Hipertensión: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

A pesar de los esfuerzos para mejorar la educación y aumentar el conocimiento generalizado, hasta un 33 % de las personas que presentan hipertensión no son diagnosticadas, y sólo alrededor de un 50 % de las que saben que la padecen están controladas de forma adecuada. Los porcentajes de pacientes que son conscientes de su hipertensión, que están siendo tratados y que están controlados han aumentado desde la década de los años 70 (tabla 75.1). La mayoría de ellos presentan una hipertensión en estadio 1, e incluso existe controversia sobre cuál es el enfoque más adecuado en estos pacientes. Con frecuencia el tratamiento no farmacológico es de primera elección, y esta actitud sigue aumentando.1 De los 20 a 30 millones de pacientes hipertensos que reciben tratamiento farmacológico en EE.UU., menos del 50 % siguen un régimen terapéutico durante más de un año, y un 60 % de estos pacientes reducen la dosis de su fármaco a causa de los efectos adversos. Se puede producir un impacto negativo sobre la calidad de vida del paciente a consecuencia sólo de efectuar el diagnóstico. En cohortes de individuos previamente sanos a quienes se había informado de que presentaban hipertensión se han observado efectos como un aumento del absentismo, un comportamiento enfermizo, hipocondría y reducción de la autoestima.2 Una encuesta realizada a los médicos en 1987 mostró que éstos consideraban los cambios en la calidad de vida como el principal impedimento para llevar a cabo un tratamiento farmacológico efectivo de la hipertensión.

El reto para el médico lo constituye el proporcionar una educación adecuada al paciente y desarrollar un régimen antihipertensivo que reduzca de forma efectiva la presión arterial o los factores de riesgo cardíaco, que minimice los cambios en las enfermedades concomitantes y que mantenga o mejore la calidad de vida. Para animar al paciente es necesario, en primer lugar, integrar su estilo de vida y los procesos patológicos actuales con un conocimiento completo de los efectos del tratamiento farmacológico y no farmacológico sobre la calidad de vida. En este capítulo se revisan los tratamientos no farmacológico y farmacológico, y se insiste sobre todo en la individualización de los regímenes para cada paciente con el fin de mejorar su cumplimiento.

Diagnóstico

El diagnóstico de la hipertensión no se debe basar en una sola medida sino que se establecerá sobre al menos tres determinaciones con una presión arterial sistólica media de 140 mmHg y una presión diastólica de 90 mmHg. Se deben adoptar medidas para estandarizar el proceso de medida: a) el paciente debe estar sentado cómodamente con el brazo a la altura del corazón; b) no se debe ingerir ni cafeína ni nicotina durante los 30 minutos previos a la determinación; c) el paciente debe permanecer sentado en un ambiente tranquilo durante al menos 5 minutos; d) se debe emplear un esfigmomanómetro adecuado (es decir, el brazalete debería rodear al menos dos terceras partes del brazo), y d) la determinación de la presión arterial diastó-lica debe basarse en la desaparición del sonido (sonido de Korotkoff de fase V). La tabla 75.2 describe la clasificación de la presión arterial en adultos.

Valoración

La valoración tiene como objetivo establecer la etiología de la hipertensión, identificar otros factores de riesgo cardiovascular y evaluar la posibilidad de lesión de los órganos diana. Aunque la mayoría de los casos se consideran hipertensión esencial, primaria o idiopática, es necesario descartar las causas secundarias de hipertensión, incluyendo la enfermedad vascular renal, la enfermedad renal poliquística, la coartación de la aorta, el síndrome de Cushing y el feocromoci-toma. Es importante asegurar que el paciente no recibe medicamentos que puedan provocar una elevación de la presión arterial, como anticonceptivos orales, descongestionantes nasales, supresores del apetito, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides y antidepresivos tricíclicos.

Historia clínica

La historia clínica debería incluir una revisión de los antecedentes familiares de hipertensión y de enfermedad cardiovascular, las determinaciones previas de presión arterial, los síntomas indicativos de causas secundarias de la hipertensión, y otros factores de riesgo cardiovascular, incluyendo el hábito tabáquico, la hiperlipemia, la obesidad y la diabetes. Los factores ambientales o psicosociales que pueden influir en el control de la presión arterial o en la capacidad del individuo para cumplir el tratamiento también deberían tenerse en cuenta.

