Ojo rojo: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Queratitis

La queratitis o inflamación de la córnea es, en la mayoría de los casos, consecuencia de una infección, aunque también puede producirse por irritación corneal producida por un cuerpo extraño, por lesiones provocadas por productos químicos o luz ultravioleta o como una manifestación de los trastornos del tejido conjuntivo (capítulos 46 y 113). Diversos microorganismos pueden provocar una queratitis infecciosa, pero raramente penetran en el epitelio corneal intacto y la infección suele ir precedida de factores que alteran los mecanismos de defensa normales del polo anterior del ojo. Los principales patógenos bacterianos son Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Pseudo-monas, Streptococcus y enterobacterias.5 Algunos virus que provocan conjuntivitis también causan una queratitis asociada. Los virus del herpes simple, varicela-zoster y Eps-tein-Barr pueden provocar una inflamación corneal necro-sante mediante una reacción inmunitaria. Diversos hongos, como Fusarium, Aspergillus y Curvularia y levaduras como Candida albicans también ocasionan queratitis. Se ha identificado a Acanthamoeba como responsable de una queratitis grave asociada a la utilización de lentes de contacto.13

Anamnesis

El paciente con queratitis presenta un ojo rojo intensamente doloroso (como consecuencia de la inervación sensitiva de la córnea). La ulceración corneal situada en el eje visual provoca disminución de la visión. Puede existir secreción y fotofobia. Se debe preguntar al paciente sobre lesiones por cuerpos extraños, abrasiones, uso de lentes de contacto, esteroides por vía tópica u otros factores que puedan alterar la integridad de la córnea.

Exploración física

La agudeza visual del paciente suele estar disminuida, aunque puede no estar afectada cuando las ulceraciones se sitúan en la periferia corneal, fuera del eje visual. Con la inflamación del tracto uveal adyacente, la inyección de los vasos se localiza sobre todo alrededor de la córnea. Se observa secreción, con una consistencia que oscila entre la acuosa con lagrimación refleja y la purulenta con ulceración bacteriana. La pupila puede tener un aspecto normal, pero con la progresión de la inflamación puede existir un espasmo asociado del músculo ciliar que provoca constricción pupilar y fotofobia en el ojo afectado. En las infecciones avanzadas o cuando se perfora la córnea se puede observar una colección de pus (hipopión) en la cámara anterior ocular. El reflejo de la luz puede ser irregular sobre las zonas ulceradas de la superficie corneal. Se debe aplicar una tinción con fluoresceína sobre la córnea para visualizar cualquier posible úlcera. La identificación de una úlcera con el clásico patrón ramificado o dendrítico es patog-nomónica de la infección por el virus del herpes simple.

Datos de laboratorio

Es necesario realizar un raspado corneal para determinar el microorganismo responsable de la queratitis infecciosa; se lleva a cabo mejor bajo control con lámpara de hendidura antes de comenzar el tratamiento antibiótico. La muestra del raspado se debe teñir con Gram y Giemsa, y también se deben realizar cultivos bacterianos, víricos, micóticos y pruebas de sensibilidad. Las pruebas de detección de antí-genos ayudan al diagnóstico de las infecciones herpéticas.

Tratamiento

La úlcera corneal es una urgencia oftalmológica y está indicado remitir inmediatamente al paciente a un oftalmólogo. El médico de atención primaria puede contribuir de forma decisiva a la prevención de las queratitis realizando una buena educación higiénica entre sus pacientes, como la utilización adecuada de fármacos oculares, la protección ocular y la desinfección eficaz de las lentes de contacto.

Epiescleritis

La epiescleritis es la inflamación localizada del tejido conjuntivo que recubre la esclerótica justo debajo de la conjuntiva bulbar. La etiología de la epiescleritis es desconocida y no se asocia de manera habitual a ninguna enfermedad sistémica.14 Los pacientes pueden referir infecciones víricas recientes, reacciones de hipersensibilidad y contacto con irritantes; este trastorno se ha observado en pacientes con infecciones por el virus del herpes zoster, tuberculosis, gota, artritis reumatoidea y otras enfermedades autoinmunes.14-16 Se observa con mayor frecuencia en mujeres durante la tercera o la cuarta décadas de la vida y su evolución tiende a ser benigna y autolimitada. Con frecuencia es bilateral y puede manifestarse en forma simple o nodular.

