Hiponatremia: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La hiponatremia se puede deber a: a) adición excesiva de agua en los líquidos corporales debido a secreción de ADH inducida por depleción de volumen; b) síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH), y c) adición de agua en cantidad superior a la capacidad de aclaramiento hídrico del riñón. También se puede producir hiponatre-mia en casos de osmolalidad normal (seudohiponatremia debida a hiperlipidemia e hiperproteinemia intensas)20-23 y en pacientes con osmolalidad elevada (p. ej., hiperglucemia)24 (tabla 96.1 y fig. 96.1). Se produce hiponatremia inducida por depleción de volumen cuando el consumo libre de agua se emplea como fuente primaria para la repleción, lo que conduce a retención del agua ingerida debido a la presencia de ADH de origen no osmótico (es decir, vasoconstricción inducida por hipovolemia).25-28 La deple-ción de volumen y la hiponatremia causadas por diuréticos se deben con mayor frecuencia a las tiacidas, ya que tales fármacos no alteran los mecanismos de concentración renal, a diferencia de los diuréticos del asa medular.28-32 También se produce hiponatremia en los estados edematosos por disminución del VCE en pacientes con ICC, cirrosis y nefrosis, por causas similares.33 El SIADH ocurre cuando se segrega un exceso de ADH en ausencia de estímulos de volumen u osmóticos, lo que origina exceso de agua e hiponatremia [p. ej., tumores secretores de ADH, trastornos del sistema nervioso central (SNC) y enfermedad pulmonar]. La ingesta de grandes cantidades de agua (10-15 l en 24 h)33 con rapidez superior a la de la excreción renal de agua, lo que conduce a hiponatremia, se puede producir en ocasiones sin que la polidipsia resulte aparente para observadores casuales (polidipsia primaria). Sin embargo, los pacientes con disfunción renal pueden desarrollar hipo-natremia cuando ingieren mucha menos agua, debido a la disminución de la capacidad de excreción hídrica de los riñones (tabla 96.1 y fig. 96.1).33,34

Los síntomas asociados con la hiponatremia dependen de los factores causantes de la retención excesiva de agua. La ingesta de un exceso de agua sugiere la presencia de poli-dipsia primaria, sobre todo en pacientes con enfermedad renal crónica o trastornos psiquiátricos inestables. Los síntomas originados directamente por la hipoosmolalidad son sobre todo neurológicos y guardan relación directa con la intensidad y la rapidez con que disminuye la concentración de sodio. La hiponatremia aparecida con lentitud puede permanecer asintomática aunque los niveles de concentración plasmática de sodio sean bajos (en comparación

con la hiponatremia de desarrollo rápido), gracias a la capacidad de adaptación de las células cerebrales frente a la hipoosmolalidad.35 Son anomalías comunes debilidad, náuseas, vómitos, confusión, irritabilidad, mareo postural, síncope y caídas; resultan menos frecuentes las manifestaciones neurológicas focales, como convulsiones y coma.36

La hiponatremia causada por depleción absoluta de volumen se asocia con datos sugestivos de disminución del VCE (p. ej., pérdida de peso), mientras que la hiponatremia por trastornos causantes de edema cursan con manifestaciones características de ICC, nefrosis, cirrosis o insuficiencia renal grave (p. ej., aumento de peso y formación de edemas). El aumento de peso sin evidencia de edema o de-pleción de volumen sugiere SIADH o polidipsia primaria.

