Miocarditis: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Se denomina miocarditis la presencia de una inflamación focal o difusa del miocardio provocada por toxinas y agentes químicos o infecciosos.

Causas

La miocarditis puede estar relacionada con varias causas, incluyendo una enfermedad infiltrativa focal, necrosis, enfermedad granulomatosa o fibrosis.23 Las causas específicas de miocarditis incluyen las siguientes:

Causas bacterianas: Chlamydia psittaci, Corynebacterium diphtheriae, Leptospira, Meningococcus, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum; enfermedad de Lyme.

Causas fúngicas: Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma. Causas víricas: adenovirus, arbovirus, virus Coxackie A y B, citomegalovirus, ecovirus, virus de Epstein-Barr, hepatitis B, herpes, influenza, coriomeningitis linfocitaria, sarampión, parotiditis, poliovirus, rabia, rubéola y varicela.

Causas por protozoos: enfermedad de Chagas, Toxoplasma, Trichina, Trypanosoma.

Varios: irradiación, alcohol y otras drogas y fármacos, toxinas y agentes químicos, enfermedad del colágeno, reacciones de hipersensibilidad y fiebre reumática.

Presentación clínica

Cuando la función cardíaca está afectada, el paciente se queja de cansancio, malestar torácico, disnea y palpitaciones. Debido a que puede aparecer una infiltración directa del miocardio, en ocasiones se observa un ritmo de galope, unos tonos cardíacos apagados y un roce.

Diagnóstico

El ECG puede mostrar cambios del ST y la onda T, arritmias, bloqueo cardíaco o taquicardia. El ecocardiograma y la evaluación radiológica del tórax pueden mostrar una anomalía del movimiento de las paredes y una dilatación ventricular. La angiografía puede mostrar una disfunción miocárdica. Por supuesto, el patrón estándar es la biopsia miocárdica, pero debido a la naturaleza focal de la miocarditis, con frecuencia la biopsia no halla el área afecta-da.23 Puede ser necesario obtener múltiples especímenes de

biopsia. Los agentes inmunosupresores pueden mejorar el resultado final en los pacientes que presentan evidencia de inflamación activa.24

Tratamiento

El tratamiento de la miocarditis varía según su etiología. Debe ser tratado el microorganismo causante (p. ej., bacteria, hongo, protozoo). Las causas víricas se tratan de forma sintomática, puede resultar beneficioso el reposo en cama y tal vez el tratamiento inmunosupresor. Se ha afirmado que los fármacos cardiotónicos pueden ser de utilidad, pero el uso de corticoides todavía es objeto de controversia. El oxígeno y los antiarrítmicos son también útiles. El captopril ha demostrado ser un tratamiento efectivo cuando se administra pronto en el curso de una miocarditis para reducir la inflamación, la necrosis y la hipertrofia de los miocitos.25

Prevención

Las medidas de salud adecuadas resultan apropiadas, incluyendo un tratamiento agresivo y la educación del paciente (p. ej., sobre enfermedades de transmisión sexual, enfermedades por picadura de garrapatas, hepatitis) y de sus contactos, sobre todo en las áreas endémicas. Cuando sea adecuado, es esencial la inmunización (DTT, hepatitis) de todos los niños, adultos jóvenes, y de las personas de riesgo elevado.

Bibliografía

1. Keys TF. Diagnosis and management of infective endocarditis. Cleve Clin J Med 1990; 57: 558-62.

2. Gray IR. Rational approaches to the treatment of culture-negative infective endocarditis. Drugs 1991; 41: 729-36.

3. Bartlett JGW. Pocketbook of infectious disease therapy. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991-1992: 190.

4. Adnan SD, Bisno AL, Chung KJ, et al. Prevention of bacterial endocarditis. JAMA 1990; 264: 2919-29.

5. Finch R. Chemoprophylaxis of infective endocarditis. Scand J Infect Dis Suppl 1990; 70: 102-10.

6. Spodick DH. Pericarditis in systemic diseases. Cardiol Clin 1990; 8: 709-16.

7. Shabetai R. Acute pericarditis. Cardiol Clin 1990; 8: 639-44.

8. Brockington GM, Zebede J, Pandian NG. Constrictive pericarditis. Cardiol Clin 1990; 8: 645-61.

9. Sangiorgi M. Dilated and arrhythmogenous cardiomyopathies: old and new concepts. Cardiología 1990; 35: 967-76.

10. Jacob R, Briandle M, Dierberger B, Rupp H. Functional consequences of cardiac hypertrophy and dilatation. Basic Res Cardiol 1991; 86: 113-30.

11. Shah P. Sudden death: evaluation and prevention. Cardiol Clin 1991; 9: 657.

12. Shoenfeld MH. The differentiation of restrictive cardiomyopathy from constrictive pericarditis. Cardiol Clin 1990; 8: 663-71.

13. Blanchard DG, Ross J Jr. Hypertrophic cardiomyopathy: prognosis with medical or surgical therapy. Clin Cardiol 1991; 14: 11-19.

14. Seiler C, Hess OM, Schoenbeck M. Long-term follow-up of medical versus surgical therapy for hypertrophic cardiomyopathy: a retrospective study. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 634-42.

15. Miller LC. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Curr Opin Rheumatol 1989; 1: 257-61.

16. Homer C, Shulman ST. Clinical aspects of acute rheumatic fever. J Rheumatol Suppl 1991; 18: 2-13.

17. Alto A, Gibson R. Acute rheumatic fever: an update. Am Fam Physician 1992; 45:613-20.

18. Gerber MA. Antibiotic resistance in group A streptococci. Pediatr Clin North Am 1995; 42: 548.

19. Murphy ML, Dihn H, Nicholson D. Chronic cor pulmonale. Dis Mon 1989; 35: 653-718.

20. Palevsky HI, Fishman AP. Chronic cor pulmonale: etiology and management. JAMA 1990; 263: 2347-53.

21. Kercher EE. Anxiety. Emerg Med Clin North Am 1991; 9: 161-87.

22. Alpert MA, Muker Ji-V, Sabati M, Russell JL, Beitman BD. Mitral valve prolapse, panic disorder and chest pain. Med Clin North Am 1991; 75: 1119-33.

23. Maze SS, Adolph RJ. Myocarditis: unresolved issues in diagnosis and treatment. Clin Cardiol 1990; 13: 69-79.

24. Alpert JS, Cheitlim MD. Update in cardiology. Ann Intern Med 1996; 125: 46.

25. Rezkelle SH, Raikar S, Kioner RA. Treatment of viral myocarditis with focus on captopril [editorial]. Am J Cardiol 1996; 77: 634-7.