Hipotiroidismo: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La insuficiencia de hormona tiroidea puede deberse a varias causas que provocan el mismo cuadro clínico de hi-potiroidismo. Las más frecuentes son las enfermedades au-toinmunes del tiroides, como la tiroiditis de Hashimoto y el tratamiento previo de los pacientes con enfermedad de Graves. Las demás tiroiditis, el hipotiroidismo congénito y el hipotiroidismo central son etiologías más raras.

El hipotiroidismo es más frecuente en personas de edad avanzada, y afecta al 6,9-7,3 % de las personas de 55 años, o más.1,3 Aproximadamente el 1 % de la población general presenta un hipotiroidismo manifiesto que afecta al 1,9 % de la población femenina y al 0,1 % de la masculina.3 El hipotiroidismo congénito aparece en 1 de cada 3.000/4.000 nacidos vivos en EE.UU.19

Riesgos para la salud

El hipotiroidismo grave no tratado puede provocar el coma y la muerte. El hipotiroidismo causa bradicardia, alteraciones auditivas, síndrome del túnel carpiano e hiper-colesterolemia, con un riesgo elevado de cardiopatía ate-rosclerótica.17 La demencia, la depresión y el suicidio también son secuelas posibles del hipotiroidismo. La tiroi-ditis de Hashimoto se asocia en ocasiones a un linfoma tiroideo primario.18 Los pacientes de edad avanzada presentan un riesgo bastante más elevado porque las enfermedades simultáneas son frecuentes y pueden dificultar la identificación de los síntomas del hipotiroidismo.1

Aspectos familiares

La depresión que se asocia con frecuencia al hipotiroidis-mo tiene un efecto devastador sobre la familia. La conducta retraída, los trastornos vegetativos, la apatía y la pérdida de motivación pueden afectar a toda la unidad familiar. Esta situación constituye un problema especial cuando se retrasa el diagnóstico.

Presentación clínica

Los síntomas de hipotiroidismo son debilidad generalizada, fatiga, pérdida de la memoria o enlentecimiento de los procesos mentales, intolerancia al frío, piel seca, pérdida de cabello, afonía, disnea, anorexia, hipoacusia, dolor torácico y edema facial o periférico. Es típico el aumento discreto de peso (5 kg aproximadamente), aunque los pacientes realmente pueden perder peso desde el inicio del proceso patológico debido a la anorexia.2,17 El estreñimiento es un síntoma frecuente. La depresión es con frecuencia el primer síntoma, de manera que siempre se debe tener en cuenta el hipotiroidismo cuando se valore cualquier caso de depresión20,21. Las mujeres pueden tener menstruaciones abundantes y prolongadas que pueden ocasionar anemia importante.2,17

Los primeros signos físicos que se observan son edema periorbitario, edema periférico y piel seca, gruesa y pálida. También es frecuente la hiperqueratosis de las rodillas y de

los codos. Puede existir hipertensión diastólica. El retraso de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos es frecuente, aunque puede ser sutil. Si el hipotiroidismo es intenso, se produce un depósito de mucopolisacáridos en el tejido subcutáneo que causa el edema sin fóvea conocido como mixedema. Entre las posibles complicaciones cardíacas se encuentran los derrames pleurales y pericárdicos, la cardiomegalia, la bradicardia y la prolongación del interva-

lo QT.2,17

Datos de laboratorio

El hipotiroidismo se diagnostica por el hallazgo de una TSH elevada y un ITL (o T4 libre) reducido.9,13 En la actualidad se considera que los pacientes con ITL dentro del intervalo normal y TSH elevada sufren quizá un hipotiroidismo funcional con relación a sus necesidades corporales (hipotiroidismo subclínico).9,17,21,22

Tratamiento

La L-tiroxina sintética oral es el tratamiento de elección en el hipotiroidismo.9,17-19,22,23 La dosis inicial más frecuente es de aproximadamente 75 !xg/día, aunque los pacientes de edad avanzada o con cardiopatía suelen recibir al principio dosis mucho más bajas, que se van elevando después lentamente. El objetivo del tratamiento es restablecer el estado eutiroideo. Se debería evitar la administración de tiroxina en exceso ajustando la dosis de manera que la TSH se mantenga dentro de los valores normales utilizando un análisis sensible.

