Neuropatías inflamatorias (Herpes zoster, Lyme, VIH, lepra y difteria): tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Las neuropatías inflamatorias se caracterizan por la inflamación del nervio periférico. Las causas más frecuentes son la neuritis por el virus del herpes zoster, la enfermedad de Lyme, la infección por el VIH, la lepra, la difteria y las polirradiculoneuropatías desmielinizantes inflamatorias agudas y crónicas.

Herpes zoster

El herpes zoster es una neuropatía que provoca una erupción vesicular en la distribución de los nervios afectados. Se produce como consecuencia de la reactivación del virus varicela-zoster latente, con frecuencia ante una situación que altera o disminuye la inmunidad.

El virus afecta fundamentalmente los ganglios de las raíces posteriores o los ganglios sensitivos de los pares craneales. El herpes zoster del trigémino habitualmente afecta la rama oftálmica. Las vesículas en la punta de la nariz pueden indicar un herpes zoster oftálmico; el oftalmólogo debe explorar al enfermo si se advierte dolor o eritema ocular y fotofobia. La lesión del ganglio geniculado del nervio facial da lugar a una parálisis facial aguda, acompañada de erupción en el pabellón auricular o conducto auditivo (síndrome de Ramsay-Hunt). La debilidad o parálisis, sobre todo de los nervios faciales, o el zoster diseminado ocurren más a menudo en ancianos o enfermos inmunodepri-midos por el VIH o enfermedades malignas.

El aciclovir en dosis altas, 800 mg cinco veces al día durante 7 días, y los nuevos medicamentos, valaciclovir, 1.000 mg tres veces al día, o famciclovir, 500 mg tres veces al día, también durante 7 días, disminuyen la duración y la gravedad de los síntomas si se administran pronto. Los nuevos medicamentos, con una posología más cómoda, previenen con mayor eficacia la neuralgia postherpética que el aciclo-vir; ésta resulta muy dolorosa para los enfermos ancianos.6 Ante una neuralgia postherpética establecida se recomiendan medidas inespecíficas como el tratamiento con carbamacepina, fenitoína, amitriptilina y, más recientemente, capsaicina por vía tópica al 0,075 %.7 No existen pruebas de la eficacia de los corticoides.

Enfermedad de Lyme

La parálisis de Bell puede estar asociada a la fase diseminada precoz de la enfermedad de Lyme y se ha descrito en casi un 11 % de los pacientes. Hasta un tercio de éstos pueden presentar síntomas bilaterales, aunque con frecuencia desiguales. En las etapas más avanzadas los pacientes pueden presentar una neuropatía que recuerda la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Aunque la infección directa del SNC es más frecuente en la infección por el VIH, también se pueden producir infecciones oportunistas secundarias del sistema nervioso periférico (SNP), principalmente por el virus del herpes zoster y por citomegalovirus. Además, la infección por el VIH puede reactivar una polirradiculoneuropatía desmie-linizante inflamatoria aguda o crónica durante las etapas precoz o latente de la infección.

Durante las etapas tardías de la enfermedad aparece con frecuencia una polineuropatía sensitivomotora dolorosa; quizás está relacionada con la infección de los ganglios de las raíces posteriores por el VIH o con factores tóxicos o nutricionales.8 Se puede lograr el alivio de los síntomas con carbamacepina o amitriptilina.

Lepra

Aunque es poco frecuente en EE.UU., la lepra sigue siendo la causa más frecuente de neuropatía periférica tratable en el mundo. Debe incluirse en el diagnóstico diferencial siempre que un paciente de un grupo de alto riesgo presente una neuropatía periférica. A medida que la lepra y sus lesiones cutáneas acompañantes progresan aumenta también la anestesia, con el riesgo asociado de fracturas y lesiones. En la lepra siempre existe un cierto grado de pérdida sensitiva, no es raro que los síntomas de neuropatía aparezcan mucho antes que las demás manifestaciones de la enfermedad.

Difteria

Aunque prácticamente desaparecida en la actualidad, los pacientes con difteria presentan con frecuencia una poli-neuropatía sensitivomotora ascendente intensa, similar a la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, que se manifiesta algunas semanas después de la enfermedad inicial. Es frecuente la afectación intensa de los pares craneales.

Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré)

Consúltese la exposición del síndrome de Guillain-Barré en el capítulo 68.