Intoxicación – Medidas terapéuticas generales: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

En el paciente que ha ingerido cantidades tóxicas de alguna sustancia, una de las primeras medidas terapéuticas consiste en vaciar el estómago mediante inducción del vómito con ipecacuana o por medio de lavado gástrico. Después se suele continuar con carbón activado y laxantes. Las dosis de estos tratamientos se resumen en la tabla 48.4, y los párrafos siguientes proporcionan información adicional.

Ipecacuana

Indicaciones

El jarabe de ipecacuana se emplea en el tratamiento precoz de la sobredosis oral aguda de fármacos y en casos específicos de intoxicación por vía oral. La ipecacuana es más eficaz si el vómito se induce durante la primera hora después de la ingesta del tóxico; el vómito inducido después de una hora sólo suele eliminar menos del 20 % de la cantidad ingerida. Los vómitos suelen comenzar antes de 30 minutos y los efectos eméticos pueden durar hasta 2 horas. Si la primera dosis no es eficaz se debe administrar una segunda dosis a los 30 minutos de la primera. Si la segunda dosis tampoco es eficaz, se puede iniciar la administración de carbón activado, dependiendo de la sustancia ingerida (v. tabla 48.4 para dosis y frecuencia de administración). Si el paciente vomita se debe tomar una muestra del vómito para análisis.

Contraindicaciones

La ipecacuana no se empleará en pacientes que hayan ingerido hidrocarburos (queroseno, gasolina, disolventes de pintura), estricnina o ácidos o álcalis, dado el riesgo de aspiración. Sin embargo, la inducción del vómito está indicada en caso de ingesta de hidrocarburos aromáticos o halo-genados y de los que contienen pesticidas, alcanfor o metales pesados. El jarabe de ipecacuana no debe confundirse con el extracto líquido de ipecacuana ya que éste es 14 veces más potente que el jarabe. La ipecacuana no debe usarse en pacientes con el sensorio deprimido o con convulsiones o en aquellos que no presenten el reflejo nauseoso.

Efectos adversos

Cuando el jarabe de ipecacuana se emplea a las dosis recomendadas, los pacientes experimentan pocos efectos adversos, salvo vómitos, diarrea y somnolencia. Se han producido otras complicaciones, como desgarros de Ma-llory-Weiss y aspiración.

Lavado gástrico

Indicaciones

El lavado gástrico es más eficaz si se realiza durante las primeras cuatro horas después de la ingesta del tóxico. Se suele emplear en las salas de urgencia y en pacientes con disminución del nivel de conciencia a los que no se puede administrar ipecacuana.

Contraindicaciones

Los pacientes que han ingerido sustancias alcalinas o áci-das no son candidatos al lavado gástrico. Tampoco se suele recomendar el lavado gástrico en pacientes que han ingerido hidrocarburos (con las mismas excepciones mencionadas para la ipecacuana). La introducción de una sonda de lavado puede inducir vómitos o náuseas, con riesgo de aspiración del hidrocarburo. Esta complicación se puede prevenir mediante intubación endotraqueal con sonda dotada de un globo terminal para aislar la tráquea durante el lavado de estómago.

Administración

Los pacientes conscientes han de beber un vaso de agua antes de introducirles la sonda de lavado. Se deben retirar todos los objetos extraños (p. ej., prótesis dentales) de la boca del paciente antes de insertar la sonda. Se empleará una sonda orogástrica de gran calibre (36F-40F) en los adultos y de 16F a 18F en niños. Una vez confirmado que la sonda ha llegado al estómago, se vacía el contenido gástrico con una jeringa de irrigación.

Después de vaciar el estómago y enviar una muestra del contenido al laboratorio para examen toxicológico, para el lavado se introducen porciones de 100-300 ml de líquido (agua templada o suero salino al 0,45 %) hasta que el fluido recuperado esté totalmente limpio y con al menos dos litros, o hasta llegar a un total de 10-20 litros. Después de terminar el lavado se debe administrar 1 mg/kg de carbón activado seguido por un laxante.

Carbón activado

Indicaciones

La administración de carbón activado es el principal método utilizado para evitar la absorción en el tracto gastrointestinal de la mayoría de los fármacos y otras sustancias químicas ingeridos. Las excepciones comprenden sustancias corrosivas, cianuro, hierro, etanol, etilenoglicol, meta-nol, plomo, litio y solventes orgánicos. Se ha demostrado que las dosis múltiples son eficaces para la ingesta de teo-filina y fenobarbital, y quizá también para la de salicilatos, antidepresivos tricíclicos, dapsona, digoxina, carbamacepi-na, diazepam, fenitoína y sotalol. Las pautas de dosificación se resumen en la tabla 48.4. Si se administra ipecacuana, el empleo de carbón activado se debe posponer hasta que hayan cedido los vómitos (en general 1-2 h después de la última dosis de ipecacuana). El carbón activado no se debe emplear nunca antes que la ipecacuana. Por lo demás, no existen contraindicaciones absolutas para su administración.

