes seriados del estado mental, utilizando un formato estandarizado como el “Miniexamen del estado mental”, son necesarios hasta que se demuestre mejoría cognitiva sustancial. Los alcohólicos pueden presentar delirio franco (alteraciones de la conciencia, la atención y el ciclo sueño-vigilia, desorganización cognitiva, percepciones erróneas), demencia (déficit intelectual y cambios de personalidad que conducen a trastorno del funcionamiento social) o ambas cosas. La fluctuación del nivel de funcionamiento del paciente sugiere delirio, que se debe considerar una emergencia médica hasta que se identifique con claridad su etiología. Como regla general para diferenciar entre el delirio y un trastorno psicótico, el predominio de alucinaciones no auditivas (visuales o táctiles) sugiere una etiología orgánica (p. ej., delirio), mientras que las alucinaciones predominantemente auditivas son más sugestivas de un trastorno psicótico.

Muchos alcohólicos presentan un aspecto ansioso o deprimido que desaparece con frecuencia después de la desintoxicación. En ocasiones la depresión clínica coexiste con alcoholismo o es su causa subyacente. Si la depresión no mejora después de varias semanas sin beber, se recomienda el tratamiento con un antidepresivo. La terapia de la depresión puede reducir el riesgo de volver a beber por depresión continuada; si se emplea un fármaco serotoni-nérgico para tratar la depresión puede disminuir el ansia de alcohol (y de otras drogas), lo que también favorece la abstinencia.

Cerebro

Los síndromes cerebrales orgánicos de los pacientes dependientes del alcohol se pueden clasificar en general como síndrome de Wernicke-Korsakoff o demencia alcohólica. La enfermedad de Wernicke comprende una tríada de signos: confusión, trastornos oculares y ataxia, causados

por deficiencia de tiamina. La psicosis de Korsakoff puede constituir la fase crónica de la enfermedad de Wernicke. Incluye trastorno de la memoria reciente e incapacidad para aprender nueva información. La confabulación o imaginación de detalles para rellenar los huecos de la memoria, ha sido relacionada con la psicosis de Korsakoff. La demencia alcohólica se caracteriza por deterioro intelectual general con disfasia, apraxia y atrofia cerebral. Puede ser difícil distinguir entre esa entidad y la enfermedad de Alzheimer. El efecto a largo plazo del alcohol sobre el cerebro, incluso después de una abstinencia prolongada, se demuestra por la extrema rapidez con la que el paciente desarrolla tolerancia si vuelve a beber.

Los temas relacionados con la función y la disfunción de los neurotransmisores representan un área de investigación relativamente nueva con posible aplicación clínica. Desde un punto de vista superficial, parece que los fenómenos de abstinencia están mediados por vías dopaminérgicas, el placer obtenido con el alcohol y las drogas (y con otros estímulos) por vías de opioides y el deseo imperioso por vías sero-toninérgicas. Esta hipótesis ha dado lugar a posibles opciones terapéuticas (v. Tratamiento, más adelante).

Hígado

El alcohol es hepatotóxico incluso en presencia de una nutrición adecuada. El consumo excesivo de alcohol durante un solo fin de semana podría ser suficiente para producir esteatosis hepática. Quizá se trate de una reacción de estrés, ya que las glándulas suprarrenales contribuyen a la movilización de ácidos grasos cuando el hígado está totalmente ocupado en metabolizar el alcohol. Su consumo continuado puede producir hepatitis alcohólica. Mientras que el hígado graso es asintomático, la hepatitis alcohólica produce ictericia, fiebre y pérdida de apetito. El tamaño del hígado puede aumentar y quizás aumenten los niveles de enzimas. La biopsia hepática puede mostrar leucocitos po-limorfonucleares y necrosis en las proximidades de la vena central. Un rasgo típico, pero inespecífico, de los hepatoci-tos lesionados por el alcohol, es la presencia de inclusiones hialinas llamadas cuerpos de Mallory. Estos efectos sobre el hígado pueden deberse a la combinación de un estado hi-permetabólico consecutivo a la exposición al alcohol con una oxigenación insuficiente. La necrosis aparece en los lugares donde la presión parcial de oxígeno es menor. El hígado graso y la hepatitis alcohólica son reversibles; la cirrosis no. Ésta se desarrolla después de un proceso continuo de necrosis y cicatrización. El hígado cirrótico suele ser pequeño y duro. Se pueden hallar simultáneamente en el mismo paciente datos histológicos de hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis.18 Aunque el riesgo de cirrosis aumenta proporcionalmente a la cantidad de alcohol consumido, también influye la susceptibilidad individual, puesto que sólo el 10 % de los grandes bebedores desarrollan cirrosis clínica.