Exploración física y pruebas de laboratorio

La exploración física debe incluir más de una determinación de la presión arterial, tanto de pie como sentado, con

comprobación en el brazo contrario. (Si aparece una discrepancia, se utiliza el valor más elevado.) El resto de la exploración física incluye: 1) una evaluación del fondo de ojo con gradación de los cambios hipertensivos; 2) exploración del cuello en busca de soplos y bocio, 3) exploración cardíaca para evaluar la presencia de hipertrofia, arritmias o ruidos adicionales; 4) exploración abdominal para descartar la presencia de aneurismas o anomalías renales;

5) exploración de las extremidades para comprobar los pulsos, y 6) exploración neurológica exhaustiva.

Algunas pruebas de laboratorio basales pueden resultar útiles en la valoración inicial. Éstas pueden incluir un análisis de orina y determinaciones séricas de potasio, nitrógeno ureico y creatinina. La realización de un perfil lipídico puede ayudar a evaluar el riesgo cardiovascular.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento no consiste únicamente en reducir la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg y la diastólica por debajo de 90 mmHg, sino en prevenir la morbididad y la mortalidad asociadas a la hipertensión. De hecho, la decisión de aplicar tratamiento se basa en la comprobación de que la presión arterial se ha mantenido elevada y en la evaluación del riesgo para cada paciente.

En general, los individuos con unos valores de presión arterial diastólica considerados en el límite superior del intervalo (es decir, 85-89 mmHg) deberían ser sometidos a una nueva determinación al cabo de un año. Las presiones comprendidas en el intervalo leve se deberían confirmar en un período de 2 meses mediante determinaciones repetidas; no obstante, se pueden recomendar algunos cambios en el estilo de vida incluso a este nivel. Las presiones arteriales considerablemente elevadas (p. ej., 115 mmHg) o las asociadas a una de lesión de los órganos diana pueden precisar la intervención farmacológica inmediata. En general, aunque se inicie un tratamiento farmacológico, el enfoque no farmacológico es el fundamento de cualquier estrategia terapéutica.1

Enfoques terapéuticos no farmacológicos

La información sobre las modificaciones de la dieta, sobre el ejercicio, la reducción de peso, el papel de los iones y sobre el posible papel de las técnicas de relajación y del tratamiento del estrés para reducir la presión arterial ha abierto la puerta a una mayor aceptación de los enfoques no farmacológicos múltiples para el tratamiento de la hipertensión. El informe de 1988 Detection, Evaluation, and

Treatment of High Pressure del Joint National Committee (JNC) recomendó que “se utilizaran los enfoques no farmacológicos tanto como intervenciones definitivas y como complementos del tratamiento farmacológico, y que éstos deberían tenerse en cuenta en cualquier tratamiento an-tihipertensivo”.

Varios estudios han mostrado una correlación positiva entre la elevación de la presión arterial y el consumo de más de 60 g diarios de alcohol.3 Aunque no se ha demostrado que el tabaquismo produzca hipertensión mantenida, se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular, pulmonar y de hipertensión, y por lo tanto debería ser su-primido.4

La reducción de peso muestra una intensa correlación con la reducción de la presión arterial en los individuos obesos. Stamler et al describieron que una pérdida de peso de 4,5 kg, mantenida durante un período de 4 años, permitía al 50 % de los participantes en su estudio, que previamente habían seguido tratamiento farmacológico, mantenerse normotensos y sin necesidad de tomar medi* f 5

cación.5

La restricción de la ingesta de sodio ha sido un pilar fundamental del control de la hipertensión, ya que una disminución de 100 mEq en la ingesta diaria puede provocar una reducción de entre 2 y 9 mmHg en la presión arterial sistólica en los individuos sensibles a la sal. Este objetivo es uno de los más sencillos de lograr para el paciente, ya que se puede conseguir una disminución moderada eliminando el uso de sal común para cocinar, evitando los alimentos salados y utilizando un sustituto de la sal.6 El ejercicio aeróbico regular no sólo facilita la reducción de peso, sino que también parece reducir la presión arterial diastólica. Cade et al describieron una reducción de la presión arterial diastólica desde 117 mmHg hasta 97 mmHg después de 3 meses de andar o correr 3 km aproximadamente cada día. Este efecto parecía ser independiente de la pérdida de peso, y se mantuvo un cierto grado de beneficio incluso cuando el paciente se tornó sedentario.7

