Neoplasia intraepidérmica escamosa: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El hallazgo histológico de atipias celulares que afectan todo el espesor de la epidermis, sin invasión dérmica, caracteriza a un grupo de lesiones catalogadas de forma general como neoplasia intraepidérmica escamosa (NIE), carcinoma epidermoide (CE) in situ y CE intraepidérmico. Ejemplos de estas lesiones cutáneas de NIE son la enfermedad de Bowen, la eritroplasia de Queyrat y la papulosis bo-wenoide.

Enfermedad de Bowen

La enfermedad de Bowen, descrita en 1912 por John T. Bowen, se ha considerado durante mucho tiempo como un heraldo de una neoplasia maligna interna primaria. Las lesiones de la enfermedad de Bowen aparecen típicamente en la piel durante la sexta década de la vida en forma de máculas o placas eritematosas descamativas o costrosas, bien delimitadas y de tamaño variable, desde varios milímetros a varios centímetros de diámetro. La enfermedad de Bowen puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, incluidas las mucosas, el lecho ungueal y las regiones ano-genitales. Mientras que las lesiones bowenoides cutáneas no suelen ser pigmentadas, las lesiones mucosas son placas de color rojo aterciopelado o pápulas hiperpigmenta-das situadas sobre una base aterciopelada. Pueden aparecer tanto en la piel expuesta al sol como en la que no lo está. Sin embargo, el 75 % de las lesiones de la enfermedad de Bowen aparecen en las superficies expuestas al sol, el 50 % en la cabeza.10 No existe unanimidad en los estudios realizados en cuanto a la existencia de una posible preponderancia sexual.

La enfermedad de Bowen comparte características epidemiológicas con otras lesiones cutáneas premalignas; predomina en las personas de piel clara, por lo que se ha propuesto una predisposición genética.10 Como sucede con otras muchas lesiones descamativas de la piel, se supone que la exposición a la luz ultravioleta es un factor etiológi-co importante en su desarrollo, teoría apoyada por la preponderancia de localización de las lesiones en la piel expuesta al sol. También se han relacionado los compuestos inorgánicos de arsénico con la aparición de la enfermedad, especialmente cuando se localiza en zonas de la piel no expuestas al sol.2,3,10,11 Dado que se ha aislado el tipo 16 del virus del papiloma humano (VPH) en algunas lesiones de

la enfermedad de Bowen, se ha sugerido que puede intervenir como posible agente etiológico o cofactor en el desarrollo de esta enfermedad.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Bowen ha de realizarse con las placas de psoriasis, el eccema nu-mular, el carcinoma basocelular (CB) superficial multicén-trico, el liquen simple crónico, la enfermedad de Paget y la queratosis actínica. Las lesiones pigmentadas deben ser diferenciadas del lentigo maligno y del CB pigmentado. Desde el punto de vista histológico, estas lesiones representan un CE in situ; existe atipia celular a todos los niveles de la epidermis, incluida la capa basal con una membrana basal intacta. La unión dermoepidérmica está delimitada nítidamente, y es característica la presencia de hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis y engrosamiento de las crestas interpapilares.

Se estima que del 5 %3,11 al 20 %10 de los CE tienen su origen en las lesiones de la enfermedad de Bowen. La no-dularidad en una lesión de Bowen sugiere la presencia de cambios malignos. La controversia sobre la asociación entre enfermedad de Bowen y neoplasia maligna interna sincrónica continúa.2,3,10,12,13 Los estudios previos sugerían la existencia de una neoplasia maligna sistémica sincrónica en el 80 % de los pacientes con enfermedad de Bowen. Estudios más recientes no han podido confirmar la idea de que dicha enfermedad sea un marcador de neoplasia maligna interna.12

Como sucede con otras neoplasias cutáneas malignas, es importante prevenir la lesión cutánea por rayos ionizantes mediante la aplicación de protectores solares y de ropa protectora. Existen múltiples opciones terapéuticas para esta enfermedad. El tratamiento de elección para las lesiones de pequeño tamaño es la extirpación con un margen quirúrgico de seguridad de 5 mm. La electrodesecación seguida de legrado y crioterapia ha sido utilizada ampliamente, pero como las lesiones de la enfermedad de Bowen pueden alcanzar las vainas externas de los folículos pilosos, estas modalidades terapéuticas pueden erradicar de manera incompleta algunas lesiones. La aplicación tópica de una solución al 2 % o de crema de 5-FU al 5 % dos veces al día durante 4-12 semanas también se utiliza con éxito para el tratamiento de algunas lesiones de dicha enfermedad. Independientemente del tratamiento utilizado, está indicado un seguimiento estrecho, con exploración periódica de la piel, en toda persona con diagnóstico de enfermedad de Bowen.

Eritroplasia de Queyrat

Eritroplasia, que significa “placa roja”, es un término ines-pecífico análogo al de leucoplasia. Al igual que ésta, la eri-troplasia aparece en las mucosas. El glande del pene es una mucosa modificada. Cuando la enfermedad de Bowen afecta el glande, se la denomina eritroplasia de Queyrat. Estas lesiones se manifiestan típicamente como placas no descamativas, aterciopeladas, eritematosas y brillantes en varones de edad avanzada no circuncidados. El tratamiento varía en función del tamaño de la lesión, aunque no difiere del aplicado en la enfermedad de Bowen que se localiza en otras zonas del cuerpo. Dado que las lesiones siempre contienen atipias, se deben tratar de manera que se pueda

asegurar la erradicación completa de las anomalías epi-dérmicas.8

Papulosis bowenoide

La papulosis bowenoide constituye otra forma especial de CE intraepidérmico. Se localiza en los genitales de varones y mujeres en forma de múltiples pápulas planas o cóncavas, a menudo pigmentadas, con una superficie rugosa de varios milímetros de diámetro. En el 80 % de las pápulas bowenoides se han aislado VPH 16 y VPH 18, virus que pueden ser factores o cofactores de su desarrollo.3,11 Las opciones terapéuticas son las mismas de la enfermedad de Bowen.