Páncreas

La pancreatitis alcohólica parece ocurrir de modo aleatorio entre los varones que beben en exceso.19 La combinación

de consumo elevado de alcohol, amilasa aumentada, dolor en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos sugiere el diagnóstico, que sólo se puede confirmar en la laparotomía o la autopsia. La ausencia de niveles elevados de ami-lasa no descarta la pancreatitis aguda. Algunos alcohólicos muestran un nivel alto de amilasa sin hepatitis, debido a la procedente de las glándulas salivales. Los hallazgos radiográficos pueden incluir una “asa centinela”. La pancreatitis hemorrágica aguda puede ser fatal. La pancreatitis aguda puede constituir una entidad separada o la fase precoz de la pancreatitis alcohólica crónica. En EE.UU., el 75 % de los casos de pancreatitis crónica están relacionados con el abuso de alcohol.19 La presentación característica consiste en dolor epigástrico profundo irradiado a la espalda tras la ingesta de alcohol o de una comida abundante. Pueden existir pocos signos físicos. Los niveles de amilasa pueden ser normales. La ecografía, la tomografía computarizada y la pancreatografía retrógrada endoscópica son pruebas útiles para confirmar el diagnóstico. El alivio del dolor y la abstinencia de alcohol constituyen el fundamento de la terapia para la pancreatitis alcohólica crónica. La abstinencia puede evitar la progresión de la enfermedad, pero no siempre normaliza la función pancreática.

Efectos perinatales

El consumo de alcohol durante el primer trimestre del embarazo se asocia a múltiples anomalías fetales. La exposición al alcohol durante los trimestres segundo y tercero guarda relación con el retraso del crecimiento y anomalías neuroconductuales, como trastornos del sueño y atención disminuida. Las embarazadas que consumen alcohol en cantidades entre moderadas y elevadas experimentan un aumento de dos a cuatro veces en la incidencia de aborto espontáneo durante el segundo trimestre. El término “síndrome de alcoholismo fetal” (SAF) describe un conjunto de anomalías fetales relacionadas con el consumo de alcohol durante el embarazo. La incidencia del SAF en EE.UU. es del 2,2 por 1.000 nacidos vivos, aunque esta cifra quizá sea inferior a la real, debido a que en muchas ocasiones el diagnóstico no se establece. Los criterios para el diagnóstico de SAF comprenden retraso de crecimiento prenatal o posnatal (o de ambos), afectación del sistema nervioso central (SNC) y características dismórficas craneofaciales específicas (microcefalia, maxilar superior hipoplásico, labio superior fino, nariz corta y dirigida hacia arriba y fisura palpeblar corta). Las manifestaciones faciales del SAF (fig. 59.1) tienden a desaparecer durante la vida adulta. Los lactantes hijos de madres alcohólicas que cumplen en parte esos criterios son diagnosticados de “efecto del alcoholismo fetal” (EAF) o de un defecto congénito relacionado con el alcohol.20 Esta anomalía afecta a 3 de cada 1.000 nacidos vivos, lo cual la convierte en un defecto congénito prevenible importante.7 La imagen de resonancia magnética (RM) de los niños con SAF muestra ganglios basales proporcionalmente reducidos y cuerpo calloso más pequeño de lo normal,21 anomalías que guardan relación con la cantidad de alcohol consumida durante el embarazo.4 Las alteraciones morfológicas más intensas acompañan a los niveles más altos de consumo de alcohol. Existe variación

individual sustancial en la susceptibilidad del feto a los efectos del alcohol. No todas las mujeres que beben mucho tienen hijos con SAF o EAF, pero ningún grupo étnico o racial es inmune a la acción teratogénica del alcohol.22 Si se tiene en cuenta el alto riesgo de SAF o EAF, no se puede afirmar que ningún nivel de consumo de alcohol carezca de peligro en la mujer embarazada.

Efectos sobre el corazón: riesgos y beneficios

El consejo a los pacientes debe incluir una exposición de los riesgos y beneficios relacionados con el consumo de alcohol.23,24 Según un estudio, los varones norteamericanos de raza blanca que ingerían menos de 3 bebidas al día experimentaron menor riesgo de muerte a lo largo de un período de seguimiento de 12 años que los abstemios totales. Se han obtenido resultados similares en mujeres. La disminución del riesgo de muerte guarda relación sobre todo con una menor incidencia de enfermedad arterial coronaria. Por otra parte, los niveles bajos de consumo de alcohol también conllevan algunos riesgos, entre ellos los de ictus hemorrágico, accidentes de tráfico, interacciones perjudiciales con más de 100 medicamentos, aumento del 50 % en la incidencia de cáncer de mama entre las mujeres que ingieren de 3 a 9 bebidas semanales, y disminución del cociente de inteligencia de los hijos de madres que ingirieron incluso sólo dos bebidas al día durante el embarazo. El consumo intenso de alcohol durante un período de años se asocia con insuficiencia cardíaca secundaria a cardiomio-patía. Los episodios de embriaguez se han relacionado con disritmias cardíacas, sobre todo fibrilación auricular. Se debe informar a los pacientes sobre estos hechos conocidos. A los individuos con historia familiar de alcoholismo se les debe desaconsejar firmemente la bebida.