Las dietas vegetarianas con un alto contenido en grasas poliinsaturadas, en potasio y en fibra, producen unas presiones arteriales más bajas que las dietas con un elevado contenido en grasas saturadas. El control de la grasa de la dieta contribuye también a reducir el colesterol y el riesgo de enfermedad coronaria.8 El papel de iones como el potasio, el magnesio y el calcio en la reducción de la presión arterial se ha investigado recientemente. Una ingesta elevada de potasio (> 80 mEq/día) obtiene una modesta disminución de la presión arterial, al tiempo que ofrece un efecto natriurético y cardioprotector. Estos efectos son más acusados en los individuos hipopotasémicos.9 La administración de suplementos de magnesio y calcio, de más de 300 mg/día y 800 mg/día, respectivamente, ha demostrado que puede reducir el riesgo relativo de desarrollar hipertensión en una gran cohorte de mujeres. El impacto del suplemento individual es menos claro, y el papel de estas sustancias todavía es controvertido.10

Las técnicas de tratamiento del estrés y de relajación aplicadas durante un período de 4 años, han demostrado la reducción de la presión arterial sistólica entre 10 y 15 mmHg, y de la presión arterial diastólica entre 5 y 10 mmHg. No

obstante, estos resultados son variables y dependen en gran medida de la relación instructor-paciente.11

Los efectos de los tratamientos no farmacológicos pueden ser aditivos y son realmente beneficiosos, incluso si el paciente precisa tratamiento farmacológico. Stamler et al documentaron que la reducción del peso y del consumo de sal y de alcohol permitía a un 39 % de los pacientes sometidos previamente a tratamiento mantenerse normo-tensos y sin recibir medicación a lo largo de un período de 4 años. En el individuo con hipertensión leve, estas modificaciones en el estilo de vida se deberían intentar durante al menos 6 meses antes de iniciar un tratamiento far-macológico.12

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico se considera cuando la presión arterial diastólica se mantiene por encima de 90 o 94 mmHg a pesar de las modificaciones en el estilo de vida. En la decisión de iniciar el tratamiento farmacológico es necesario tener en cuenta las características individuales del paciente como la edad, la raza, el sexo, la historia familiar, los factores de riesgo cardiovascular, las enfermedades concomitantes, el cumplimiento del tratamiento y la capacidad para adquirir el fármaco prescrito. El tratamiento de la hipertensión moderada o grave (presión diastólica > 104 mmHg) ha reducido de forma espectacular la morbididad y la mortalidad por causas cardiovasculares desde la década de los años 60. Existe todavía cierta controversia sobre cuál es el tratamiento adecuado de la hipertensión en estadio 1 [presión arterial diastólica (PAD) 90-99 mmHg] a causa de las reacciones adversas a los fármacos que comprometen la calidad de vida, del coste del tratamiento y del pequeño cambio obtenido en la morbididad y la mortalidad por cardiopatía isquémica. La incidencia de accidente vascular cerebral, de insuficiencia cardíaca congestiva y de hipertrofia ventricular izquierda ha disminuido entre los pacientes con hipertensión leve tratada, y el tratamiento se recomienda si el paciente presenta uno o más factores de riesgo cardiovascular.

El agente antihipertensivo ideal mejoraría la calidad de vida, reduciría los factores de riesgo de la enfermedad coronaria, mantendría unos perfiles hemodinámicos normales, reduciría la hipertrofia ventricular izquierda, tendría un impacto positivo sobre las enfermedades asociadas y reduciría la lesión en los órganos diana a la vez que también lo haría de forma efectiva la presión arterial mediante un régimen de dosificación adecuado y con un coste mínimo para el paciente. Esta “bala mágica” debe ser aún sintetizada, aunque varias de los nuevos tipos de antihipertensivos ofrecen la posibilidad de conseguir muchos de estos beneficios.

