Osteoartritis: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Epidemiología

La osteoartritis (OA) o artrosis es la enfermedad reumática más común que afecta a los humanos y el tercer diagnóstico principal más frecuente anotado por los médicos de familia en las consultas de pacientes de edad avanzada. 1, 2 Los estudios poblacionales demuestran que la prevalencia de OA radiográfica es mucho mayor que la sintomática, y que existe un aumento progresivo de la frecuencia de OA con la edad avanzada.2, 3 La prevalencia de OA y el patrón de afectación articular varían con el sexo y en los distintos grupos étnicos y raciales. La OA de rodilla es dos veces más frecuente en las mujeres (18 %) que en los varones (8,3 %) entre los 65 y los 74 años de edad.4 Los europeos experimentan una frecuencia más alta de OA de cadera que los chinos y la mayoría de las poblaciones de raza negra; los indios norteamericanos sufren tasas más altas de OA que los individuos de raza blanca de EE.UU.; las mujeres de raza negra de EE.UU. presentan tasas de OA de rodilla más altas que las de raza blanca, y éstas presentan una prevalencia mayor de OA poliarticular de las manos que las de raza negra y las orientales.4, 5

Fisiopatología

Aunque la OA es mucho más común en individuos de edad avanzada, los cambios observados en el cartílago osteoartrítico son claramente distintos de los atribuibles al envejecimiento normal.6 Las alteraciones patológicas y bioquímicas halladas en el cartílago osteoartrítico parecen estar mediadas por interacciones de remodelación complejas, cuyo mecanismo exacto no se conoce por completo, pero el resultado neto incluye aumento del contenido de agua y desorganización de la matriz cartilaginosa. Conforme avanza la enfermedad, la desorganización da paso a erosión y ulceración, y por último el cartílago experimenta destrucción irreversible. Conforme el cartílago degenera, las fuerzas articulares son transmitidas cada vez más al hueso subyacente, lo que inicia el proceso de remodelación ósea y conduce a la formación de osteófitos marginales, esclerosis subcondral y quistes.