Anamnesis

El paciente habitualmente presenta enrojecimiento ocular con secreción acuosa y molestias en el ojo. El dolor no suele ser intenso y lo más habitual es que exista una molestia leve de tipo arenoso o punzante. A veces existe fotofobia leve, pero no hay alteraciones en la visión. La aparición suele ser aguda y los síntomas se desarrollan en una hora.

Exploración física

La agudeza visual no está afectada. El ojo presenta una zona localizada de enrojecimiento, con ingurgitación de los vasos epiesclerales superficiales y edema justo debajo de la conjuntiva. La región puede estar muy sensible. No hay secreción, aunque resulta frecuente el lagrimeo reflejo. La exploración con la lámpara de hendidura puede ser necesaria para asegurarse de que la esclerótica subyacente mantiene su contorno normal y para distinguir el cuadro de una escleritis.

Datos de laboratorio

No existe ninguna prueba de laboratorio para establecer el diagnóstico.

Tratamiento

Se recomienda consultar a un oftalmólogo para confirmar el diagnóstico y también por la naturaleza recidivante del trastorno. Aunque suele desaparecer sin tratamiento, la epiescleritis puede tener una evolución prolongada y en los casos graves progresa rápidamente hacia una escleritis ne-crosante.

Escleritis

La escleritis, o inflamación del tejido escleral, es mucho más grave que la epiescleritis. A diferencia de ésta, aproximadamente el 50 % de los pacientes con escleritis presentan una enfermedad sistémica subyacente (tabla 69.3). La incidencia de artritis reumatoidea en los pacientes con es-cleritis es del 30 %; es la enfermedad del tejido conjuntivo que se asocia con mayor frecuencia a este proceso14.

Anamnesis

El dolor es el síntoma predominante en el paciente con es-cleritis. Con frecuencia es intenso, profundo y periorbita-rio con irradiación temporal y mandibular. A menudo, el dolor despierta al paciente. El lagrimeo es intenso y la fotofobia habitual. Los síntomas son bilaterales en el 50 % de los pacientes.15 De ordinario no hay alteraciones en la visión.

Exploración física

En la exploración física se observa una intensa inyección vascular violácea localizada de la esclerótica, que es dolorosa a la palpación. La lámpara de hendidura revela la inyección e inflamación claras de la esclerótica. No existen secreciones oculares y el aspecto de la córnea y la pupila es normal. La agudeza visual se conserva en los casos típicos, pero algunas formas de la enfermedad alteran la visión.

Datos de laboratorio

No existe ninguna prueba específica de laboratorio para el diagnóstico de la escleritis. Las pruebas de laboratorio deben

estar dirigidas al diagnóstico de enfermedades sistémicas asociadas cuando así lo indique el cuadro clínico. Debido a la frecuente asociación de este trastorno con la artritis reu-matoidea puede ser útil determinar el factor reumatoideo.

Tratamiento

Está indicado remitir al paciente con urgencia al oftalmólogo. El tratamiento de la escleritis se orienta al de la enfermedad subyacente y puede ser necesario realizar un estudio reumatológico.

Uveítis anterior

La uveítis anterior puede consistir en una inflamación del iris (iritis), del cuerpo ciliar anterior (ciclitis) o una combinación de ambas (iridociclitis). Aproximadamente el 50 % de los pacientes con uveítis anterior presentan antígeno HLA-B27 y enfermedad sistémica asociada a este antígeno. El síndrome de Reiter y la espondilitis anquilosante son los dos procesos sistémicos que se asocian con mayor frecuencia a la uveítis anterior, y las manifestaciones clínicas son muy características17. La sarcoidosis es la siguiente enfermedad en frecuencia. La artritis reumatoidea juvenil y la nefritis intersticial también se asocian a la uveítis anterior. Existen otras muchas enfermedades sistémicas asociadas con este trastorno, aunque con menor frecuencia (tabla 69.3).15,17,18

Anamnesis

Los pacientes con uveítis anterior presentan típicamente enrojecimiento ocular y dolor de comienzo agudo. El dolor puede ser inicialmente superficial, pero progresa pronto hasta un dolor profundo que se irradia a las regiones ocular y periocular. La fotofobia y la disminución de la visión

son frecuentes. Los síntomas suelen ocurrir en un solo ojo; sin embargo, las recidivas pueden afectar a cualquiera de ellos. La presencia de síntomas bilaterales ayuda a determinar la etiología.19 Dado que a menudo este trastorno recidiva, pueden existir antecedentes de uveítis. Es necesario estudiar los síntomas producidos por las enfermedades sis-témicas asociadas.