La selección de un agente antihipertensivo adecuado se puede basar en las recomendaciones actuales del Joint National Committee (JNC) sobre detección, valoración y tratamiento de la hipertensión arterial o individualizarse según la situación médica, social, psicológica y económica específica de cada paciente.1 El JNC ha modificado el planteamiento previo de tratamiento escalonado en un algoritmo que permite un enfoque individualizado para

cada paciente (fig. 75.1). Muchos médicos han abandonado la posición de tratamiento escalonado por otra basada en la monoterapia, que maximiza la dosis de un fármaco antes de sustituirlo o de añadir otro. El tratamiento combinado con dosis bajas de varios agentes también puede utilizarse para minimizar los efectos adversos. Las elecciones terapéuticas se deben basar en un conocimiento profundo del mecanismo de acción, de la farmacocinética, del perfil de efectos adversos y del coste de los agentes disponibles.

Clases principales de antihipertensivos

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina

Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (tabla 75.3) bloquean la conversión de angiotensi-na I en angiotensina II, provocando una reducción de la producción de aldosterona con un aumento consecuente en la excreción de sodio y agua. Por lo general, las concentraciones de renina y de potasio aumentan con este tratamiento. La respuesta hemodinámica incluye una reducción de la respuesta periférica, un aumento del flujo sanguíneo renal y unos cambios mínimos en el gasto cardíaco y en la tasa de filtración glomerular. Existe un cambio mínimo en los valores de insulina y de glucosa o en las fracciones de lí-pidos. Los efectos adversos de los IECA incluyen la tos (1-30 %), la cefalea, el mareo, el síncope tras la administración de la primera dosis en pacientes con depleción de sal o de volumen, insuficiencia renal aguda en pacientes con estenosis de la arteria renal, angioedema (0,1 -0,2 %) y efectos teratógenos sobre el feto humano. El captopril tiene una mayor incidencia de exantema, disgeusia, neutropenia y proteinuria que otros agentes, a causa del grupo sulfhidrilo de su anillo.13

Los IECA son buenos agentes de primera línea para los pacientes con diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular periférica, elevación de los lípidos e insuficiencia renal. Este grupo farmacológico es efectivo en todas las razas y edades, aunque los pacientes de raza negra responden mejor cuando se añade un diurético.14,15

Antagonistas del receptor de la angiotensina

Los antagonistas del receptor de la angiotensina, una nueva clase de agentes antihipertensivos, se fijan a los receptores de la angiotensina II, provocando el bloqueo de los efectos vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina II. Además, no se estimula la producción de bradicinina. El primer agente disponible en EE.UU. fue el losartán. Los efectos fisiológicos del fármaco incluyen una elevación de los valores plasmáticos de renina y de angio-tensina II y una reducción de la producción de aldostero-na. No existe un cambio significativo en las concentraciones plasmáticas de potasio y tampoco se observan efectos

sobre la tasa de filtración glomerular, el flujo plasmático renal, la frecuencia cardíaca, los triglicéridos, el colesterol total, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) o la glucosa. La utilización de losartán produce un ligero efecto urico-súrico, con disminución de los valores plasmáticos de ácido úrico.

El losartán y el valsartán son antihipertensivos efectivos en los adultos y en los ancianos. Los efectos reductores de la presión arterial no son tan significativos en los pacientes de raza negra. Los efectos adversos incluyen mialgias, mareo, tos, insomnio y congestión nasal. Al igual que ocurre con los IECA, el losartán no debería utilizarse durante el embarazo.

En este momento el papel de los antagonistas de los receptores de la angiotensina no está totalmente definido. Se necesitará un estudio más amplio de los efectos hemodiná-micos en poblaciones más numerosas para determinar cuál es su papel en los pacientes cardíacos. El losartán es un agente antihipertensivo alternativo para los pacientes que

presentan efectos adversos durante el tratamiento con IECA.16

Calcioantagonistas

Los calcioantagonistas inhiben el movimiento de calcio a través de las membranas celulares en el músculo miocárdi-co y liso. Esta acción no sólo dilata las arterias coronarias sino que la dilatación adicional de las arteriolas periféricas reduce la resistencia periférica total, provocando una disminución de la presión arterial. Aunque el mecanismo de acción para reducir la presión arterial es parecido en todos estos agentes, las diferencias estructurales provocan distintos efectos sobre la conducción cardíaca y unos perfiles de efectos adversos distintos. El verapamilo y el dil-tiazem enlentecen la conducción del nódulo auriculoven-tricular (AV) y prolongan el período refractario efectivo en el nodo AV. El nifedipino, el nicardipino, el isradipino y el felodipino aumentan el gasto cardíaco.