Dosificación y administración

La dosis inicial de carbón activado suele ser equivalente a unas 10 veces la cantidad de sustancia ingerida o de 1-2 g/kg (tabla 48.4). De acuerdo con este protocolo, las dosis serán de 60 a 100 g para los adultos y de 15 a 30 g para los niños. Se suelen administrar múltiples dosis hasta que el paciente evacua heces de color de carbón. Una cucharada rasa contiene 5-6 g de carbón activado. La comercialización del producto se presenta como polvo para mezclar con agua o como suspensión dispuesta para usarla, con o sin el laxante sorbitol. La forma en polvo se mezcla con agua de grifo para obtener una mezcla pastosa con 15-120 g de carbón, según la concentración; tal pasta se debe agitar de forma vigorosa, puesto que el carbón se mezcla mal con el agua. Esta preparación se puede evitar si se utiliza una suspensión lista para usarla, que contiene 25 a 50 g de carbón en envases de 120 a 240 ml. Muchos de estos preparados contienen además sorbitol, que es útil para la dosis inicial; pero se deben emplear suspensiones sin sorbitol cuando se planean múltiples dosis. El sabor desagradable de la mezcla pastosa o la suspensión se puede mejorar añadiendo pequeñas cantidades de zumo de fruta o chocolate; se deben evitar la leche y los productos lácteos, puesto que disminuyen la capacidad de absorción del carbón activado.

Laxantes

Los laxantes se emplean en combinación con el carbón activado para acelerar el tránsito intestinal y disminuir así la absorción de tóxicos. El sorbitol y el citrato (o sulfato) de magnesio se consideran laxantes de elección; no se recomiendan las sustancias irritantes como la cáscara sagrada, el sen, la fenolftaleína y el bisacodilo. El sorbitol (1-3 g/kg para los adultos y 1,0-1,5 g/kg para los niños en solución al 35 %) es el agente de elección, ya que tiene una acción más rápida que las sales de magnesio. Como alternativa se puede emplear el citrato de magnesio (200 ml en los adultos y 5 ml/kg en los niños). Los laxantes se administran después de la primera dosis de carbón activado, pero quizá no se deban repetir cuando se utilizan múltiples dosis.

Bibliografía

1. Litovitz TL, Felberg L, Soloway RA, Abat MF, Geller R. 1994 Annual report of the American Association of Poison Control Centers toxic exposure surveillance system. Am J Emerg Med 1995;13:551-91.

2. Rumack BH. Acetaminophen overdose in children and adolescents. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 691-701.

3. Letter to physicians. McNeil Consumer Products Company, January 23,1995.

4. Lewis RK, Paloucek FP. Assessment and treatment of acetaminophen overdose. Clin Pharm 1991; 10: 765-73.

5. Peterson RG, Rumack BH. Pharmacokinetics of acetaminophen in children. Pediatrics 1978; 62 Suppl: 877-9.

6. Rumack BH, Peterson RC, Koch GC, Amara IA. Acetaminophen overdose. Arch Intern Med 1981; 141: 380-5.

7. Zarro VJ. Acetaminophen overdose. Am Fam Physician 1987; 35: 235-7.

8. Smilkstein MJ, Knapp GL, Kulig KW, Rumack BH. Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. N Engl J Med 1988; 319: 1557-62.

9. Flanagan RJ, Meredith TJ. Use of N-acetylcysteine in clinical toxicology. Am J Med 1991; 91 Suppl 3C: 131S-9S.

10. Anker AL, Smilkstein MJ. Acetaminophen: concepts and controversies. Emerg Med Clin North Am 1994; 12: 335-49.

11. Harrison PM, Keays R, Bray GP, Alexander GJ, Williams R. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late administration of acetylcysteine. Lancet 1990; 335:1572-3.

12. Keays RT, Gove C, Forbes A, Alexander GJ, Williams R. Use of late N-acetylcysteine in severe paracetamol overdose [abstract]. Gut 1989; 30: A1512.

13. Pollock BG, Perel JM. Tricyclic antidepressants: contemporary issues for therapeutic practice. Can J Psychiatry 1989; 34: 609-17.

14. Frommer DA, Kulig KW, Marx JA, Rumack B. Tricyclic antidepressant overdoses review. JAMA 1987; 257: 521-6.

15. Braden NJ, Jackson JE, Walson PD. Tricyclic antidepressant overdose. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 287-97.

16. Hollister LE. Tricyclic antidepressants [first of two parts]. N Engl J Med 1978; 299: 1106-9.

17. Groleau G, Jotte R, Barish R. The electrocardiographic manifestations of cyclic antidepressant therapy and overdose: a review. J Emerg Med 1990; 8: 597-605.

18. Preskorn SH, Irwin HA. Toxicity of tricyclic antidepressants; kinetics, mechanism, intervention: a review. J Clin Psychiatry 1982; 43:151-6.

19. Biggs JT, Spiker DG, Petit JM, Ziegler VE. Tricyclic antidepressant overdose-incidence of symptoms. JAMA 1977; 238: 135-8.