Diagnóstico

Los alcohólicos pueden ser difíciles de identificar, y la información colateral resulta muchas veces crítica para evaluar la historia del paciente. El alcohólico minimiza con frecuencia el impacto del alcohol en su vida, pero la información colateral proporcionada por familiares y amigos revela en los casos típicos problemas personales y conyugales relacionados con la bebida. Durante cualquier exploración médica habitual, todos los adolescentes y adultos deben ser interrogados sobre el consumo de alcohol. Ningún síntoma o prueba permite diagnosticar el alcoholismo por sí solo, aunque se ha demostrado la utilidad de las pruebas de cribado descritas más adelante. El cribado puede ser útil por sí mismo, al llamar la atención del paciente sobre problemas relacionados con el alcohol, y además puede pro-mocionar la autovigilancia y los cambios conductuales.25 Los criterios diagnósticos del DSM-IV26 son modificaciones de los propuestos en el DSM-III,6 concediendo más importancia a los patrones y las consecuencias del consumo de alcohol, en vez de centrarse en la frecuencia y la cantidad absoluta de la ingesta (tabla 59.3). El abuso de alcohol se define como presencia de problemas recurrentes en una o más de las cuatro áreas de funcionamiento; la dependencia se define por la demostración de al menos tres de siete áreas específicas de disfunción.

Cribado

Se dispone de una variedad de instrumentos para el cribado de los trastornos relacionados con el alcohol.27 El

tiempo necesario para su utilización oscila en general entre menos de un minuto y alrededor de 5 minutos. Esas escalas se integran muchas veces en una entrevista para evaluación de los riesgos sanitarios generales. El instrumento usado con más frecuencia quizá sea la escala CAGE, un acrónimo de las palabras clave en inglés correspondientes a cada una de las cuatro preguntas relacionadas con la bebida:28

1. ¿Ha pensado alguna vez que tendría que beber menos? (Cut down).

2. ¿Se ha sentido molesto alguna vez por las críticas sobre su consumo de alcohol? (Annoyed).

3. ¿Se ha sentido culpable alguna vez por beber? (Guilty).

4. ¿Ha tomado alguna vez una primera copa por la mañana para tranquilizarse o superar la resaca? (Eye-opener).

A pesar de su popularidad y brevedad, la CAGE presenta algunas limitaciones. Se centra en las reacciones emocionales frente a la bebida y pregunta sobre la presencia de síntomas a lo largo de la vida, en vez de sobre eventos recientes.

El Michigan Alcoholism Screening Test (MAST)29 y sus variantes también se utilizan con frecuencia en el contexto de la atención primaria. Este grupo de instrumentos ha sido criticado por centrarse demasiado en síntomas de la fase final, como la patología hepática y el delirium tremens. Además, las preguntas no se centran en el pasado reciente, por lo que los individuos con problemas antiguos ya resueltos siguen obteniendo puntuaciones positivas. A pesar de todo, la CAGE, el MAST y las escalas similares poseen una validez bastante alta.

Un nuevo instrumento de medición, el Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT)30, merece atención particular por parte de los médicos de familia (tabla 59.4). Ofrece las ventajas de brevedad (aproximadamente 2 min), foco en el año anterior y muestreo de ítems relacionados con varios temas (ingesta, nivel de dependencia y consecuencias adversas de la bebida), que pueden servir como base para la intervención breve.

Historia

La obtención de una historia válida sobre la bebida puede resultar difícil en el paciente alcohólico. Debe incluir qué bebe el paciente, cuánto bebe, con qué frecuencia, cuándo tomó la última bebida y si ha usado otras drogas o fármacos. Los pacientes en fase negativa minimizan su ingesta de alcohol. Por lo tanto es importante revisar la historia con familiares o amigos del paciente. No conviene centrarse en si el individuo tiene un problema con el alcohol, sino más bien en las consecuencias de la bebida (p. ej., dificultades legales, económicas, médicas o sociales). El preguntar si los demás creen que el paciente tiene un problema o que la bebida contribuye a un problema social, puede resultar más eficaz que las preguntas directas sobre el hábito de beber. Tiene una gran importancia el preguntar sobre la historia de un posible síndrome de abstinencia previo, ya que las abstinencias sucesivas tienden a ser cada vez más agudas.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio pueden utilizarse en la detección selectiva y para confirmar el diagnóstico. Pueden incluir: determinación de la concentración plasmática de alcohol, detección selectiva de fármacos o drogas en orina, bilirrubina, tiempo de protrombina (TP), enzimas hepáticas, electrólitos y un hemograma completo. La elevación de la bilirrubina, las enzimas hepáticas y el TP revelan la presencia de disfunción hepática. El aumento del volumen corpuscular medio (VCM) y la hemoglobina corpuscular media (HCM) y el descenso del recuento de hematíes sugieren que el paciente ha estado consumiendo alcohol en exceso durante semanas o meses. Los cambios del VCM pueden persistir meses.

