Hipobicarbonatemia: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica es una disminución primaria de la concentración plasmática de bicarbonato que conduce a hipobicarbonatemia con hiperventilación e hipocapnia compensadora (es decir, disminución de la PCO2) consiguiente. En la acidosis metabólica la hiperventilación compensadora disminuye la PCO2 en 1,2 mmHg por cada 1,0 mEq/l de disminución de la concentración plasmática de bicarbonato. El límite de la hiperventilación compensadora en la acidosis metabólica es de 10 mmHg, y ese límite puede resultar más difícil de alcanzar y mantener en los procesos agudos (p. ej., cetoacidosis diabética) que en los

crónicos (p. ej., insuficiencia renal crónica). Si la velocidad

de disminución de la PCO2 es inferior o superior a la teórica, eso indica la presencia de un trastorno acidobásico mixto, compuesto de acidosis metabólica más acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente.17,54-56 La hipobicarbonatemia puede estar causada por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (p. ej., diarrea), pérdidas renales (p. ej., acidosis tubular renal) o neutralización del bicarbonato por ácidos endógenos fijos (p. ej., cetoacidosis) o por ácidos exógenos (p. ej., intoxicación por salicila-tos). La acidosis metabólica debida a pérdida de bicarbonato pura se caracteriza por hipercloremia e intervalo aniónico normal. Sin embargo, cuando la acidosis metabó-lica está causada por la adición (p. ej., ingesta de metanol), la retención (p. ej., insuficiencia renal) o la producción excesiva (p. ej., acidosis láctica) de ácidos fijos que neutralizan el bicarbonato, los aniones ácidos presentes en los líquidos corporales extracelulares causan ampliación del inervalo aniónico y una concentración normal de clo-ro.57-59 La acidosis metabólica produce hiperpotasemia ex-tracelular, debido a la neutralización de los iones hidrógeno en las células (la falta de hiperpotasemia en casos de acidosis sugiere depleción del potasio corporal total); pero debido a que la pérdida de volumen significativa representa una complicación frecuente (p. ej., cetoacidosis diabética), siempre cabe esperar la presencia de hiperpotasemia corporal total (pueden constituir excepciones la insuficiencia renal crónica y el hiperaldosteronismo) (tabla 96.5).52 La ingesta de toxinas ácidas (p. ej., paraldehído, metanol, etilenglicol y salicilatos) se asocia con presencia no sólo del

metabolito ácido peculiar, sino también de ácido láctico cuando se produce colapso vascular (tabla 96.5).

Los síntomas sugestivos del origen de la acidosis meta-bólica comprenden los relacionados con la ingesta de toxinas ácidas (p. ej., acufenos en la intoxicación por salicilatos, pérdida súbita de agudeza visual en la ingesta de metanol y anomalías del estado mental y dolor en los flancos en la ingesta de etilenglicol), los causados por una infección en pacientes con diabetes mellitus dependientes de la insulina (DMDI) o el antecedente de episodios de hipotensión prolongada (p. ej., acidosis láctica). Los pacientes con acidosis metabólica aguda pueden mostrar taquipnea obvia, pero en los estados crónicos la frecuencia rápida puede ser sustituida por un aumento de la profundidad de la respiración. También pueden existir signos relacionados con la depleción de volumen, desde hipotensión postural hasta shock. La alteración del estado mental puede oscilar desde la confusión al coma, dependiendo de la cantidad y la agudeza de la sobrecarga de ácidos fijos, la adecuación del volumen circulante y la intensidad de la acidosis. El examen del fondo de ojo puede revelar edema de retina en casos de intoxicación por metanol. En las primeras fases puede

encontrarse hiperpotasemia inducida por la acidosis meta-bólica, pero este proceso favorece la pérdida urinaria de potasio y la depleción del potasio corporal total. Así pues, los trastornos del ritmo cardíaco y la debilidad de la musculatura esquelética pueden formar parte del cuadro clínico. Si se sospecha ingesta de tóxicos, se deben medir los niveles plasmáticos de salicilatos y de etilenglicol, calcular el intervalo osmolar (es decir, la diferencia entre la osmola-lidad plasmática medida y la calculada) para detectar las ingestas de metanol y etilenglicol, y examinar el sedimento urinario en busca de cristales de oxalato de etilenglicol.

Si la gasometría arterial y las determinaciones de otros electrólitos confirman la acidosis metabólica, se debe evaluar la adecuación de la acidificación urinaria (una orina con acidez no máxima sugiere acidosis tubular renal).

El tratamiento de la acidosis metabólica se dirige inicialmente a restaurar el pH sistémico hasta niveles que no comprometan la función cardíaca ni predispongan a las disritmias. Esos niveles difieren según la etiología de la acidosis; sin embargo, en general, la cifra de 7,2 se considera un pH sistémico seguro en la mayoría de los estados de acidosis y de ingesta de ácidos cuando no se puede detener de inmediato la pérdida de bicarbonato. Así pues, las formas graves de acidosis metabólica requieren administración de bicarbonato sódico en cantidades que permitan restaurar el pH a ese nivel de seguridad (y sólo hasta ese nivel), teniendo en cuenta evitar el exceso de volumen y la al-calosis metabólica posteriores al tratamiento por administración demasiado agresiva de álcalis.