20. Boehnert MT, Lovejoy FH. Value of the QRS duration versus the serum drug level in predicting seizures and ventricular arrhythmias after an acute overdose in tricyclic antidepressants. N Engl J Med 1985; 313: 474-9.

21. Niemann JT, Bessen HA, Rothstein RJ, et al. Electrocardiographic criteria for tricyclic antidepressant cardiotoxicity. Am J Cardiol 1986; 57: 1154-9.

22. Liebelt EL, Francis PD, Woolf AD. ECG lead AVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med 1995; 26: 195-201.

23. Buchman AL, Dauer J, Geiderman J. The use of vasoactive agents in the treatment of refractory hypotension seen in tricyclic antidepressant overdose. J Clin Psychopharmacol 1990; 10: 409-13.

24. Newton EH, Shih RD, Hoffman RS. Cyclic antidepressant overdose: a review of current management strategies. Am J Emerg Med 1994; 12: 376-9.

25. Marshall JB, Forker AD. Cardiovascular effects of tricyclic antidepressant drugs: therapeutic usage, overdose, and management of complications. Am Heart J 1982; 103: 401-14.

26. Needs CJ, Brooks PM. Clinical pharmacokinetics of the salicylates. Clin Pharm 1985; 10: 164-77.

27. Riggs BS, Kulig K, Rumack BH. Current status of aspirin and acetaminophen intoxication. Pediatr Ann 1987; 16: 886-98.

28. Paulus HE, Siegel M, Morgan E, et al. Variations in serum concentrations and half-life of salicylate in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1971; 14: 527-32.

29. Temple AR. Acute and chronic effects of aspirin toxicity and their treatment. Arch Intern Med 1981; 141: 364-9.

30. Thurston JH, Pollock PG, Warren SK, Jones EM. Reduced brain glucose with normal plasma glucose in salicylate poisoning. J Clin Invest 1970; 11: 2139-45.

31. Durnas C, Cusack BJ. Salicylate intoxication in the elderly-re-cognition and recommendations on how to prevent it. Drugs Aging 1992; 2: 20-34.

32. Woolley RJ. Salicylate-induced pulmonary edema: a complication of chronic aspirin therapy. J Am Board Fam Pract 1993; 6: 399-401.

33. Leatherman JW, Schmitz PG. Fever, hyperdynamic shock, and multiple-system organ failure: a pseudo-sepsis syndrome associated with chronic salicylate intoxication. Chest 1991; 100: 1391-6.

34. Yip L, Dart RC, Gabow PA. Concepts and controversies in salicylate toxicity. Emerg Med Clin North Am 1994; 12: 351-64.

35. Snodgrass WR. Salicylate toxicity. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 381-91.

36. Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I. Benzodiazepine poisoning-clinical and pharmacological considerations and treatment. Drug Saf 1991; 6: 247-65.

37. Sellers EM. Clinical pharmacology and therapeutics of benzodiazepines. Can Med Assoc J 1978; 118: 1533-8.

38. Hansten PD, Horn JR, editors. Substrates and inhibitors for selected cytochrome P450 isoenzymes. In: Drug interactions and updates. Spokane, WA: Applied Therapeutics, 1996: 905-6.

39. Slaughter RL, Edwards DJ. Recent advances: the cytochrome P450 enzymes. Ann Pharmacother 1995; 29: 619-24.

40. Votey SR, Bosse GM, Bayer MJ. Flumazenil: a new benzodiazepine antagonist. Ann Emerg Med 1991; 20: 181-8.

41. Ghoneim MM, Mewaldt SP. Benzodiazepines and human memory: a review. Anesthesiology 1990; 72: 926-38.

42. Hojer J, Baehrendtz S, Gustafsson L. Benzodiazepine poisoning: experience of 702 admissions to an intensive care unit during a 14 year period. J Intern Med 1989; 226: 117-22.

43. Jatlow P, Dobular K, Bailey D. Serum diazepam concentrations in overdose-their significance. Am J Clin Pathol 1979; 72: 571-7.

44. Divoll M, Greenblatt DJ, Lacasse Y, Shader RI. Benzodiazepine overdosage: plasma concentrations and clinical outcome. Psychopharmacology 1981; 73: 381-3.

45. Bayer MJ, Danzl D, Gay GR, et al. Treatment of benzodiazepine overdose with flumazenil-the flumazenil in benzodiazepine intoxication multicenter study group. Clin Ther 1992; 14: 978-95.

46. Hoffman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness-controversies in the use of a “coma cocktail.” JAMA 1995; 274: 562-9.

47. Spivey WH, Roberts JR, Derlet RW. A clinical trial of escalating doses of flumazenil for reversal of suspected benzodiazepine overdose in the emergency department. Ann Emerg Med 1993; 22: 1813-21.

48. Prischl F, Donner A, Grimm G, Smetana R, Hruby K. Value of flumazenil in benzodiazepine self-poisoning. Med Toxicol 1988; 3: 334-9.

49. Sugarman JM, Paul RI. Flumazenil: a review. Pediatr Emerg Care 1994; 10: 37-43.