Neuropatías vasculares, neuropatías asociadas a enfermedades malignas y neuropatías disproteinémicas: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Neuropatías vasculares

El axón es especialmente vulnerable a los microinfartos y a la isquemia. La mayoría de las neuropatías vasculares están producidas por la diabetes; la neuropatía por arteritis relacionada con diversas enfermedades del tejido conjuntivo ocurre pocas veces. Las mononeuropatías por compresión y atrapamiento son mucho más frecuentes que las lesiones vasculíticas en la artritis reumatoidea. La periarteritis nudosa provoca una mononeuropatía múltiple secundaria a vasculitis, aunque también se ha descrito una polineuropatía sensitivomotora asimétrica. El lupus erite-matoso sistémico produce neuropatías craneales y mono-neuropatías múltiples, que se atribuyen al depósito de in-munocomplejos en las fibras nerviosas; la causa de la polineuropatía sensitivomotora distal lúpica no está tan definida.

Neuropatías asociadas a enfermedades malignas

La mayoría de las neuropatías periféricas asociadas a enfermedades malignas son el resultado de la compresión directa por tumores sólidos o por infiltración leucémica. Muchos de los fármacos que se utilizan para el tratamiento del cáncer son neurotóxicos, particularmente los alcaloides de

la vinca y el cisplatino. Los nervios periféricos también se pueden lesionar con la radioterapia, de tal forma que los plexos braquial y lumbosacro son los que resultan afectados con mayor frecuencia.

En algunas ocasiones un paciente con un tumor maligno distante, con frecuencia oculto, puede presentar alguno de los síndromes neurológicos paraneoplásicos. Aunque en la mayoría de las ocasiones la lesión se encuentra en el SNC, también pueden aparecer neuropatías periféricas carcinomatosas; se asocian sobre todo al carcinoma de células pequeñas del pulmón. Estos síndromes pueden preceder en varios meses o incluso años a la detección del tumor; su diagnóstico exige una cuidadosa búsqueda del tumor oculto.18 En el suero de los pacientes que padecen estos síndromes se identifican con frecuencia anticuerpos contra los núcleos neuronales, que pueden ser útiles como marcadores serológicos de los síndromes paraneoplásicos. Sólo se han encontrado en pacientes con neuropatías; sin embargo, una serología negativa no excluye la presencia de cáncer.19

Neuropatías disproteinémicas

Se ha observado que los pacientes que presentan neuropatías periféricas algunas veces tienen algún tipo de dispro-teinemia, como mieloma múltiple, amiloidosis, crioglo-bulinemia, linfomas, algunas leucemias raras o, en la mayoría de los casos, una gammapatía monoclonal de significado incierto. Las proteínas monoclonales presentes en el suero, detectadas por electroforesis de las proteínas plasmáticas pueden estar asociadas al desarrollo de la neuropatía. La plasmaféresis parece ser eficaz como tratamiento de al menos algunas de las neuropatías disproteinémicas.20

Bibliografía

1. Dyck PJ. The causes, classification, and treatment of peripheral neuropathy. N Engl J Med 1982; 307: 283-6.

2. Dyck PJ, Oviatt KF, Lambert EH. Intensive evaluation of referred unclassified neuropathies yields improved diagnosis. Ann Neurol 1981; 10: 222-6.

3. Keane JR. Bilateral seventh nerve palsy: analysis of 43 cases and review of the literature. Neurology 1994; 44: 1198-1202.

4. Spinner RJ, Bachman JW, Amadio PC. The many faces of carpal tunnel syndrome. Mayo Clin Proc 1989; 64: 829-36.

5. Stevens JC, Beard CM, O’Fallon WM, Kurland LT. Conditions associated with carpal tunnel syndrome. Mayo Clin Proc 1992; 67: 541-8.

6. Beutner KR, Friedman DJ, Forszpaniak C, et al. Valacyclovir compared with acyclovir for improved therapy for herpes zoster in immunocompetent adults. Antimicrob Agents Chemother 1995; 39: 1546-53.

7. Bernstein JE, Korman NJ, Bickers DR, Dahl MV, Millikan LE. Topical capsaicin treatment of chronic postherpetic neuralgia. J Am Acad Dermatol 1989; 21: 265-70.

8. Lange DJ, Britton CB, Younger DS, Hays AP. The neuromuscular manifestations of human immunodeficiency virus infections. Arch Neurol 1988; 45: 1084-8.

9. Dyck PJ, Daube J, O’Brien P, et al. Plasma exchange in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. N Engl J Med 1986; 314: 461-5.

10. Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al. A plasma exchange versus immune globulin infusion trial in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Ann Neurol 1994; 36: 838-45.

11. Dyck PJ, O’Brien PC, Oviatt KF, et al. Prednisone improves chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy more than no treatment. Ann Neurol 1982; 11: 136-41.

12. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.

13. Harati Y. Diabetic peripheral neuropathies. Ann Intern Med 1987; 107: 546-59.

14. Max MB, Lynch SA, Muir J, Shoaf SE, Smoller B, Dubner R. Effects of desipramine, amitriptyline, and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. N Engl J Med 1992; 326: 1250-6.

15. Capsaicin Study Group. Effect of treatment with capsaicin on daily activities of patients with painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 1992; 15: 159-65.

16. Fraser CL, Arieff AI. Nervous system complications in uremia. Ann Intern Med 1988; 109: 143-53.

17. Schaumburg H, Kaplan J, Windebank A, et al. Sensory neuropathy from pyridoxine abuse: a new megavitamin syndrome. N Engl J Med 1983; 309: 445-8.

18. Forman A. Peripheral neuropathy in cancer patients: clinical types, etiology, and presentation. Part 2. Oncology (Williston Park) 1990; 4: 85-90.

19. Kimmel DW, O’Neill BP, Lennon VA. Subacute sensory neuro-nopathy associated with small cell lung carcinoma: diagnosis aided by autoimmune serology. Mayo Clin Proc 1988; 63: 29-32.

20. Dyck PJ, Low PA, Windebank AJ, et al. Plasma exchange in polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy of undetermined significance. N Engl J Med 1991; 325: 1482-6.