Insuficiencia renal aguda: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

A pesar de los avances en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda (IRA) la tasa de mortalidad global ha mejorado poco desde la década de los años 60.1 La IRA por sí mismo, con independencia de otras enfermedades, aumenta el riesgo de complicaciones graves y de muerte.2 La IRA aparece como una complicación en el 5 % de los pacientes ingresados en el hospital y en el 30 % de los ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). La mortalidad a corto plazo se aproxima al 50 %, y entre los pacientes que sobreviven a un episodio de IRA, el 50 % sufren deterioro persistente de la función renal.1

El interés se debe centrar en la prevención de la IRA y el retraso de su evolución hacia la insuficiencia renal crónica. Los factores de riesgo que predisponen a la IRA comprenden edad avanzada, enfermedad renal previa, enfermedad cardiovascular coexistente, sustitución de líquidos inadecuada (pacientes médicos, traumatológicos y quirúrgicos), retraso del tratamiento de la sepsis y falta de reconocimiento de los fármacos nefrotóxicos.2

La insuficiencia renal aguda se caracteriza por disminución súbita y rápida de la función renal. La IRA se clasifica como prerrenal, renal o posrenal (tabla 97.1). La insuficiencia prerrenal es rápidamente reversible. Está causada de modo primario por hipoperfusión renal, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). La enfermedad parenquimatosa renal suele presentarse en forma de necrosis tubular aguda (NTA) o nefritis intersticial aguda (NIA). La NTA está causada por isquemia o toxinas. La NIA se debe sobre todo a fármacos nefrotóxicos. La insuficiencia posrenal tiene su origen en la obstrucción de la uretra o el tracto de salida vesical.

Evaluación

La IRA comienza desde el punto de vista clínico con disminución de la diuresis. Las manifestaciones clínicas varían,

pero son comunes las náuseas, la debilidad y la fatiga. La evaluación inicial incluye un análisis de orina para medir el pH y la gravedad específica, y determinar la presencia de proteinuria, hematuria o piuria. Los cilindros eritrocitarios aparecen en caso de glomerulonefritis, los leucocitarios se observan en la pielonefritis y los granulosos y de células epiteliales son propios de la lesión isquémica.3 En el 80 % de los pacientes con NIA se observa eosinofilia urinaria transitoria. Las determinaciones bioquímicas comprenden electrólitos, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina

para establecer los valores basales y vigilar la progresión de la IRA. La tasa de filtración glomerular (TFG) puede disminuir en un 50 % antes de que se observen cambios en la concentración de creatinina. Quizá sea necesario recoger orina de 24 horas para medir el aclaramiento de creatinina y la excreción de proteínas. El aclaramiento de creatinina disminuye a la mitad por cada aumento al doble de la creatinina sérica. La relación BUN/creatinina en suero, la relación entre creatinina urinaria y sérica, el sodio en orina y la osmolalidad de la orina son útiles para aclarar el origen de la IRA (tabla 97.2).

La ecografía renal puede mostrar el tamaño de los riñones y evaluar el sistema colector. Unos riñones pequeños indican enfermedad renal crónica. La hidronefrosis se encuentra en casos de nefropatía obstructiva. La biopsia renal puede estar indicada en pacientes con síndrome nefrótico, hematuria o cilindros sugestivos de enfermedad glomerular, ya que los resultados del estudio histológico pueden guiar la terapia y proporcionar información pronóstica. Si la IRA persiste o empeora, deben vigilarse los niveles séricos de calcio, magnesio, fosfato, ácido úrico y proteínas.

Tratamiento

IRA prerrenal

El objetivo del tratamiento consiste en mejorar la diuresis. Puede ser necesaria la monitorización hemodinámica con un catéter de presión venosa central (PVC) o de Swan-Ganz. La administración de solución salina normal (500-1.000 ml a lo largo de 30-60 min) puede mejorar la perfusión renal. En caso de cirugía reciente o de traumatismo se debe considerar la necesidad de transfusión. La terapia diurética puede comprender administración de furosemida, 80 a 360 mg por vía intravenosa, con aumento al doble de la dosis cada 30 minutos hasta que se consiga una diuresis activa. Como alternativa puede emplearse el ácido etacrínico, 50 a 200 mg por vía intravenosa. La metolazona, 5 a 10 mg por vía oral, puede inducir diuresis cuando han fracasado otros diuréticos. Para la diuresis osmótica pueden emplearse soluciones de manitol al 20 % mediante perfusión intravenosa continua a velocidad de 10-20 ml/h. Estas soluciones quizá no resulten efectivas durante 6 a 12 horas4 y se deben interrumpir si no se obtiene efecto después de las 12 primeras horas. Se puede ensayar la dopamina a dosis bajas (2-3 !xg/kg/min) pero también se suspende si no se aprecia mejoría de la función renal al cabo de 6-12 horas.

