Meningitis: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Presentación clínica

La meningitis se presenta cuando los microorganismos penetran en el espacio subaracnoideo y se inflaman la piama-dre y el aracnoides así como las estructuras vecinas. La presentación clínica habitual en los niños mayores y en los adultos consiste en cefalea (generalmente, intensa), fiebre, irritabilidad, rigidez de nuca y dolor, junto con cierto grado de alteración de la conciencia. En ocasiones se observan crisis generalizadas, al igual que fotofobia y dolor ocular. El inicio es muchas veces agudo.

En la exploración se aprecia una flexión de la rodilla y la cadera como respuesta a la flexión del cuello (signo de Brudzinski) o una dificultad para la extensión completa de las piernas (signo de Kernig); no obstante, se trata de signos muy sutiles que a veces faltan. Por eso, no pueden utilizarse para el diagnóstico. La meningitis bacteriana aguda de los lactantes se acompaña de signos inespecíficos como fiebre, letargia, vómitos, crisis convulsivas y protrusión de las fontanelas; los signos meníngeos aparecen de manera tardía; en los ancianos muchas veces sólo se encuentra fiebre, letargia y confusión. La presencia de escalofríos, leucocitosis periférica y una alteración profunda de la conciencia apunta hacia una etiología bacteriana, más que vírica. Por regla general, la meningitis vírica es menos grave (cursa con signos menos llamativos) que la bacteriana.

Diagnóstico

Historia clínica

La historia clínica, procedente de fuentes disponibles, resulta muy valiosa para saber si concurren otros factores del tipo de episodios previos de meningitis, posible neoplasia, traumatismo reciente, exposición a parásitos, enfermedades venéreas, antecedentes de vacunación, intervenciones

neuroquirúrgicas, inmunodepresión o enfermedades infecciosas conocidas. Ante una cefalea de inicio agudo es necesario considerar la posibilidad de una hemorragia sub-aracnoidea.

Signos físicos

No siempre existen signos de irritación meníngea. La exploración neurológica ha de ser cuidadosa para descartar una afección de estructuras cerebrales más profundas que sugiera una encefalitis o masas encefálicas como tumor, hemorragia o absceso. Todo déficit neurológico focal o edema de papila obliga a un estudio por la imagen del sistema nervioso previo a la punción lumbar (PL). Esta medida puede evitar una herniación catastrófica, debido a las desiguales fuerzas de presión dentro del cráneo que aparecen después de la PL.

Examen del líquido cefalorraquídeo

El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) no debe aplazarse, porque la morbididad y la mortalidad aumentan en la meningitis purulenta aguda cuanto más se retrasa el diagnóstico. Si la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) descarta una masa en una persona con un déficit focal, debe procederse a la PL. La PL está contraindicada en casos de anticoagulación u otra diátesis hemorrágica, lesión supurativa del tejido blando en la parte inferior de la espalda y edema de papila no estudiado. Para medir la presión del LCR se coloca al enfermo en decúbito lateral. Asimismo, se medirán como mínimo los niveles de proteínas y glucosa y el recuento celular (tabla 68.1). Los valores característicos pueden alterarse en situaciones de inmunodepresión, hiperglucemia o tratamiento antibiótico previo. La tinción de Gram, el cultivo y los estudios antigénicos están indicados según la etiología sospechosa del proceso inflamatorio. En fases posteriores de la enfermedad puede valorarse una PL adicional para medir la eficacia terapéutica o incluso después de terminar el tratamiento en los casos más difíciles.

Análisis de sangre

El estudio sistemático de laboratorio debe realizarse de inmediato: hemograma completo con fórmula leucocitaria, electrólitos y glucosa, y cultivo de la sangre o de cualquier otro foco infeccioso potencial. Se medirá la osmolalidad sérica, porque puede tener lugar un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética en las infecciones del sistema nervioso central (SNC).

Evolución y pronóstico

La meningitis bacteriana causa casi siempre la muerte si no se trata. La mortalidad continúa siendo muy alta, a pesar del tratamiento: en torno a un 5-15 % en la meningitis por Haemophilus influenzae y meningocócica y entre un 15 y un 30 % en la neumocócica. La mortalidad neonatal se eleva hasta un 75 %. El pronóstico empeora cuando existen otras enfermedades, se aplaza el tratamiento o disminuye el nivel de conciencia. A veces ocurren complicaciones neurológicas del tipo de sordera, crisis convulsivas, cambios del comportamiento, alteraciones cognoscitivas y disfunción motora. Las secuelas neurológicas más graves ocurren, al menos, en la mitad de los recién nacidos con meningitis bacteriana y se han descrito déficit residuales en grado variable en los niños, dependiendo del microorganismo (30 % con neumococo, 25 % con H. influenzae y menos con el meningococo).1 Por otro lado, la meningitis vírica es autolimitada y, cuando no existen complicaciones, basta con un tratamiento sintomático. La remisión completa es la norma, pero el malestar general y las mialgias persisten a menudo durante semanas.