Cuadro clínico y diagnóstico

Síntomas y signos

La osteoartritis, clasificada como primaria (idiopática) o secundaria, representa una “vía común final” de un número de procesos con diversas etiologías.4 La OA primaria se clasifica a su vez como: 1) localizada (p. ej., manos, pies, rodillas u otras localizaciones aisladas) o 2) generalizada cuando se afectan tres o más áreas locales. La OA secundaria se clasifica como: 1) postraumática; 2) congénita o del desarrollo; 3) metabólica (p. ej., hemocromatosis, enfermedad por depósito de cristales); 4) endocrina (p. ej., hiperparatiroidismo, acromegalia); 5) relacionada con otras enfermedades óseas y articulares (infección, necrosis avascular); 6) neuropática (p. ej., tabes dorsal, siringomielia); 7) relacionada con procesos diversos (p. ej., congelación). Entre las articulaciones afectadas con frecuencia se incluyen las interfalángicas, rodilla, cadera, acromioclavicular, subastragalina, primera metatarsofalángica, sacroilíaca, temporomandibular y carpometacarpiana del pulgar. Es frecuente que no se afecten otras articulaciones, como las metacarpofalángicas,muñeca, codo y hombro. Al principio de la fase sintomática de la OA el dolor se suele describir como una molestia profunda y sorda. Aparece con el movimiento, sobre todo si se asocia con soporte de peso, y mejora con el reposo. Conforme progresa la enfermedad el dolor puede aparecer con el movimiento mínimo y en reposo. El dolor de la OA se localiza típicamente en la articulación, aunque el de la cadera se localiza muchas veces en la región inguinal anterior y las regiones medial o lateral del muslo y se puede irradiar a la nalga, la parte anterior del muslo o las rodillas. El dolor de la OA de la columna vertebral puede asociarse con síntomas radiculares como radiculalgia, parestesias y debilidad muscular. Aunque puede existir rigidez articular suele ser de corta duración (< 30 min). La exploración física de una articulación afecta puede mostrar disminución del arco de movilidad, deformidad articular, hipertrofia ósea y a veces un derrame intraarticular. Son posibles la crepitación y el dolor con el movimiento pasivo y activo, y la hipersensibilidad ligera. Suelen faltar los signos de inflamación como enrojecimiento y calor. Durante las fases avanzadas puede existir inestabilidad articular demostrable. Los signos físicos de los pacientes con OA de la mano comprenden nódulos de Heberden en las articulaciones interfalángicas distales, que representan agrandamiento cartilaginoso y óseo de las caras dorsolateral y dorsomedial. Los nódulos de Bouchard son lesiones similares localizadas en las articulaciones interfalángicas proximales. La OA de rodilla puede cursar con atrofia del cuádriceps, hipertrofia ósea marginal, crepitación articular, derrame e inestabilidad mediolateral. La limitación del movimiento articular, que al principio afecta a la extensión, y la angulación en varo pueden ser consecuencia de la degeneración del cartílago en el compartimento medial de la rodilla. Es frecuente que el paciente con OA de la cadera mantenga la articulación en aducción, flexión y rotación interna, lo que puede causar acortamiento funcional de la pierna y una cojera característica (marcha antiálgica). Manifestaciones radiográficas y datos de laboratorio Las radiografías pueden ser normales durante las fases precoces de la OA. El estrechamiento del espacio articular se hace evidente conforme se pierde cartílago articular. La esclerosis ósea subcondral (eburneación) aparece en las radiografías como densidad ósea aumentada. Se desarrollan quistes óseos subcondrales con tamaño variable entre varios milímetros y algunos centímetros. Estos quistes aparecen como áreas translúcidas en el hueso periarticular. En los casos avanzados se puede observar deformidad ósea, subluxación articular y cuerpos libres. La proliferación ósea puede dar lugar a la formación de osteófitos marginales. Las modalidades de diagnóstico por la imagen más nuevas (tomografía computarizada, imagen de resonancia magnética, ecografía) proporcionan instrumentos en potencia útiles para la evaluación de la OA, aunque el diagnóstico de esta enfermedad, rara vez exige tales técnicas caras. No existen pruebas de laboratorio específicas para la OA. A diferencia de las artritis inflamatorias (p. ej., artritis reumatoidea; capítulo 113), la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el hemograma son normales y no se detectan autoanticuerpos. Si el cuadro cursa con derrame articular, el fluido sinovial no es inflamatorio, con menos de 2.000 leucocitos, predominio de leucocitos mononucleares y un coágulo de mucina. El diagnóstico de OA se suele basar en las manifestaciones clínicas y radiológicas, pero la evaluación de laboratorio es útil para excluir otros procesos artríticos o casos secundarios de OA. Tratamiento El tratamiento de la OA se centra en el alivio del dolor, la prevención de la lesión articular progresiva y la mejora de la capacidad funcional. Las medidas no farmacológicas, la terapia farmacológica y la cirugía complementaria tienen importancia para la atención completa a los pacientes con OA. Las medidas no farmacológicas para la OA comprenden períodos de reposo (1-2 h) cuando los síntomas son más intensos, evitación de los movimientos repetidos o las posiciones corporales