Exploración física

Inicialmente, la agudeza visual queda respetada, pero luego disminuye a medida que aumenta la inflamación de la cámara anterior. El enrojecimiento se hace más intenso en la región que cubre el tracto uveal inflamado, lo que provoca una congestión vascular perilímbica (denominada enrojecimiento ciliar). No existe secreción ocular y la córnea está transparente. La pupila del ojo afectado suele contraerse como consecuencia del espasmo del esfínter, y en los episodios crónicos recidivantes adquiere una forma irregular debido a la formación de sinequias posteriores. Puede existir fotofobia cuando se aplica luz directa a cada ojo. En algunas ocasiones la inflamación es suficientemente grave como para que las células inflamatorias se acumulen en la cámara anterior provocando un hipopión.

Datos de laboratorio

El diagnóstico de uveítis anterior se basa en los datos clínicos obtenidos en la exploración con lámpara de hendidura. Las pruebas de laboratorio deben dirigirse a la determinación de enfermedades sistémicas asociadas a partir de la anamnesis y de la exploración física, y no resulta correcto realizar una amplia batería de pruebas no selectivas.19 En los casos de uveítis anterior unilateral de comienzo agudo está indicado determinar el HLA-B27. En los niños con uveítis crónica bilateral se debe realizar una determinación de anticuerpos antinucleares (AAN) orientada al diagnóstico de artritis rematoidea juvenil. Es necesario realizar una radiografía de tórax y llevar a cabo pruebas serológicas de sífilis en todo paciente cuyos síntomas clínicos no permitan identificar la enfermedad asociada.20

Tratamiento

Cuando se sospeche este diagnóstico está indicado remitir al paciente con urgencia a un oftalmólogo. El tratamiento pretende disminuir la inflamación y prevenir las complicaciones (formación de sinequias y glaucoma). Toda enfermedad sistémica asociada debe recibir tratamiento adecuado.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un aumento de la presión intraocular, que si no se trata provoca una lesión progresiva del nervio óptico. Los pacientes predispuestos a esta enfermedad presentan una reducción del ángulo entre la córnea y el iris como consecuencia del estrechamiento de la cámara anterior. Durante la crisis aguda el iris se abomba hacia delante hasta el punto de obstruir la salida normal del humor acuoso de la cámara anterior, lo que provoca un rápido incremento de la presión intraocular. El glaucoma primario de ángulo cerrado se produce en el 0,6 % o menos de la población general y representa el 6 % de todos los pacientes con glaucoma.21 Las mujeres lo sufren con una frecuencia tres veces superior a la de los varones y la incidencia aumenta con la edad avanzada. Existen diferencias raciales en la pre-valencia del glaucoma de ángulo cerrado, y aunque las características anatómicas del glaucoma de ángulo cerrado son hereditarias, la incidencia familiar del glaucoma agudo de ángulo cerrado es baja.21

Anamnesis

El paciente con glaucoma agudo de ángulo cerrado suele presentar dolor unilateral intenso que evoluciona rápidamente junto con enrojecimiento ocular. El dolor es típicamente profundo y puede describirse como una cefalea. Las náuseas y los vómitos frecuentes obedecen a la estimulación vagal y pueden constituir los síntomas iniciales. La agudeza visual habitualmente está disminuida y el paciente puede observar halos alrededor de las luces. Es importante investigar la medicación que ha tomado el paciente ya que algunos fármacos pueden precipitar el ataque.

Exploración física

La característica predominante es que la pupila del ojo afectado está semidilatada y no reacciona a la luz. Si la pupila se contrae con la luz no existe un glaucoma de ángulo cerrado.22 La agudeza visual habitualmente disminuye en el ojo afectado, y empeora con el aumento del edema corneal y la presión sobre el nervio óptico. La inyección vascular tiene una disposición más central como consecuencia de la inyección de los vasos perilímbicos y la conjuntiva puede estar edematosa. La córnea puede opacificarse como consecuencia del edema, y la reflexión de la luz sobre la superficie corneal puede estar difuminada, perdiendo sus bordes nítidos. Se puede identificar un ángulo de la cámara anterior estrecho y un iris abombado mediante la iluminación de éste desde el lado temporal del paciente: en el ojo normal se ilumina todo el iris, mientras que en el ojo con un ángulo estrecho se observa una sombra en el lado nasal del iris. No debe existir secreción ocular. El diagnóstico definitivo se realiza demostrando un aumento de la presión intraocular mediante la tonometría y observando un ángulo de cámara estrecho en la exploración con lámpara de hendidura y mediante gonioscopia.