Aún se discute la conveniencia de tratar el hipotiroi-dismo subclínico, estando por lo general indicado hacerlo. Muchos enfermos mejoran con el tratamiento, que suele estar indicado, sobre todo si se detectan anticuerpos antitiroideos. Los pacientes asintomáticos y con una pequeña elevación de la TSH (< l4 mU/l), anticuerpos antitiroideos negativos y sin bocio pueden ser vigilados sin sustitución hormonal2,17,18,22 o administrar ésta sólo de forma par-cial.22 Los pacientes deprimidos pueden precisar medicación antidepresiva; sin embargo, los síntomas depresivos de los pacientes hipotiroideos por lo general no se resuelven sin un tratamiento de sustitución tiroidea. La mayoría de las formas de hipotiroidismo permanecen durante toda la vida. El paciente hipotiroideo debe ser controlado cada 6-8 semanas hasta que logre un estado eutiroideo (determinado por los niveles de TSH). Después se podrá determinar el nivel de TSH una vez al año para controlar el tratamiento sustitutorio.9,17,24 Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto fue descrita por primera vez en 1912 en cuatro pacientes con infiltración linfocitaria, fibrosis y degeneración de las células foliculares. Es la causa de la mayoría de los casos de hipotiroidismo de inicio en el adulto.3,17,18 La etiología de esta enfermedad es autoin-mune, presentando habitualmente anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anticuerpos antimicrosomales) y contra la tiroglobulina.18,22,23 Al igual que la mayoría de las en- fermedades autoinmunes, existe una predisposición genética. Es más frecuente en las mujeres (8:1) y se suele diagnosticar entre los 30 y 50 años de edad. Su incidencia está en ascenso en los países en vías de desarrollo.18,22 Signos y síntomas Los pacientes suelen presentar un bocio duro, difuso e indoloro. Pueden quejarse de dolor a la palpación o de sensación de plenitud en la región anterior del cuello. Habitualmente existen disfagia y afonía. Aunque se detecta hipertiroidismo hasta en el 5 % de los pacientes durante los estadios agudos de la enfermedad, el hipotiroidismo, con sus diversos signos y síntomas es más frecuente.18,22

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha en los pacientes con el bocio característico y se confirma en un 90 % de las ocasiones por la detección de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. Asimismo, se observan anticuerpos contra la tiro-globulina en un 70 %.24 El ITL (o la T4 libre) y los niveles de TSH deben medirse para conocer la función tiroi-

dea.18,22,23

Hipotiroidismo congénito

La disgenesia tiroidea es la causa del hipotiroidismo congé-nito en el 80 % de estos enfermos; el resto se debe a problemas en la síntesis o regulación de las hormonas tiroideas. Se puede observar un retraso grave del crecimiento y funciones mentales (cretinismo), secuelas evitables si se inicia la sustitución terapéutica en los tres primeros meses de vida. El hipotiroidismo congénito no diagnosticado se ha convertido en una rareza en los países industrializados, gracias a las pruebas de cribado neonatales. El hipotiroi-dismo perinatal transitorio ocurre en los hijos de madres tratadas con yodo o medios de contraste yodado.19

Síndrome eutiroideo

Muchos pacientes gravemente enfermos presentan una T3 baja o cifras reducidas de T3 y T4. La T4 libre suele ser normal si se determina mediante un análisis sensible fidedigno, lo mismo que la TSH. Este cuadro, denominado síndrome eutiroideo, no revela un hipotiroidismo tisular verdadero y la sustitución hormonal es innecesaria a menos que se eleve mucho la TSH (> 20 mU/l).17,25