Si la acidosis metabólica es lo suficientemente intensa para justificar la administración de álcalis, la [HCO-] necesaria para obtener el pH deseado se puede determinar resolviendo la expresión siguiente del sistema tampón bi-carbonato/PCO2, para evitar la corrección excesiva y la alcalosis metabólica después del tratamiento.

TT , , rTTii 24 x PCO2 existente

pH deseado = [H+] =-2F [HCO-]

[H+] se estima en nanoequivalentes por litro (es decir, nanoEq/l) en vez de en unidades pH. Un pH de 7,4 = 40 nanoEq/l y por cada unidad pH de aumento existe una reducción de 0,8 de la [H+] (p. ej., pH 7,50 = = 0,8 x 40 = 32 nanoEq/l). Por cada unidad de pH de descenso existe un aumento de 1,25 de la [H+] (p. ej., pH 7,2 = 1,25 X 1,25 X 40 = 63 nanoEq/l). La mayoría de los mapas del equilibrio acidobásico proporcionan el equivalente de la [H+] para los valores del pH. Puesto que la hi-perventilación respiratoria presente en la acidosis meta-bólica permanece estable durante horas, los incrementos pequeños de la [HCO-] pueden convertir un estado de acidemia grave en un pH sistémico menos peligroso de alrededor de 7,2.

La repleción de volumen es esencial para restaurar la hemodinámica circulatoria, que evita la acidosis láctica inducida por depleción de volumen y asegura la distribución apropiada de cualquier álcali perfundido o de otros agentes terapéuticos administrados por vía intravenosa (p. ej., insulina). La causa de la acidosis debe ser controlada (alcalinización urinaria para la intoxicación por salicilatos) o eliminada (administración de insulina a los pacientes con cetoacidosis diabética) y es necesario restaurar el VCE. Sin embargo, cuando la causa de la acidosis produce aniones orgánicos (cetoácidos y lactato) que pueden ser meta-bolizados hasta bicarbonato, se consideran aceptables los niveles de pH mucho más bajos (p. ej., pH 6,9-7,0) antes de emplear cualquier álcali, especialmente en casos de ceto-acidosis diabética, en los que la causa de la acidosis puede ser eliminada mediante repleción de volumen y perfusión de insulina. Incluso entonces, los problemas asociados con el uso de álcalis (p. ej., sobrecarga de volumen e hipopotasemia) se deben sopesar frente a cualquier efecto beneficioso anticipado -un tema muy discutido.60-63 El tratamiento de la acidosis orgánica con repleción de volumen conduce a metabolismo de los iones ácidos orgánicos y convierte una acidosis con intervalo aniónico grande en una acidosis con intervalo aniónico normal (hiperclore-mia) durante las fases tardías de la normalización acidobá-sico.4,64 Se debe anticipar la depleción de potasio en la mayoría de las formas de acidosis metabólica, como una consecuencia del proceso primario que engloba desviaciones del potasio intracelular y eleva así la [K+] plasmática, lo

que conduce a caliuresis aumentada. También se deben corregir las pérdidas de potasio asociadas a depleción de volumen por diuresis osmótica y pérdida de jugo gástrico en forma de vómitos. El tratamiento puede agravar aún más la hipopotasemia extracelular cuando se corrige la acidosis y se restaura el VCE, y con la administración de insulina 17,52,56,65-69

Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se debe a la reducción primaria de la PCO2 (es decir, hipocapnia) que estimula una reducción compensadora de la concentración de bicarbonato de origen celular y renal. En las alcalosis respiratorias primarias aguda y crónica, la pérdida compensadora de bicarbonato es de 2,0 mEq/l o 5,0 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución de la PCO2. Los límites de esta compensación metabólica en las alcalosis respiratorias aguda y crónica son de 18 y 12 mEq/l, respectivamente. Si la cuantía de la pérdida compensadora de bicarbonato es inferior o superior a la teórica, quiere decir que existe un trastorno aci-dobásico mixto compuesto por alcalosis respiratoria combinada con alcalosis metabólica o acidosis metabólica, respectivamente. La alcalosis respiratoria puede estar causada por hipoxia, hiperventilación psicogénica o fisiológica (p. ej., embarazo) o estimulación anormal del centro respiratorio del SNC (p. ej., fiebre, sepsis por microorganismos gramnegativos, intoxicación por salicilatos, encefalopatía hepática, accidentes vasculares cerebrales y tumores o procesos inflamatorios del SNC) (tabla 96.5).70,71

La hipocapnia aguda se puede asociar con parestesias periorales y digitales, sensación de inestabilidad, espasmo carpopedal y tétanos. La hiperventilación asociada es obvia, ya que en su mayor parte se obtiene mediante aumento de la frecuencia. Sin embargo, en caso de hipocapnia crónica la frecuencia respiratoria puede ser normal, y quizás predomine la profundidad de la respiración como mecanismo para descender la PCO2. El tratamiento se dirige a la causa subyacente.