La vida media de la gamma-glutamiltransferasa (GGT) oscila alrededor de 26 días, y el aumento de GGT quizás sea la prueba de laboratorio más sensible para el alcoholismo. Una cifra alta de transferrina deficiente en hidratos de carbono (TDC) es el indicador más sensible de ingesta continuada de alcohol en el paciente pretendidamente abstemio. A diferencia de otros marcadores biológicos, el aumento de TDC no parece reflejar lesión del órgano sino consumo de alcohol reciente e intenso (5 bebidas o más al día). La elevación del cociente aspartato transferasa/alani-na transferasa (AST/ALT) (p. ej., 2:1 o más) se ha interpretado como evidencia de enfermedad hepática secundaria a la ingesta de alcohol, mientras que la inversión del cociente (p. ej., 1:2) se acepta como indicio de hepatitis debida a otras causas. Puede ser que esta “regla” no sea cierta en todas las poblaciones. La determinación simultánea de TDC y GGT ensayada para el cribado del consumo excesivo de alcohol parece ser razonablemente sensible (75 %) y específica (85 %).31 En último término, el diagnóstico de dependencia del alcohol debe basarse en los criterios establecidos por el DSM-IV.26

Tratamiento

Intervención

El médico debe proporcionar al paciente instrucciones claras para reducir el consumo de alcohol, habitualmente en el contexto de problemas sanitarios, sociales o familiares.2 El objetivo es proporcionar información sobre la enfermedad de un modo que pueda ser comprendido y aceptado por el alcohólico. Una información más formal puede incluir la colaboración de amigos, familiares e incluso sus jefes para enfrentarse con firmeza a la conducta del alcohólico. El objetivo de este tipo de intervención consiste en obtener el acuerdo del alcohólico para iniciar el tratamiento desde el primer día. Para tener éxito, este procedimiento requiere con frecuencia horas de preparación antes de que se produzca la intervención. Algunos programas de terapia ayudan al médico y a la familia a preparar la intervención. La intervención es un instrumento poderoso que muchas veces consigue que el paciente inicie el tratamiento. Los pacientes que se someten a tratamiento como resultado de la intervención muchas veces evolucionan tan bien como los que lo hacen de manera voluntaria.

Evaluación completa

La American Society of Addiction Medicine (ASAM) ha publicado la segunda versión de los Patient Placement Criteria (PPC-II)32, un instrumento que ayuda al clínico a utilizar los datos de una evaluación completa para determinar el nivel apropiado de atención que requiere un paciente concreto. Aunque el alcoholismo es una enfermedad primaria, muchas veces se acompaña de diversos problemas médicos (tabla 59.5).

Terapia de apoyo durante la abstinencia

La abstinencia de alcohol produce estimulación adrenér-gica. Para compensarla, la habitación del paciente debe ser tranquila y con iluminación uniforme, lo que permitirá una orientación constante respecto al medio. La atenuación de la iluminación de la habitación por la noche imita la variación diurna y favorece la orientación. El personal médico debe adoptar una actitud agradable, no amenazadora. Las ataduras rara vez son necesarias si se suministra sedación adecuada. Se puede permitir al paciente que coma y beba cuando se sienta preparado para hacerlo. Los fluidos intravenosos no suelen ser necesarios en la abstinencia de alcohol no complicada. El personal médico puede facilitar la recuperación a largo plazo dirigiendo al paciente a un programa de rehabilitación inmediatamente después de la desintoxicación. De hecho, algunos aspectos de la rehabilitación se pueden iniciar en la unidad de desintoxicación, proporcionando libros y cintas de vídeo al paciente y presentándole a algún integrante de Alcohólicos Anónimos (AA) y acudiendo a una reunión de AA tan pronto como el paciente sea físicamente capaz de hacerlo.

Desintoxicación

La desintoxicación bajo vigilancia conduce de una manera segura al paciente hacia la fase de abstinencia. El objetivo es la rehabilitación; la desintoxicación representa un paso hacia ese objetivo. La desintoxicación se puede hacer en régimen de ingreso o ambulatorio, dependiendo de las manifestaciones clínicas y la historia del paciente concreto. Una vez desintoxicado, el alcohólico quizá siga con problemas en el ámbito cognitivo durante días, semanas o meses.

