Infarto de miocardio: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Historia clínica

Las manifestaciones iniciales clásicas de un infarto agudo de miocardio (IAM) incluyen el dolor torácico retroester-nal prolongado con disnea, diaforesis y náuseas. El dolor puede describirse como una sensación de aplastamiento, de opresión, de constricción, de presión por una garra o de pesantez. El dolor puede irradiar hacia uno o ambos hombros y brazos o hacia el cuello, la mandíbula, o el área in-terescapular. Sólo algunos pacientes presentan esta imagen global clásica. Aunque el 80 % de los que presentan un IAM manifiestan dolor torácico en el momento de la exploración inicial, sólo un 20 % lo describen como aplastante, constrictivo o similar a una garra.85,86 El dolor puede ser descrito también de forma atípica, como agudo o punzante, o puede afectar a áreas atípicas, como el epigastrio o la parte posterior del cuello. Las presentaciones “atípicas” son frecuentes en los ancianos.

Pathy87 observó que era más probable que las manifestaciones iniciales de un IAM incluyeran síntomas como la disnea brusca, la confusión aguda, los accidentes vasculares cerebrales (p. ej., ictus o síncope), la ICC aguda, los vómitos y las palpitaciones. Existe constatación de que una gran proporción de IM son asintomáticos. En una actualización del estudio Framingham, Kannel y Abbot88 informaron que un 28 % de los infartos eran descubiertos únicamente a través de la aparición de nuevos cambios en el ECG (ondas Q o pérdida de las ondas R) observados en un estudio bienal de rutina. Estos infartos no se habían identificado previamente ni por el paciente ni por el médico.

Exploración física

En el paciente con un IM “no complicado” existen pocos hallazgos en la exploración física. El objetivo principal de la exploración consiste en evaluar al paciente para detectar pruebas de complicaciones derivadas del IM y para establecer una línea basal para registrar las complicaciones futuras. Los signos de disfunción grave del ventrículo izquierdo incluyen la hipotensión, la vasoconstricción periférica, la taquicardia, los estertores pulmonares, un S3 y una presión venosa yugular elevada. Debería verificarse la presencia de soplos cardíacos previos. Un nuevo soplo sistólico puede ser el resultado de varias causas: disfunción del músculo papilar, insuficiencia mitral a consecuencia de la dilatación ventricular, rotura del tabique ventricular y una insuficiencia mitral aguda grave debida a la rotura del músculo papilar.86

Electrocardiografía

Los cambios clásicos de la isquemia aguda en el ECG son las ondas T hiperagudas y picudas, el aplanamiento de la onda T o su inversión, con o sin depresión del segmento ST, la depresión horizontal de dicho segmento y su elevación. Los cambios asociados a un infarto son: a) la aparición reciente de ondas Q o la mayor prominencia de las preexistentes; b) las elevaciones del segmento ST, y c) las inversiones de la onda T.89 Es importante reconocer que en el IAM el ECG puede ser totalmente normal u observarse sólo una “baja” evidencia de infarto en el ECG.

En el pasado, los infartos se clasificaban como trans-murales o subendocárdicos, dependiendo de la presencia de ondas Q. Esta terminología se ha sustituido en la actualidad por los términos IM “con onda Q” o “sin onda Q”. Tal distinción tiene mayor relevancia clínica, ya que varios estudios han indicado diferencias en su etiología y en su resultado final.86 Las diferencias fundamentales entre estos dos grupos son las siguientes: a) los infartos con onda Q suponen el 60-70 % de todos los infartos, y los infartos sin onda Q el 30-40 % restante; b) la elevación del segmento ST aparece en el 80 % de los infartos con onda Q, y en el 40 % de los infartos sin ella; c) la creatincinasa tiende a ser más elevada en los infartos con onda Q; d) la isquemia postinfarto y el reinfarto temprano son más frecuentes en los infartos sin onda Q; e) la mortalidad intrahospitalaria es más elevada en los infartos con onda Q (20 % frente a

8 % para los infartos sin onda Q). En general, se considera que el infarto sin onda Q es un cuadro más inestable, debido al mayor riesgo de reinfarto e isquemia.86

Pruebas de laboratorio

La elevación de la isoenzima creatincinasa MB (CK-MB) es esencial para el diagnóstico de IAM. En general, las elevaciones agudas de esta enzima representan la necrosis miocárdica. Los niveles detectables de CK-MB por causas no cardíacas son raros, excepto durante los traumatismos o la cirugía. La aparición del nivel máximo de CK-MB es es-perable dentro de las 12-24 horas posteriores al comienzo de los síntomas. Por lo tanto, los pacientes deberían ser sometidos a una determinación del nivel de CK-MB al ingreso y cada 12 horas a partir de entonces (repetidas en dos ocasiones). La confianza en una única determinación de CK en un servicio de urgencias, para descartar el IAM no es sensible y debería desaconsejarse. Las cadenas de miosi-na y las troponinas son nuevos marcadores que no difieren de manera significativa de la creatincinasa.90,91