IRA renal

La administración de agentes de contraste hace que las cifras de creatinina se eleven a lo largo de las 72 horas siguientes, para recuperarse después con lentitud durante

7 a 14 días si se instituye terapia apropiada. Esta complicación se puede prevenir mediante hidratación con líquidos intravenosos 24 horas antes y después de la administración del contraste, o con la administración de manitol, 25 g en un litro de solución de dextrosa al 5 % (100 a 150 ml/h por vía i.v., la perfusión se comienza 4 horas antes del estudio radiológico y se mantiene durante 2 a 4 horas después de administrar el contraste). También puede ser útil el tratamiento previo con calcioantagonistas o teofilina.1 La frecuencia de IRA inducida por aminoglucósido aumenta con la edad del paciente, la depleción de volumen, la administración durante más de cinco días, las grandes dosis, la enfermedad hepática previa y la insuficiencia renal previa. Para la prevención se necesitan corrección de la depleción de volumen existente y vigilancia de los niveles apropiados de los fármacos. La incidencia de NIA inducida por AINE se puede minimizar mediante el uso correcto de estos fármacos en los ancianos y en pacientes con insuficiencia renal previa. La NIA inducida por AINE es más frecuente cuando se emplea ibuprofeno, naproxeno o fe-noprofeno.

IRA posrenal

La obstrucción de la vejiga se puede diagnosticar y tratar mediante sondaje vesical. La ecografía renal permite excluir la presencia de obstrucción ureteral.

Tratamiento de las complicaciones

La depleción de volumen disminuye la perfusión renal y empeora la IRA. La medición diaria del peso del paciente, de la ingesta y la pérdida de líquidos y la determinación frecuente de los niveles de electrólitos son pruebas necesarias. Una vez que se estabiliza la IRA, la sustitución de líquido debe ser igual a las pérdidas insensibles (500 ml/día) más la diuresis y las pérdidas por drenajes (tabla 97.3).

Las restricciones dietéticas incluyen sodio, potasio, fósforo, proteínas y magnesio. Se debe mantener una ingesta calórica total de 35 a 50 kcal/kg/día.

La hipertensión está agravada por la sobrecarga de líquidos. Puede tenerse en cuenta el uso de fármacos hipo-tensores que no disminuyan el flujo sanguíneo renal. El control de la acidosis metabólica se facilita mediante restricción de las proteínas en la dieta. Resulta innecesario administrar tratamiento hasta que los niveles séricos de bicarbonato disminuyen por debajo de 16 mEq/l. Resultan frecuentes las elevaciones ligeras del ácido úrico. De modo habitual, la hiperfosfatemia se puede controlar mediante restricción del fosfato en la dieta. La hipocalce-mia se puede corregir con carbonato cálcico oral o gluco-nato cálcico intravenoso. La anemia es común y se debe a un aumento de las pérdidas de hematíes y a la disminución de su producción. La dosis de los fármacos se debe ajustar de acuerdo con el grado de insuficiencia renal. Pueden aparecer disfunciones plaquetarias como consecuencia de la uremia, y quizá se manifiesten por hemorragia gastrointestinal. La infección es común y si aparece se debe tratar con medidas agresivas.

La diálisis se reserva para los siguientes fines: a) control de los síntomas de uremia (pericarditis, convulsiones o encefalopatía); b) corrección de la sobrecarga de volumen;

c) disminución de la hiperpotasemia, y d) tratamiento de la acidosis refractaria con las medidas conservadoras. La diálisis no parece acelerar la recuperación de la IRA. La elección entre diálisis peritoneal y hemodiálisis se basará en las circunstancias del caso. Se puede emplear la ultrafiltración del plasma sin diálisis para tratar la sobrecarga de volumen refractaria. La hemofiltración lenta y continua proporciona una alternativa si la diálisis convencional no es tolerada o no se puede utilizar la diálisis peritoneal.