Síndrome de abstinencia

La abstinencia de alcohol consiste en signos y síntomas que van desde la resaca hasta el delirium tremens. La gravedad depende de la edad del paciente, el estado físico, los síndromes de abstinencia previos y la cantidad de alcohol consumido. El síndrome de abstinencia empieza tan pronto como desciende la concentración plasmática de alcohol, y se acompaña de ansiedad, intranquilidad, insomnio y náuseas. Veinticuatro horas después del último consumo y en ocasiones días más tarde, el paciente puede presentar una elevación de la presión arterial33 y la frecuencia del pulso, febrícula y temblores que aumentan con la intensidad de la abstinencia. El temblor de las manos puede ser el signo precoz más fiable del síndrome de abstinencia alcohólica, a menos que se reduzca con betabloqueantes u otra medicación. Los pacientes en fase de abstinencia pueden presentar también taquicardia y sequedad de boca, que quizá se atribuyan erróneamente a depleción de volumen. Durante la abstinencia, lo más probable es que la cantidad total de agua corporal sea normal y que el volumen plasmático haya aumentado.34 Pueden aparecer alucinaciones pasajeras que afectan a cualquiera de los cinco sentidos, aunque son más frecuentes las visuales. En los casos típicos, 48 horas después de la última ingesta de alcohol (pero a veces hasta 10 días más tarde) pueden aparecer una o más crisis epilépticas de gran mal. Las convulsiones tienen lugar en alrededor del 5 % de los pacientes con síndrome de abstinencia no tratados. El 30-40 % de los pacientes que sufren convulsiones evolucionan hacia el delirium tremens, típicamente durante los días tercero a quinto de abstinencia, si no se suministra un tratamiento adecuado. El delirium tremens se caracteriza por hiperactividad severa del sistema nervioso autónomo (p. ej., taquicardia, hipertensión, fiebre, diaforesis, temblor), trastornos electrolíticos, hiperre-flexia, confusión, desorientación y obnubilación. Las percepciones anormales son comunes, especialmente las alucinaciones visuales y táctiles, de modo habitual sin el discernimiento que acompaña a las alucinaciones de la abstinencia más leve. También son frecuentes las ilusiones. La actividad psicomotriz puede fluctuar durante el curso del delirio, y el paciente muestra con frecuencia labilidad afectiva. En los casos típicos el delirium tremens persiste durante 3 a 5 días. La atención médica se centra en lograr la seguridad del paciente, puesto que no se ha demostrado que la intervención farmacológica abrevie la duración del delirio. El delirium tremens puede ser fatal, sobre todo en pacientes debilitados o ancianos.

De modo habitual los adolescentes no desarrollan los signos clásicos de abstinencia física observados en los adultos. No obstante, muestran los aspectos conductuales y emocionales de la dependencia. Por lo general el síndrome de abstinencia de los pacientes mayores es más grave que el de los jóvenes. La evolución de la rehabilitación en los pacientes ancianos puede retrasarse como consecuencia del metabolismo más lento de los medicamentos utilizados para controlar su abstinencia alcohólica.

Farmacoterapia

El médico debe evaluar el riesgo de abstinencia del paciente antes de iniciar el tratamiento. Se puede utilizar la escala CIWA-Ar como complemento para valorar el riesgo de abstinencia severa.35 La decisión de permitir que el paciente pase por la fase de abstinencia sin el beneficio de la medicación sólo se debe tomar con el consentimiento informado del propio paciente.

Los suplementos multivitamínicos orales, como tiami-na, ácido fólico y piridoxina, se deben administrar cuando el paciente tolere líquidos por vía oral. Si son necesarios líquidos intravenosos con dextrosa, se deben añadir 100 mg de tiamina a cada litro de fluido intravenoso administrado. Una concentración normal de magnesio no significa necesariamente que el suplemento de ese elemento sea innecesario. Los niveles séricos de magnesio sérico no guardan relación con los existentes en el LCR. Los niveles adecuados de magnesio contribuyen a prevenir las arritmias cardíacas y las convulsiones. Si la anamnesis y la exploración física indican que el paciente experimenta riesgo de síntomas graves de abstinencia, o en presencia de compromiso nu-tricional, se deben administrar 2 g de SO4Mg por vía intramuscular profunda cada 8 horas durante 2-3 días.

El fundamento farmacológico de la desintoxicación es la utilización de fármacos con tolerancia cruzada con el alcohol para controlar la abstinencia alcohólica. Habitualmente la sustancia elegida es una benzodiacepina o un bar-bitúrico con vida media biológica más larga que la del alcohol. Los síntomas residuales se tratan con fármacos coadyuvantes (p. ej., un antiemético para las náuseas). La farmacoterapia está justificada para prevenir o tratar los signos y síntomas de la abstinencia y tal vez para controlar la demencia alcohólica y el efecto de ignición (kindling).36 Aunque no se ha demostrado de modo convincente en seres humanos, la hipótesis de la “ignición” sugiere que los estímulos repetidos del SNC por debajo del umbral para las convulsiones durante el síndrome de abstinencia, aumentan el riesgo de convulsiones durante los síndromes de abstinencia posteriores. Todos los protocolos para el tratamiento del síndrome de abstinencia deben ser modificados para adaptarlos a las necesidades del paciente individual. Los pacientes con dependencia física de más de una sustancia deben dejar de consumir primero la que produzca la abstinencia más peligrosa. En la práctica, esto significa prescindir de los sedantes-hipnóticos, como el alcohol, mientras se retrasa médicamente la abstinencia de opiáceos.

La elección de una benzodiacepina adecuada para el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica se puede basar inicialmente en la edad y la función hepática del paciente. Se prefiere el diazepam si el paciente tiene menos de 55 años y buena función hepática. El oxazepam es adecuado para los pacientes mayores de 55 años y para los que presentan disfunción hepática. Si se elige el diazepam, se administran 10-20 mg, por vía oral (p.o.) cada hora hasta que se alivien los síntomas o aparezca somnolencia. No se deben administrar más de 60 mg de diazepam sin nueva evaluación por el médico; pueden precisarse dosis superiores a 120 mg en 24 horas. Los pacientes que han desarrollado tolerancia al alcohol también la presentan a otros sedantes-hipnóticos. El clordiacepóxido es menos aconsejable debido a su absorción variable, metabolismo prolongado y comienzo lento del efecto terapéutico. Los pacientes que necesitan dosis altas de farmacoterapia para la abstinencia deben permanecer en una cama con sistema de mo-nitorización.