En el caso de que un paciente se presente para ser sometido a evaluación pasado el tiempo en el que un pico del nivel de CK-MB sea valioso, se pueden utilizar los niveles séricos de la lactatodeshidrogenasa (LDH). La LDH es menos específica para la necrosis miocárdica, debido a que otras enfermedades también pueden provocar elevaciones, como la enfermedad hepática y los trastornos del músculo esquelético o los traumatismos. Existen 5 isoenzimas de la LDH. En un IAM resulta característico observar una elevación del nivel de LDH-1 o un aumento en el cociente LDH-1/LDH-2. Las concentraciones de isoenzimas de la

LDH se alteran habitualmente dentro de las primeras 14 horas a partir del comienzo del infarto y se mantienen en niveles diagnósticos durante un período de hasta 2 semanas postinfarto. La definición más corriente de nivel anómalo es un cociente LDH-1/LDH-2 > 1,0.92

Tratamiento

La principal prioridad para los pacientes con un IAM es el alivio del dolor. La observación clínica frecuente de un alivio rápido y completo del dolor, tras la reperfusión temprana con tratamiento trombolítico ha dejado claro que el dolor de un IAM se debe a la isquemia mantenida del miocardio vivo, comprometido y no por los efectos de la necrosis miocárdica completa.

Se administra analgesia efectiva en el momento del diagnóstico.93 La analgesia se puede lograr mediante nitroglicerina sublingual o morfina por vía intravenosa (o ambas). La nitroglicerina por vía sublingual se administra inmediatamente, a no ser que la presión arterial sistólica sea < 90 mmHg. Si la presión arterial sistólica es < 90 mmHg, se puede utilizar la nitroglicerina una vez obtenida una vía intravenosa. No se utilizan preparaciones de nitratos por vía oral y de acción prolongada para el tratamiento del IAM inicial. Se puede utilizar nitroglicerina por vía sublingual o transdérmica, pero la perfusión intravenosa de nitroglicerina permite un control más preciso. La dosis intravenosa se puede ajustar midiendo con frecuencia la presión arterial y la frecuencia cardíaca. El sulfato de morfina es también altamente efectivo para aliviar el dolor asociado a un IAM. Además de sus propiedades analgésicas, la morfina ejerce unos efectos hemodinámicos favorables al elevar la distensibilidad venosa y reducir las resistencias vasculares sistémicas. El resultado es la reducción de la demanda miocárdica de oxígeno. Al igual que con la nitroglicerina, puede aparecer hipotensión. La hipotensión puede tratarse mediante la administración de líquidos por vía intravenosa o por la elevación de las piernas. Oxígeno Se administra oxígeno suplementario a todos los pacientes con un IAM. La hipoxemia en un paciente con un infarto no complicado está provocada habitualmente por anomalías de la relación ventilación-perfusión.94 Cuando se utiliza oxígeno se administra mediante cánulas nasales o mascarilla a un flujo de 4 a 10 l/min. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) puede ser más prudente utilizar unos flujos menores. Tratamiento trombolítico Aparte de aliviar el dolor y tratar la isquemia, el tratamiento trombolítico debe tenerse también en cuenta. La trombosis tiene un papel fundamental en el desarrollo de un IAM. Aproximadamente un 66 % de los pacientes con IM presenta una elevación del segmento ST, resultando probable que el proceso esté provocado por un trombo oclusivo. El objetivo del tratamiento trombolítico es lograr la reperfusión con un número mínimo de efectos secundarios. Los agentes trombolíticos utilizados con mayor frecuencia son la estreptocinasa, el complejo anisoilado de plasminó-geno estreptocinasa activador (APSAC), el activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA), la urocinasa, y la pro-urocinasa. La administración prematura del tratamiento trombo-lítico, dentro de las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas, se ha asociado con una reducción en la mortalidad. Se han llevado a cabo varios estudios internacionales de grandes dimensiones para comparar los resultados de varios agentes trombolíticos. El Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) publicó los datos basales y de resultados de 17.187 pacientes con sospecha de IM. Se comparó la estreptocinasa con placebo. Se observó una reducción del 23 % en las muertes por causa vascular entre los pacientes que recibieron estreptocinasa.95 En el ensayo GISSI-196 se observaron unos resultados parecidos (una reducción del 8 % con la estreptocinasa en comparación con el placebo). Los estudios posteriores que compararon la efectividad de los diversos agentes [GISSI-297 (rt-PA frente a estreptocinasa)] no lograron demostrar una diferencia significativa entre los agentes. La estreptocinasa es claramente el agente más barato (125 $ frente a 2.800 $ para el rt-PA), pero tiene unos efectos secundarios más graves (reacciones alérgicas con la administración repetida e hipotensión). El efecto trombolítico de la estreptocinasa depende más del tiempo. Es mejor utilizarla en una fase muy temprana (dentro de las 2 h primeras) después de un IAM, mientras que el uso de rt-PA debería tenerse en cuenta para los pacientes en los que han transcurrido 3 horas desde el comienzo del infarto. Para aumentar la trombólisis e inhibir la