Los calcioantagonistas están contraindicados en los pacientes con bloqueo cardíaco, shock cardiogénico o infarto agudo de miocardio. Los efectos adversos habituales incluyen edema periférico, mareo, cefalea, astenia, náuseas, estreñimiento, exantema facial y taquicardia. Los calcioantagonistas no tienen un impacto significativo sobre los patrones lipídicos o el metabolismo de la glucosa.1

Estos agentes son efectivos a todas las edades y en todas las razas. Son efectivos en los pacientes con diabetes, angina, migraña, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)/asma, enfermedad vascular periférica, insuficiencia renal y arritmias supraventriculares.14,15

Diuréticos

Los diuréticos tiacídicos, de asa y ahorradores de potasio son la base fundamental del tratamiento antihipertensivo desde la década de los años 60. Siguen siendo agentes de primera línea en el enfoque del JNCV, aunque los IECA y los calcioantagonistas están reemplazando rápidamente a los diuréticos como monoterapia de la hipertensión.

Los diuréticos tiacídicos aumentan la excreción renal de sodio y cloro en el segmento distal del túbulo renal, y provocan una disminución del volumen plasmático, del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal, y un aumento de la actividad de la renina. Aumenta la excreción de potasio y disminuye la eliminación de calcio y de ácido úrico.13

Las tiacidas afectan de forma adversa el metabolismo de los lípidos aumentando los valores de colesterol total en un 6 a 10 %, y entre un 6 y un 20 % el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), y provocan una posible elevación del 15 al 20 % en los triglicéridos.15 Las concentraciones plasmáticas de glucosa aumentan de forma secundaria a una reducción en la secreción de insulina. Los efectos clínicos adversos incluyen náuseas, vómitos, diarrea, mareo, cefalea, cansancio, calambres musculares, ataques de gota e impotencia. Las tiacidas son económicas para el tratamiento inicial, pero se debe tener precaución en los pacientes con insuficiencia cardíaca previa, alteraciones lipídicas, diabetes mellitus y gota. Se recomienda utilizar la dosis efectiva más baja posible para minimizar estos potenciales efectos adversos. Las dosis diarias sugeridas son hidroclorotiacida, 25 mg; clortalidona, 500 mg, e indapamida, 2,5 mg al día. La indapamida es única entre las tiacidas porque presenta mínimos efectos sobre la glucosa, los lípidos y el ácido úrico. Las tiacidas constituyen la elección correcta en los hipertensos dependientes de volumen/sal y con renina baja. Las tiacidas mejoran el control de la presión arterial cuando se añaden a los IECA, a los betabloqueantes, a los vasodilatadores y a los alfablo-queantes.

Los diuréticos de asa, furosemida, torasemida, y bume-tamida, inhiben la resorción de sodio y cloro en los túbulos proximal y distal y en el asa de Henle. Estos diuréticos son eficaces en pacientes con una función renal disminuida. Los principales efectos adversos incluyen la ototoxicidad al utilizar dosis elevadas en pacientes con enfermedad renal grave y en combinación con un aminoglucósido, la fotosensibilidad, la pérdida excesiva de potasio, el aumento del ácido úrico sérico, la disminución de las concentraciones de calcio y la alteración del metabolismo de la glucosa. Los pacientes pueden presentar náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, visión borrosa, tinnitus, calambres musculares, cansancio o debilidad. La furosemida y la bumetamida se utilizan en pacientes con función renal alterada o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y como complementos a los agentes que provocan retención de volumen como la hidralaci-na y el minoxidilo.