El oxazepam, 15-30 mg, por vía oral, puede administrarse también cada hora hasta que los síntomas del paciente se alivien o aparezca somnolencia. A diferencia del diazepam, la dosis de oxazepam necesaria para aliviar inicialmente los síntomas del paciente se puede repetir cada

6-8 horas durante el resto del primer día de tratamiento. Después se reduce un 25 % cada día. La mayoría de los pacientes completan el tratamiento hacia el quinto día.

El fenobarbital sigue siendo un fármaco fiable y eficaz para el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica, para la abstinencia mixta de sedantes-hipnóticos y para prevenir las convulsiones. Se absorbe con facilidad. Se ha publicado que el fenobarbital es superior al diazepam para el delirium tremens.37 En el síndrome de abstinencia alcohólica, el fenobarbital puede administrarse a dosis de 30 mg 4 veces al día por vía oral durante 3 días. Después se reduce la dosis a 15 mg, 4 veces al día durante 2 días y por último a 15 mg 2 veces al día durante un día. Para la agitación relacionada con la abstinencia se puede administrar un suplemento de 130 a 260 mg, por vía intramuscular de fenobarbital sódico. El nerviosismo y las náuseas se pueden controlar con prometacina o hidroxicina. No se aconseja el uso de fenitoína, a menos que el paciente sufra un trastorno convulsivo previo.

El haloperidol es el fármaco de elección para los pacientes con delirios, alucinaciones y agitación, en combinación con los medicamentos enumerados anteriormente para la abstinencia. El haloperidol es seguro por vías oral, intramuscular e intravenosa a dosis entre 70 y 80 mg/día; no son raras las dosis más altas. El haloperidol puede disminuir el umbral convulsivo, una acción que se controla mediante la administración simultánea de un anticonvulsionante.

Complicaciones

Las convulsiones son una de las complicaciones más frecuentes del síndrome de abstinencia alcohólica. Si aparecen debe administrarse diazepam, 5-10 mg, por vía intravenosa, hasta que las convulsiones estén controladas o el paciente se muestre somnoliento pero reactivo. Deben valorarse otras causas distintas a la abstinencia si las convulsiones se asocian a traumatismo craneal, no van precedidas

de temblor, son de naturaleza focal o existe un defecto neu-rológico residual.

La combinación de disfunción hepática y escasa absorción de vitamina K puede facilitar la aparición de hemorragias. En estas circunstancias, los pequeños traumatismos craneales pueden producir hematomas subdurales. Este diagnóstico se debe tener en cuenta si el paciente no se recupera de la manera esperada.38 El diagnóstico diferencial de las convulsiones debe incluir también la infección y los trastornos metabólicos.

Se ha descrito un síndrome de abstinencia prolongada, con duración de hasta un año después de abandonar la bebida. Los síntomas incluyen disforia, ansiedad, irritabilidad, trastorno del sueño, capacidad de concentración alterada, anomalías sensoriales (distorsión e hipersensibili-dad), cefalea, dolor muscular, temblor, anergia, anhedonía y despersonalización.

El mantener al paciente en el programa de desintoxicación durante el síndrome de abstinencia es uno de los problemas más difíciles a los que se enfrenta el clínico. Los pacientes alcohólicos experimentan a menudo una compulsión intensa pero no reconocida a abandonar el tratamiento y volver a la bebida. Si los pacientes reciben medicación adecuada para la abstinencia, resulta menos probable que abandonen la terapia “en contra de la opinión del médico”. Desde el primer día de tratamiento, el personal de la unidad de desintoxicación debe informar repetidamente al paciente de que el objetivo del tratamiento es la rehabilitación, y no sólo la desintoxicación. A menudo, los pacientes que piden abandonar el tratamiento pueden ser animados a continuar por familiares interesados.

Rehabilitación

Las estrategias terapéuticas que incluyen la participación de la familia tienden a ser más eficaces para los alcohólicos que el tratamiento centrado en el individuo. La familia puede motivar al paciente para que se ponga en tratamiento y persevere. Los familiares pueden establecer un objetivo común, participar en la enseñanza y reducir el sufrimiento emocional.3 La rehabilitación se puede obtener en régimen de ingreso o ambulatorio, o mediante un programa de hospitalización parcial. La rehabilitación en régimen de ingreso se prefiere para los pacientes que requieren cuidados de enfermería u observación continua, y para los que necesitan una oportunidad de progresar en un medio ambiente sin violencia ni drogas. La gravedad de la dependencia del alcohol y la ausencia de un sistema de apoyo social adecuado también justifican el ingreso. Si el paciente no cuenta con medios de transporte convenientes y fiables es más probable que consiga el objetivo terapéutico en régimen de ingreso. Los pacientes deben ser evaluados de forma individual y recibirán el nivel apropiado de tratamiento desde el primer momento. La ASAM PPC-II32 está siendo validada en la actualidad, y se puede emplear para guiar a los médicos de familia en la selección del nivel de tratamiento más adecuado para cada paciente específico. La estrategia del “primer fracaso”, en la que el paciente sólo recibe tratamiento más intensivo cuando ha fracasado una terapia menos intensa, puede no proporcionar buena relación coste/efectividad y no está de acuerdo con la atención médica de calidad.