formación de nuevo trombo, se administra inmediatamente heparina en forma de bolos de 5.000 a 10.000 U y a continuación mediante perfusión de 1.000 U/h para mantener un tiempo parcial de tromboplastina activada de 2 o 3 veces el control durante 3 o 5 días. La administración de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (80 mg/día) se inicia también de inmediato.98 Complicaciones (mecánicas) Las complicaciones más frecuentes de un IAM son mecánicas y eléctricas. Las complicaciones mecánicas incluyen las rápidamente reversibles y las que ponen claramente en peligro la vida. Las causas reversibles de hipotensión incluyen la hipovolemia, la reacción vasovagal, el tratamiento demasiado intenso con fármacos antianginosos o antiarrítmicos, y las bradiarritmias o taquiarritmias. Otras causas más graves incluyen la insuficiencia ventricular izquierda primaria, el taponamiento cardíaco, la rotura del tabique interventricular, la disfunción aguda del músculo papilar y la insuficiencia mitral. Killip y Kimball99 desarrollaron una clasificación para los pacientes con IAM: Clase I. Pacientes con infarto no complicado, sin evidencia de insuficiencia cardíaca evaluada por la ausencia de estertores y de S3. Clase II. Pacientes con insuficiencia cardíaca leve o moderada evidenciada por los estertores pulmonares en la base de los campos pulmonares y por un S3. Clase III. Pacientes con insuficiencia ventricular grave y edema pulmonar. Clase IV. Pacientes con shock cardiogénico, definido como presión arterial sistólica < 90 mmHg, con oliguria y otra prueba de mala perfusión periférica. El shock cardiogénico ha resultado ser la causa más frecuente de mortalidad intrahospitalaria de los pacientes con un IAM. A pesar de los avances en el tratamiento médico, el shock cardiogénico tiene un pronóstico sombrío (mortalidad del 80-90 %).100 El tratamiento de los pacientes con shock cardiogénico incluye una oxigenación adecuada, la reducción de las demandas miocárdicas de oxígeno, la protección del miocardio isquémico y el soporte circulatorio. La capacidad potencial de lograr una salvación del miocardio mediante una reperfusión de urgencia se debería tener en cuenta en todos los casos. Complicaciones (eléctricas) Los últimos 30 años han observado desarrollos importantes en la identificación y el tratamiento de las arritmias. Las más frecuentes incluyen las bradiarritmias y las taquiarritmias, los trastornos de la conducción AV y las arritmias ventriculares. Se han desarrollado protocolos terapéuticos organizados para cada una de estas arritmias.101 Evaluación postinfarto de miocardio Se han publicado recomendaciones para las evaluaciones previas y posteriores al alta de los pacientes con un IAM por parte del American College ofCardiologists, la American Heart Association, y el American College of Physicians.102,103 Éstas incluyen directrices para la práctica de pruebas de tolerancia al ejercicio y estrategias para determinar cuáles son los pacientes que se beneficiarían de una intervención médica o quirúrgica. Estas recomendaciones incluyen la práctica de una prueba de esfuerzo submáxima al cabo de 6-10 días, y después de 3 semanas para determinar la capacidad funcional. Rehabilitación El objetivo de la rehabilitación cardíaca incluye el mantenimiento de un nivel deseable de función física, social y fisiológica después del comienzo de la enfermedad cardiovascular.104 Los objetivos específicos de la rehabilitación comprenden la estratificación del riesgo, la limitación de las consecuencias psicológicas y emocionales adversas de la enfermedad cardiovascular, la modificación de los factores de riesgo, el alivio de los síntomas y la mejoría de la función. La estratificación del riesgo se logra mediante la práctica de las pruebas de tolerancia al esfuerzo. Además, los pacientes de riesgo elevado incluyen los que presentan ICC, isquemia silente y arritmias ventriculares. Todos los pacientes deberían ser sometidos a una evaluación para reducir los factores de riesgo (tabaquismo, hiperlipidemia e hipertensión) (capítulos 7 y 8). La modificación de estos factores de riesgo se ha asociado a una reducción significativa de los trastornos cardíacos posteriores. La inclusión en un programa de rehabilitación cardíaca que pone especial énfasis en el ejercicio ha demostrado reducir la mortalidad por causa cardiovascular.105 Bibliografía 1. Deedwania PC. Clinical perspectives on primary and secondary prevention of coronary atherosclerosis. Med Clin North Am 1995; 79: 973-8. 2. Eisenberg MS, Cummings RO, Litwin PE, Hallstrom AP. Out-of hospital cardiac arrest: significance of symptoms in patients collapsing before and after arrival of paramedics. Am J Emerg Med 1986; 4: 116-20. 3. Kuller L. Sudden death-definition and epidemiologic considerations. Prog Cardiovasc Dis 1980; 23: 1-12. 4. Gordon T, Kannel WB. Premature mortality from coronary heart disease: the Framingham study. JAMA 1971; 215: 1617-25. 5. American Heart Association. Advanced cardiac life support in perspective. In: Textbook of advanced life support. Dallas: American Heart Association, 1987: 1-10. 6. Fulp SR, Richter JE. Esophageal chest pain. Am Fam Physician 1989; 40:101-16. 7. 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