La presencia de hiponatremia e hipoosmolalidad se confirma por una cifra baja de osmolalidad plasmática tanto medida como calculada. La osmolalidad del plasma (Posm) es la osmolalidad total de los solutos presentes en el plasma y se puede calcular mediante la fórmula:

Posm = 2 [Na+] + [Glucosal + [BUN]

18 2,8

Puesto que el BUN difunde con libertad a través de las membranas celulares, no mantiene el agua en los espacios extracelulares; por lo tanto, la Posm efectiva es dos veces [Na+] + [glucosa]/18, o 270 a 280 mosm/kg. En los pacientes con hiponatremia e hipoosmolalidad disminuye proporcionalmente la [Cl-] plasmática, siempre que no existan trastornos subyacentes del equilibrio acidobásico. Además, la [HCO-] no disminuye tanto como la [Na+] y la [Cl-] debido a la regeneración renal de HCO-. Así pues, una disminución de la [HCO-] proporcional a la [Na+] o la [Cl-] indica presencia de un trastorno acidobásico en estados de hipoosmolalidad verdadera. La hiponatremia con os-molalidad plasmática normal sugiere hiperlipidemia e hi-perproteinemia intensas (es decir, seudohiponatremia). La hiponatremia combinada con osmolalidad alta puede deberse a hiperglucemia (la concentración plasmática de sodio disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg de aumento de la concentración de la glucosa por encima de la cifra normal) o perfusión de manitol. La osmolalidad plasmática calculada (dos veces [Na+] más [glucosa]/18 más [BUN]) debe ser aproximadamente igual a la medida. Sin embargo, la cifra de osmolalidad plasmática medida puede aumentar en presencia de etanol, metanol, etilenglicol y cantidades elevadas de BUN; pero dado que esas sustancias difunden con libertad a través de las membranas celulares, no afectan a la distribución del agua y la concentración plasmática de sodio permanece invariable.

La hiponatremia causada por retención renal de agua secundaria a depleción de volumen o SIADH, cursa con gravedad específica de la orina alta y osmolalidad urinaria elevada. La concentración de sodio en orina es inferior a 10 mEq/l en la hipoproteinemia debida a depleción de volumen (excepto en casos de enfermedad renal intrínseca, administración de diuréticos o diuresis osmótica). La concentración urinaria de sodio es superior a 10 mEq/l en los pacientes con hiponatremia secundaria a SIADH, debido a la expansión del volumen corporal total inducida por el

agua. Cuando la hiponatremia se debe a polidipsia primaria la gravedad específica de la orina y la osmolalidad son bajas y existe ligera pérdida de sal renal.37

El tratamiento de la hiponatremia y la hipoosmolalidad causadas por depleción de volumen verdadera, se basa en la repleción de volumen con líquidos isotónicos por vía oral o intravenosa; sólo en casos de hiponatremia grave debida a hipovolemia son necesarias la restricción de agua y/o la perfusión de solución salina hipertónica. Una vez restaurado el VCE, se produce diuresis hídrica y se normaliza la osmolalidad del plasma. Cuando la hiponatremia y la hipoosmolalidad aparecen en estados edematosos, el tratamiento se dirige a restaurar el VCE mediante corrección de la disfunción ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, o aumento de la presión oncótica en casos de nefrosis y cirrosis. La hiponatremia causada por SIADH o polidipsia primaria y la de los pacientes con insuficiencia renal grave, se trata mediante restricción del agua para restaurar la osmolalidad plasmática normal. Si se puede hay que intentar eliminar el origen de la secreción inadecuada de ADH y tratar la psicopatología subyacente que condujo a la ingesta excesiva de agua en los pacientes con polidipsia primaria. En el SIADH con síntomas e hi-poosmolalidad significativa es necesario tratar con rapidez el estado de hipotonía mediante perfusión de solución salina hipertónica en el hospital. En los pacientes sin síntomas, la concentración plasmática de sodio se debe aumentar a una velocidad de 0,5 mEq/l/h hasta alcanzar una cifra de 120 mEq/l. Quizá sea necesario corregir con más rapidez la hiponatremia en pacientes con síntomas neuroló-gicos graves (1,0-1,5 mEq/l/h para elevar la concentración plasmática de sodio los 10 primeros mEq/l). El evitar una corrección demasiado rápida de la hiponatremia disminuye la incidencia de desmielinización pontina central, una complicación infrecuente pero en potencia devastadora.38-45