La evaluación física, la valoración psicológica y la educación del paciente y de su familia constituyen los cimientos de los programas de rehabilitación. Estos objetivos se suelen alcanzar con terapia individual y de grupo, clases, un programa familiar y un programa para prevenir la recaída. Muchos programas utilizan los “doce pasos” de Alcohólicos Anónimos como fundamento teórico de sus terapias. El éxito a largo plazo de los pacientes tratados con esos programas varía,39 pero los resultados pueden ser excelentes cuando se cuenta con el apoyo de la familia, entre

otros.40

Atención continuada

Se debe crear un plan “postasistencial” específico para las necesidades del paciente. El médico de familia debe conocer dicho plan y estimular su cumplimiento. En general se debe evitar la administración de medicamentos modificadores del humor durante la fase de postasistencia, puesto que esos fármacos pueden aumentar la probabilidad de recaída. Como ya se ha descrito, los antidepresivos y los antagonistas de los opioides pueden constituir una excepción a esa recomendación general. La posibilidad de depresión subyacente plantea el tema de la comorbididad. El alcoholismo se asocia con una amplia gama de trastornos psiquiátricos; los más notables son los trastornos afectivos o del humor, los trastornos de la ansiedad (en especial el trastorno de estrés postraumático), la manía y la esquizofrenia. La coexistencia de otra anomalía psiquiátrica puede agravar tanto ese trastorno como el alcoholismo; ambos deben ser tratados. Se deben evitar los medicamentos potencialmente adictivos durante el tratamiento de los trastornos psiquiátricos coexistentes en pacientes alcohólicos. En caso de hospitalización por una anomalía que requiera analgesia o anestesia, se administrarán los medicamentos necesarios, pero los fármacos modificadores del humor se deben suspender mientras el paciente está todavía en el hospital.

Los datos actuales indican que los inhibidores de la recaptación de serotonina pueden reducir el consumo de alcohol en grandes bebedores sin depresión, pero la magnitud de la reducción no es grande. Los ensayos controlados con placebo demuestran que la naltrexona, 50 mg/día, puede ser beneficiosa en los alcohólicos para prevenir la recaída. La naltrexona redujo el número de días de consumo de alcohol y el deseo imperioso de beber. Comparados con los serotoninérgicos, los antagonistas de los opioides parecen proporcionar una reducción más importante del consumo de alcohol.15 Algunos planes de postasistencia incluyen la medicación con disulfiram en un intento de prevenir la recaída. Si se prescribe disulfiram se necesitan procedimientos específicos para asegurar el cumplimiento. El médico de familia debe informar al paciente sobre los alimentos, fármacos y cosméticos que contienen alcohol y pueden provocar una reacción disulfiram-alcohol. De hecho se producen recaídas y el médico debe aprovechar tales ocasiones para reenfocar el plan de atención continuada del paciente y la familia.

Prevención

Los médicos pueden desempeñar un papel fundamental en la prevención de los problemas relacionados con el alcohol. El aprendizaje de esta función debe empezar en la facultad de medicina. Los estudiantes interesados deberían disponer de la oportunidad de formarse en medicina de la adicción. El plan de estudios y los exámenes tendrían que incluir temas relacionados con el alcohol. Los estudiantes de medicina y los médicos residentes deben formar parte del equipo que atiende a los pacientes en centros dedicados al tratamiento de la adicción.41 Este tipo de aprendizaje médico puede apoyar los programas de prevención individualizada, así como las iniciativas de la comunidad encaminadas a la educación y la introducción de cambios en la política social que eviten el consumo excesivo de alcohol.

Entre todos los métodos propuestos para prevenir el abuso de alcohol, la educación es el menos discutido. Los programas de enseñanza resultan más eficaces antes o durante la adolescencia. En esa época, la influencia de los compañeros de grupo se convierte en más importante que la paterna. El médico puede apoyar las normas paternas enseñando a los adolescentes la forma de defender sus propias convicciones. Este “consejo anticipatorio” enseña a los adolescentes a respetar sus propias creencias. El médico también puede identificar a los adolescentes con riesgo particularmente alto de alcoholismo, debido a sus antecedentes familiares, la relación con los compañeros, el fracaso escolar o los problemas para controlar los impulsos. Estos y otros adolescentes necesitan educación específica sobre los riesgos del consumo de alcohol durante el embarazo o mientras se conducen vehículos.

