Lesión por inhalación: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Fisiopatología

El enorme volumen de aire inspirado convierte al pulmón en un órgano sensible a la lesión de origen ambiental. La inhalación de sustancias tóxicas produce enfermedad dependiendo de la fase (en forma de partículas o gaseosa), la temperatura, la duración de la exposición, la densidad y la toxicidad intrínseca de la sustancia. Los mecanismos de defensa contra la inhalación o inspiración de gases o polvos comprenden nariz, faringe y laringe (que bloquean la entrada de esas sustancias) y su eliminación mediante la capa de moco, los cilios y los macrófagos alveolares. Sólo un pequeño número de partículas penetran y persisten en el intersticio pulmonar. Los gases muy solubles, como el ozono, el amoníaco y el dióxido de azufre, a concentraciones bajas pueden ser eliminados con facilidad por las vías aéreas superiores.

La lesión tóxica puede causar degeneración y necrosis de las células, que se desprenden en la vía aérea. La lesión alveolar aguda se acompaña de edema pulmonar masivo por extravasación de fluidos desde los capilares dañados. Las células más susceptibles de los alvéolos son los neumo-citos de tipo I seguidos por las células secretoras y las células en cepillo. La reparación comienza con una malla de fibrina que contiene detritos celulares necróticos e infiltrados neutrófilos. La secuencia es igual en las vías aéreas pequeñas que en las grandes. El ciclo de destrucción y reparación causa fibrosis en las vías aéreas superiores, en las inferiores y en los alvéolos, dependiendo de los parámetros de la exposición.7,20

Poblaciones en riesgo

Las personas pueden sufrir exposición a gases tóxicos durante desastres como terremotos y explosiones, pero es más frecuente la exposición laboral, sobre todo en operaciones de fundición y soldadura. Los bomberos y el personal pa-ramédico de urgencia experimentan riesgo especial.7,20,21

Prevención

El equipo protector en el lugar de trabajo, con atención a una mascarilla bien ajustada y a un filtro con funcionamiento correcto, puede prevenir lesiones tanto a corto como a largo plazo. La buena forma física y el mantenimiento de la salud evitan la fatiga que puede facilitar las lesiones. El aislamiento de los desastres y las medidas para evacuación de la población tienen importancia crucial antes de que la situación afecte a gran número de indivi-duos.20-22

Sustancias causantes de lesión pulmonar tóxica

El fosgeno y el cloro provocan irritación intensa de las vías aéreas. Los óxidos de nitrógeno liberados por la fermentación microbiana anaerobia en los silos producen lesión alveolar con edema pulmonar y formación de membrana hialina. En la industria, los óxidos de nitrógeno se emplean para la producción de metales y el riesgo es especialmente alto entre los soldadores que trabajan en espacios cerrados. El dióxido de azufre y el ácido sulfúrico producen bronquitis aguda, bronquiolitis y lesión alveolar. El cadmio y los humos de metales pueden afectar a operarios de maquinarias y soldadores, y originan lesión alveolar y síntomas sistémicos como fiebre y malestar general. El paracuat, un herbicida utilizado para pulverizar los cultivos de marihuana durante la década de los años 70, causa necrosis y fibrosis pulmonares intensas. El ozono produce lesión de las células columnares bronquiales y los alvéolos. El hidroxitolueno de butilato, empleado en la producción de alimentos, puede inducir lesión alveolar.20,21

Los productos de combustión plantean un problema especial. Los materiales en llamas producen aerosoles de gran número de partículas y liberan gases calientes que pueden experimentar transformación química. Cantidades importantes de monóxido de carbono caliente, cianuro de hidrógeno, dióxido de nitrógeno y aldehídos entran en el tracto respiratorio y producen quemaduras de las vías aéreas altas y necrosis tisular intensa y edema pulmonar en las vías aéreas bajas.

Se ha descrito hipoxemia transitoria en bomberos expuestos al cloruro de polivinilo y otros irritantes pulmonares. Se cree que esta forma de hipoxemia se debe a trastorno de la capacidad de transporte de oxígeno de las membranas alveolares.20

Cuadro clínico

Los casos leves pueden presentarse con disnea y vértigo transitorios. Las exposiciones más intensas producen dificultad respiratoria, edema pulmonar y quemaduras alrededor de la boca y la nariz. Las radiografías de tórax y las determinaciones de gases en sangre confirmarán las alteraciones presentes.

Tratamiento

Los casos leves pueden necesitar sólo observación y oxígeno. Los moderados requieren antibióticos, esteroides y broncodilatadores. Los casos más graves exigen medidas de apoyo intensivas para mantener la función pulmonar, con intubación, respiración asistida y tratamiento farmacológico en una unidad de cuidados intensivos dotada de equipo y personal especializados. Quizá sea necesaria la bron-coscopia temprana para evaluar la lesión y vigilar el efecto del tratamiento.23

Complicaciones a largo plazo

La enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva con atrapamiento aéreo y bronquiectasias es común después de las lesiones graves por inhalación.23