Tratamiento

Meningitis bacteriana aguda

La información acerca del grupo de edad, las enfermedades asociadas como la diabetes, el síndrome de inmunodefi-ciencia adquirida (SIDA), el alcoholismo, las intervenciones neuroquirúrgicas previas y otros posibles problemas (exposición a garrapatas, roedores, palomas) orienta hacia el microorganismo causal. El tratamiento antibiótico debe iniciarse de inmediato, una vez tomados los cultivos, dadas las consecuencias trágicas que tiene su aplazamiento. Un tratamiento empírico razonable en la meningitis piógena del adulto se basa en ceftriaxona, 2 g cada 12 horas por vía

i.v., más vancomicina o rifampicina si se sospecha resistencia a la penicilina, o ampicilina si se trata de un enfermo inmunodeprimido.

Meningitis vírica

Muchas veces resulta imposible e innecesario identificar el virus causal de una meningitis no complicada, sin ningún

déficit focal ni trastornos asociados. La mayoría de los casos se producen por enterovirus. El tratamiento es sintomático.

Consideraciones especiales

Meningitis crónica

Cuando los síntomas de meningitis se manifiestan de forma más larvada, el espectro de los microorganismos aumenta de manera considerable. Las infecciones fúngicas del SNC suelen tener un carácter oportunista. Las micosis más frecuentes son la criptococosis, la candidiasis, la cocci-dioidomicosis, la aspergilosis y la mucormicosis. Para tratar estas enfermedades se utiliza la anfotericina B con resultados variados.

Existen dos enfermedades producidas por espiroquetas que pueden manifestarse como una meningitis aguda, pero habitualmente adoptan una forma crónica. En la segunda fase de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) puede ocurrir una meningitis, varios meses después de la picadura de una garrapata Ixodes. En estos casos debe administrarse una cefalosporina de tercera generación por vía parenteral durante 2 semanas. La meningitis sifilítica (Treponema pallidum) se asocia cada vez más a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (capítulos 41 y 42). Hay que administrar penicilinas en dosis altas por vía parenteral durante 10 días; la administración simultánea de esteroides en las primeras fases evita una posible reacción de Jarisch-Herxheimer.2

La meningitis tuberculosa no suele presentarse de manera aguda. Cuando los tubérculos se extienden de forma

difusa por el encéfalo, se afectan los pares craneales y aumenta la presión intracraneal. La evolución y el tratamiento con tuberculostáticos son casi siempre prolongados.

La sospecha de una meningitis por Rickettsias aumenta cuando el enfermo ha viajado a una zona endémica y presenta un exantema cutáneo. El diagnóstico se confirma con las pruebas serológicas. El tratamiento de elección es la te-traciclina.

La meningoencefalitis amebiana puede aparecer de manera fulminante. Naegleria fowleri vive en aguas cálidas y estancadas, muchas veces, la persona ha estado jugando o nadando en estanques o zonas similares de agua estancada en las granjas. Se trata de una enfermedad casi siempre mortal, porque la anfotericina B produce muy pocas respuestas.

El paludismo cerebral (Plasmodium falciparum) determina una muerte rápida si no se trata; por eso debe sospecharse en las zonas endémicas. Cabe también la posibilidad de lesión cerebral por otros parásitos, que debe tenerse en cuenta en las circunstancias de exposición que la favorecen: toxoplasmosis adquirida, triquinosis, cisticercosis, esquistosomiasis, tripanosomiasis. Los estudios por la imagen del sistema nervioso ayudan al diagnóstico y a controlar la eficacia terapéutica.

Meningitis recidivante

Los brotes recurrentes de meningitis obligan a sospechar primero una fístula o una malformación congénita y un foco de infección parameníngea. Obviamente, un tratamiento incompleto de las infecciones del SNC y los estados de inmunodepresión favorecen la recidiva de los síntomas. Las formas de meningitis no infecciosa que se exponen seguidamente pueden adoptar también un curso recurrente.

Meningitis no infecciosa

La fuga intermitente de líquido a partir de un quiste intracraneal puede ocasionar una meningitis química estéril. La meningitis carcinomatosa no es fácil de confirmar, ya que requiere varias PL o punciones cisternales para recuperar las células malignas en el LCR. La sarcoidosis y la vasculitis del SNC (tanto primaria como secundaria) pueden estar latentes y cursar con síntomas intermitentes. La aracnoiditis ocurre tras exposiciones a medios de contraste o sangre, cirugía espinal y espondilitis anquilosante. La enfermedad de Beh^et también puede manifestarse por meningoencefa-litis, mientras que el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y la meningitis de Mollaret causan síntomas meníngeos de repetición sin una clara etiología infecciosa. Se ha implicado el ibuprofeno en casos de meningitis estéril.