Los cambios de la política social pueden apoyar la educación sobre prevención del abuso de alcohol. Hace varias décadas una cerveza valía 5 veces más que un refresco sin alcohol. Esa relación de 5:1 se ha perdido. El cambio se debe sobre todo a que los impuestos de las bebidas alcohólicas no han subido de acuerdo con la inflación. Hoy día cuestan casi igual ambos tipos de bebidas. Es importante tener en cuenta que las políticas sociales que restringen el consumo de bebidas alcohólicas parecen disminuir el consumo per capita de alcohol.42

Aspectos familiares y comunitarios

Los accidentes de tráfico relacionados con el alcohol causan más de 20.000 muertes al año en EE.UU. Este número de víctimas afecta desproporcionadamente a los jóvenes. Casi la mitad de las muertes violentas (accidentes, suicidios, homicidios) entre varones menores de 34 años están relacionadas con el alcohol.4

El riesgo de sufrir un accidente de automóvil aumenta mucho cuando se eleva la concentración plasmática de alcohol (CPA). El aumento del riesgo empieza con una CPA de aproximadamente 0,04 %, y se duplica cuando la CPA es

de 0,06 %. El conductor con una concentración plasmática de alcohol de 0,08 %, límite legal habitual en EE.UU. tiene

6 veces más posibilidades de sufrir un accidente que un conductor sobrio.17 En EE.UU. el aumento de la edad a la que legalmente está permitido beber alcohol desde los 18 a los 21 años, ha proporcionado un descenso del consumo entre los estudiantes de enseñanza secundaria y una disminución global de los accidentes de tráfico relacionados con el alcohol.43 Ese aumento de la edad legal para consumir bebidas alcohólicas se ha asociado con cifras de mortalidad más bajas por accidentes de automóvil, lesiones accidentales y suicidio entre los adolescentes y los adultos jóvenes.44 La fuerza de disuasión más importante por sí sola en favor de la seguridad del tráfico es la retirada del permiso de conducir.45 Un programa de educación completado con éxito puede ser útil para los convictos de “infracción bajo la influencia del alcohol”; sin embargo, el transgresor reincidente también puede beneficiarse del tratamiento, incluyendo la incorporación a Alcohólicos Anónimos.46

Temas éticos y responsabilidades del médico

Es bien conocida la obligación legal y ética de los médicos de denunciar los malos tratos a los niños y los cónyuges. Tal abuso se debe denunciar a las autoridades legales competentes; el no hacerlo constituye una violación de la ley por parte del médico. Las familias que abusan de sustancias químicas experimentan un riesgo mayor de agresión tanto física como sexual. Es probable que ni la víctima ni el agresor comuniquen la situación, a causa del miedo y la vergüenza. La víctima puede tener miedo a una agresión más grave o incluso a la muerte, a ser abandonada por el agresor o a la vergüenza si se descubre el abuso. El agresor teme ser apresado y castigado, perder la familia, el trabajo y la libertad, y soportar la humillación pública. Por esas y otras razones similares cabe esperar una “conspiración de silencio”. La probabilidad de una declaración sincera aumenta si el médico ofrece soporte, ayuda y comprensión.

Existen normas legales igual de claras que gobiernan las obligaciones del médico en caso de amenaza o agresión, pero el peligro para las demás personas también puede adoptar la forma de un paciente intoxicado que piensa volver a casa desde la sala de urgencias conduciendo el automóvil, un conductor de vehículos públicos (p. ej., un piloto de aviones comerciales o un chófer de camiones alcohólico) o un profesional médico incapacitado para desempeñar sus funciones. Desde el punto de vista legal, el paciente intoxicado no puede ser retenido sin una orden judicial, excepto por la policía. Si el médico considera que un paciente está alterado, tiene el deber de intentar convencerlo para que no conduzca, y para que utilice un taxi o llame a un amigo o familiar; como último recurso, el médico puede ponerse en contacto con la policía e informarles de la situación. La seguridad pública debe tener prioridad sobre el derecho del paciente a la confidencialidad, y el no notificar a las autoridades apropiadas una amenaza para la seguridad pública expone al médico a una sanción legal. En EE.UU. esta advertencia se aplica en especial cuando el paciente es un empleado del U.S. Department of Transportation. Se recomienda obtener consejo legal antes de la notificación, puesto que las normas están cambiando en este campo.

Muchos médicos evitan informar de que un colega está incapacitado, al creer que eso constituye una falta de compañerismo. De hecho, las normas éticas de los médicos y otros profesionales sanitarios estipulan con claridad la obligación de notificar la incapacidad de un colega. El porcentaje de éxito del tratamiento en los médicos afectados es uno de los más altos entre los diversos grupos de pacientes. La utilización de los servicios de intervención a través de los comités encargados de conceder las licencias para el ejercicio profesional, o de los programas para profesionales sanitarios afectados, permite que el sujeto incapacitado conserve su situación profesional, el empleo y el respeto hacia sí mismo al recibir tratamiento. Además, de ese modo se protege al público.

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