Hipopotasemia: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La hipopotasemia, la anomalía de los electrólitos encontrada con mayor frecuencia en medicina de familia, se suele deber a la administración de diuréticos de asa medular y del asa cortical (p. ej., furosemida e hidroclorotiacida). Se puede producir hipopotasemia plasmática, que refleja la pérdida de potasio desde todos los compartimentos de líquidos corporales (es decir, depleción del potasio corporal total), como consecuencia de las pérdidas excesivas de potasio a través de la orina, el tracto gastrointestinal y la piel. Las pérdidas de potasio a través del riñón (es decir, Uk > 25 mEq/l) que conducen a hipopotasemia corporal total pueden deberse a la administración de diuréticos, poliuria, nefropatías con pérdida de sodio, exceso primario de mineralocorticoi-des, vómitos e hipomagnesemia. Los diuréticos de asa medular y los del asa cortical, así como las nefropatías con pérdida de sodio producen la eliminación excesiva de potasio debida al flujo aumentado de ese elemento hacia el tú-bulo renal distal. Los vómitos originan pérdida de pequeñas cantidades de potasio con el jugo gástrico, pero las pérdidas de K+, inicialmente elevadas, se deben a depleción de cloro, reabsorción aumentada de Na+ en el túbulo distal, excreción urinaria de K+ y retención renal de HCO-. La hipopotasemia causada por déficit de cloro (p. ej., vómitos) o exceso primario o secundario de mineralocorticoides se suele asociar con alcalosis metabólica. La cetoacidosis diabética y la acidosis tubular renal cursan con aumento de las pérdidas urinarias de K+ y depleción del K+ corporal total, quizás enmascarada por un aumento de la [K+] inducido por la acidosis. La [K+] disminuye al tratar la acidosis.

Si la hipopotasemia cursa con Uk alta sin causas evidentes (p. ej., administración de diuréticos, vómitos o poliuria) se necesita medir la renina, sobre todo en pacientes con hipertensión. Si los niveles de renina son altos o normales, se deben tener en cuenta como causas posibles la administración continuada de diuréticos, la hipertensión renovascular, las nefropatías con pérdida de sodio y la enfermedad de Cushing. Si las cifras de renina son bajas, se debe medir el nivel de aldosterona. Las cifras altas de al-dosterona con hipopotasemia sugieren hiperaldosteronis-mo primario, mientras que las bajas indican una causa extrínseca de actividad mineralocorticoide excesiva (p. ej., ingesta de regaliz).

La depleción del potasio corporal total y la hipopota-semia también pueden deberse a ingesta insuficiente para sustituir las pérdidas diarias (p. ej., ingesta de yeso o ayuno). La hipopotasemia con potasio corporal total normal aparece cuando el potasio es desviado entre los compartimentos de líquidos como consecuencia de alcalosis respiratoria o metabólica, aumento agudo de la eritropoyesis (p. ej., tratamiento de las anemias megaloblásticas graves), actividad insulínica aumentada, delirium tremens o hipotermia. También es posible la hipopotasemia corporal total sin hipopotasemia plasmática (p. ej., acidosis y estados de exceso de sodio) (tabla 96.3).51,52

La debilidad generalizada es el síntoma más común de la hipopotasemia. Entre las demás manifestaciones se incluyen poliuria, polidipsia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, palpitaciones, calambres musculares e hi-persensibilidad muscular (rabdomiólisis inducida por hi-popotasemia). La hipopotasemia aumenta también la sensibilidad del músculo cardíaco a los efectos cardiotóxicos de la digital, lo que puede manifestarse por síncopes, vahídos, palpitaciones y empeoramiento de la ICC y la angina.

Los signos asociados a la hipopotasemia comprenden evidencia objetiva de debilidad de los músculos proximales, trastornos del rendimiento, la frecuencia y el ritmo del corazón e íleo. Las mediciones de la concentración plasmática de potasio pueden confirmar la presencia de hipopotasemia verdadera, a menos que existan redistribución del potasio

a causa de alcalosis (la [K+] disminuye 0,4 mEq/l por cada 0,1 de aumento del pH plasmático) y otras causas de secuestro intracelular del potasio. Los errores en la toma de muestras pueden enmascarar la hipopotasemia verdadera, por ejemplo si se produce hemólisis significativa durante la recogida de sangre. Cuando se deja que la muestra de sangre de un paciente con cifras de leucocitos extremadamente altas (p. ej., leucemia) repose durante períodos prolongados, el K+ es secuestrado dentro de las células, lo cual reduce su concentración en plasma (seudohipopotasemia).

La hipopotasemia asociada con la concentración de potasio inferior a 25 mEq/l sugiere una vía no renal para la pérdida de potasio (p. ej., a través de la piel y el tracto gastrointestinal inferior). La hipopotasemia con una concentración de potasio en orina superior a 25 mEq/l indica pérdida renal de potasio (p. ej., administración de diuréticos,

hipomagnesemia, poliuria o exceso de mineralocorticoi-des) como factor contribuyente al déficit de potasio.9 Se puede encontrar seudohipopotasemia cuando una muestra de sangre con una cifra de leucocitos significativamente aumentada se deja reposar y las células captan el potasio extracelular disponible. La hipopotasemia puede disminuir la capacidad de concentración y acidificación de los riñones. La hipopotasemia intensa provoca disfunción de los músculos esqueléticos y aumenta el peligro de lesión muscular (rabdomiólisis) bajo el efecto de ciertos factores, como se demuestra por la presencia de mioglobinuria. Las anomalías electrocardiográficas (ECG) relacionadas con la hipopotasemia comprenden disminución de la magnitud de las ondas T, presencia de ondas U, depresión del segmento ST y disritmias debidas al aumento de la automa-ticidad del tejido miocárdico y a la prolongación de la repolarización ventricular, lo que hace posible la aparición de vías de reentrada.

El tratamiento de la hipopotasemia comprende aumento de la ingesta dietética de alimentos ricos en potasio (p. ej., frutas y vegetales), administración de cloruro potásico y control de las pérdidas renales, gastrointestinales y cutáneas de potasio.

El cloruro de potasio se puede administrar por vía oral en forma de elixir, líquido efervescente o preparados de liberación lenta, en las cantidades necesarias para corregir la hipopotasemia; la resistente a la terapia de sustitución en los casos inducidos por diuréticos sugiere posible presencia de deficiencia de magnesio, que será necesario corregir para aumentar la efectividad de la repleción de potasio. La repleción oral lenta (p. ej., 60 mEq/l/día de potasio) es suficiente para la hipopotasemia ligera sin síntomas (3,5-3,0 mEq/l). Cuando el déficit de potasio es grande puede resultar necesario el empleo de la vía intravenosa para la repleción. En casos de hipopotasemia intensa (es decir, < 2,5 mEq/l) con síntomas graves, la repleción de potasio puede hacerse con mayor rapidez. Siempre que se administra repleción de potasio, se debe vigilar el impacto de una determinada cantidad de éste mediante determinaciones frecuentes de su concentración en plasma. Los diuréticos distales en combinación con diuréticos del asa medular o del asa cortical pueden disminuir la eliminación urinaria de potasio, con el consiguiente descenso del riesgo de hi-popotasemia. Estos diuréticos ahorradores de potasio pueden ser útiles en el tratamiento de la hipopotasemia asociada con hiperaldosteronismo primario.