estáticas que agravan los síntomas, calor (o frío) para aliviar el dolor, pérdida de peso si el paciente es obeso, ayudas a la movilidad para disminuir la carga mecánica sobre las articulaciones, equipo adaptado para facilitar las actividades de la vida diaria y ejercicios del arco de movilidad, de fortalecimiento y de resistencia.7, 8 Se debe evitar la inmovilización prolongada debido a los efectos perjudiciales sobre la fuerza muscular, la capacidad de ejercicio y el arco de movilidad con riesgo de contracturas. El empleo de ayudas para la movilidad (p. ej., bastones, andadores) representa una estrategia importante, pero se debe tener cuidado para asegurar que se han elegido los dispositivos correctos, que éstos se utilizan de forma adecuada, que son del tamaño apropiado y que se encuentran en buen estado de conservación. La fijación con venda de la parte medial de la rodilla para realinear la rótula en pacientes con OA rotulofemoral, y el empleo de plantillas con cuña de 5 a 10° para los pacientes con OA del compartimento medial, pueden contribuir al alivio de los síntomas articulares.9 Los fármacos empleados para tratar la OA comprenden paracetamol, salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides intraarticulares (tabla 112.1).Algunos autores aconsejan el paracetamol como fármaco de primera línea, sobre la base de la experiencia clínica, los estudios de intervención a corto plazo y la toxicidad gástrica de los AINE, que puede incluir úlceras y perforaciones gástricas y duodenales.10, 11 Sin embargo, los salicilatos y los AINE siguen siendo los fármacos empleados con mayor frecuencia para aliviar el dolor relacionado con OA. El cumplimiento puede ser un problema importante en el caso de los salicilatos, debido a la corta duración de su acción y a la necesidad de dosis frecuentes; así pues,muchas veces se prescriben AINE en vez de salicilatos. No existe justificación para elegir un AINE respecto a otro por su eficacia, pero está claro que el paciente que no responde al de una clase determinada puede responder bien a otro de clase distinta. Los esteroides intraarticulares se reservan en general para los casos con una sola articulación dolorosa o con gran derrame en una sola articulación, cuando el dolor no responde a otras intervenciones. Los esteroides sistémicos y los narcóticos deben evitarse en lo posible. La capsaicina tópica puede mejorar los síntomas de OA de rodilla cuando se añade al tratamiento habitual. Sin embargo, su uso está limitado por el coste y el comienzo tardío del efecto, que requiere administración continuada durante cuatro semanas con varias aplicaciones al día.12 La sustitución articular total es la intervención quirúrgica primaria para la OA de rodilla y para la de cadera. Se consideran candidatos a la artroplastia los individuos con dolor intenso, trastorno de la función articular o deterioro de la capacidad funcional que no responden a las medidas conservadoras. Prevención y temas de familia La osteoartritis afecta a toda la familia. Los gastos originados por la OA pueden ser importantes.12 Los costes directos de la terapia farmacológica (que pueden superar con facilidad los 60 dólares mensuales) se suman a la pérdida de ingresos por el tiempo dedicado a las consultas y la fisioterapia, las bajas laborales por incapacidad y las ausencias del trabajo relacionadas con la cirugía. La OA puede impedir que una persona desempeñe su ocupación previa y, por lo tanto, la rehabilitación profesional representa un componente importante de la atención a los pacientes con esta enfermedad. El dolor y la incapacidad funcional causados por la OA pueden contribuir al aislamiento social y la depresión. Las relaciones sexuales quizá se conviertan en difíciles y dolorosas, lo que aumenta las tensiones familiares. Se debe poner énfasis en la educación sanitaria del paciente y la familia. Los factores de riesgo en potencia modificables comprenden obesidad, carga mecánica/uso repetitivo de las articulaciones y traumatismo articular.10 La reducción del peso, la evitación de lesiones traumáticas, el tratamiento temprano de las lesiones y los programas en el lugar de trabajo, diseñados para minimizar las cargas articulares mecánicas relacionadas con la profesión, pueden constituir intervenciones eficaces para prevenir la OA. El tratamiento precoz de las anomalías congénitas y del desarrollo que se saben asociadas con aparición de OA secundaria, también puede prevenir la enfermedad. Bibliografía 1. Facts about: family practice. Kansas City, MO: AA-FP, 1987: 30-7. 2. Lawrence RC, Hochberg MC, Kelsey JL, et al. Estimates of the prevalence of selected arthritic and musculoskeletal diseases in the US. J Rheumatol 1989; 16: 427-41. 3. Croft P. Review of UK data on the rheumatic diseases: osteoarthritis. Br J Rheumatol 1990; 29: 391-5. 4. Sack KE. Osteoarthritis a continuing challenge.West J Med 1995; 163: 579-86. 5. Jones A, Doherty M. Osteoarthritis. BMJ 1995; 310: 457-60. 6. Hamerman D. The biology of osteoarthritis. N Engl J Med 1989; 320: 1322-1330. 7. Dunning RD,Materson RS. A rational program of exercise for patients with osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum 1991; 21 Suppl 2: 33-43. 8. Kovar PA,Allegrante JP,MacKenzie CR, Petersan MGE,Gutin B, Charlson ME. 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