Datos de laboratorio

No es necesaria ninguna prueba de laboratorio para el diagnóstico del glaucoma primario de ángulo cerrado.

Tratamiento

Cuando se sospeche este diagnóstico se debe remitir con urgencia al paciente a un oftalmólogo. El tratamiento se dirige inicialmente a disminuir la presión intraocular como preparación para la cirugía. Una vez que se ha controlado el ataque agudo se lleva a cabo una iridectomía para evitar los ataques posteriores. Como consecuencia de la baja tasa de complicaciones la iridectomía con láser ha sustituido a los métodos quirúrgicos tradicionales.21

Conclusión

La etiología del ojo rojo se puede determinar de ordinario con la evaluación sistemática de la anamnesis y de la exploración física del paciente (tabla 69.1). La disminución de la agudeza visual, el dolor ocular profundo o intenso y la fotofobia son signos importantes para identificar a los pacientes con una enfermedad ocular grave. El hallazgo de disminución de la agudeza visual, enrojecimiento ciliar, edema o ulceración corneal, alteraciones pupilares y aumento de la presión intraocular indican un trastorno que puede amenazar la visión. Cuando existen estos signos se debe remitir al paciente a un oftalmólogo.

Bibliografía

1. Weiss A, Brinser JH, Nazar-Stewart V. Acute conjunctivitis in childhood. J Pediatr 1993; 122: 10-4.

2. O’Hara MA. Ophthalmia neonatorum. Pediatr Clin North Am 1993; 40:715-25.

3. Snyder RW, Glasser DB. Antibiotic therapy for ocular infection. West J Med 1994; 161: 579-84.

4. Bertolini J, Pelucio M. The red eye. Emerg Med Clin North Am 1995; 13:561-79.

5. Limberg MB. A review of bacterial keratitis and bacterial conjunctivitis. Am J Ophthalmol 1991; 112 Suppl: 2S-9S.

6. Lavin MJ, Rose GE. Use of steroid eye drops in general practice. BMJ 1986; 292: 1448-50.

7. Gigliotti F, Williams WT, Hayden FG, Hendley JO. Etiology of acute conjunctivitis in children. J Pediatr 1981; 98: 531-6.

8. Wright PW, Strauss GH, Langford MP. Acute hemorrhagic conjunctivitis. Am Fam Physician 1992; 45: 173-8.

9. Tabbara KF. Trachoma: have we advanced in the last 20 years? Int Ophthalmol Clin 1990; 30: 23-7.

10. Whitcher JP. Neonatal ophthalmia: have we advanced in the past 20 years? Int Ophthalmol Clin 1990; 30: 39-41.

11. Friedlaender MH. Management of ocular allergy. Ann Allergy Asthma Immunol 1995; 75: 212-22.

12. Butrus SI, Abelson MB. Laboratory evaluation of ocular allergy. Int Ophthalmol Clin 1988; 28: 324-8.

13. Larkin DFP. Acanthamoeba keratitis. Int Ophthalmol Clin 1991; 31: 163-72.

14. Hakin KN, Watson PG. Systemic associations of scleritis. Int Ophthalmol Clin 1991; 31: 111-29.

15. Yanofsky NN. The acute painful eye. Emerg Med Clin North Am 1988; 6:21-42.

16. Elkington AR, Khaw PT. The red eye. BMJ 1988; 296:1720-4.

17. Rosenbaum JT. Systemic associations of anterior uveitis. Int Ophthalmol Clin 1991; 31:131-42.

18. Pavesio CE, Nozik RA. Anterior and intermediate uveitis. Int Ophthalmol Clin 1990; 30: 244-51.

19. Rosenbaum JT. An algorithm for the systemic evaluation of patients with uveitis: guidelines for the consultant. Semin Arthritis Rheum 1990; 19: 248-57.

20. Rosenbaum JT, Wernick R. Selection and interpretation of laboratory tests for patients with uveitis. Int Ophthalmol Clin 1990; 30: 238-43.

21. Greenidge KC. Angle-closure glaucoma. Int Ophthalmol Clin 1990; 30:177-86.

22. Richards RD. Glaucoma. Am Fam Physician 1987; 35: 212-20.