Los diuréticos ahorradores de potasio, espironolactona, triamtereno, y amilorida son útiles para prevenir la pérdida de potasio provocada por los diuréticos tiacídicos y de asa. La espironolactona inhibe de forma competitiva la captación de la aldosterona en su receptor del túbulo distal, reduciendo por lo tanto los efectos de la aldosterona. Se utiliza para el tratamiento del aldosteronismo primario, la ICC, la cirrosis con ascitis, la hipertensión y el hirsutismo. El triamtereno se utiliza en combinación con la hidroclorotia-cida y previene de manera efectiva la pérdida de potasio. La amilorida inhibe la excreción de potasio en el túbulo colector. Las reacciones adversas asociadas con el uso de es-pironolactona incluyen ginecomastia, náuseas, vómitos, diarrea, calambres musculares, somnolencia e hiperpotase-mia. El triamtereno y la amilorida tienen efectos adversos parecidos a los observados con los diuréticos tiacídicos.13-15

Agentes antiadrenérgicos

Betabloqueantes

Los agentes bloqueantes adrenérgicos compiten con los agonistas beta por los ^-receptores de los músculos cardíacos y los ^-receptores de la musculatura bronquial y vascular, inhibiendo los efectos dilatadores, inotrópicos y cronotrópicos de la estimulación betaadrenérgica. Las respuestas clínicas al bloqueo betaadrenérgico incluyen la disminución de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco, de la presión arterial, de la producción de renina y de la constricción bronquiolar; existe también un aumento inicial de la resistencia periférica total, que vuelve a la normalidad con la administración crónica.

Los betabloqueantes están contraindicados en la bra-dicardia sinusal, el bloqueo cardíaco de segundo o tercer grados, el shock cardiogénico, la insuficiencia cardíaca y la EPOC/asma grave. El perfil de efectos adversos de los agentes betabloqueantes depende parcialmente de su selectividad por los receptores (tabla 75.3). El acebutolol, el penbutolol, el carteolol y el pindolol presentan actividad simpati-comimética intrínseca, que provoca un menor efecto sobre el gasto cardíaco y el patrón lipídico. Los betabloqueantes sin esta actividad simpaticomimética intrínseca reducen la frecuencia cardíaca, disminuyen el gasto cardíaco, aumentan la resistencia vascular periférica y provocan bron-cospasmo. Los efectos adversos más frecuentes incluyen cansancio, impotencia, depresión, disnea, frialdad de extremidades, tos, somnolencia y mareo. Los agentes más li-posolubles, como el propranolol y el metoprolol tienen una incidencia mayor de efectos sobre el sistema nervioso central (SNC). En los pacientes diabéticos, los betablo-queantes pueden enmascarar los síntomas habituales de la hipoglucemia, como el temblor, la taquicardia y la sensación de hambre.13 Con los agentes sin actividad simpati-comimética intrínseca se observan aumentos de los niveles de triglicéridos (30 %) y disminución de los valores de co-lesterol HDL (1-20 %).15 Los betabloqueantes son agentes eficaces en las poblaciones jóvenes y de raza blanca. Los pacientes de raza negra pueden no responder tan bien a la monoterapia debido a las concentraciones más bajas de renina que presentan. Los betabloqueantes son una buena elección en los pacientes con taquicardia supraventricular, gasto cardíaco elevado, angina, infarto de miocardio reciente, migraña y glaucoma. Se debería tener precaución en los pacientes con diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular periférica, EPOC/asma y un nivel lipídico elevado.14

Fármacos de acción central

La metildopa, la clonidina, la guanfacina, y el guanabenzo son a2-agonistas de acción central. Estos agentes disminuyen la producción de dopamina y de noradrenalina en el cerebro, provocando una reducción de la actividad nerviosa simpática en todo el organismo. La presión arterial disminuye al disminuir la resistencia periférica. La metildopa muestra un perfil de efectos adversos único, ya que induce enfermedades autoinmunes, como las que se caracterizan por una prueba de Coombs positiva y unos anticuerpos antinucleares (AAN) positivos, anemia hemolítica y necrosis hepática. El resto de agentes provocan sedación, sequedad de boca y mareo. La supresión brusca de la administración de clonidina puede provocar una hipertensión de rebote. Estos fármacos constituyen una buenaa elección en los pacientes con asma, diabetes, colesterol elevado y enfermedad vascular periférica.

Fármacos de acción periférica

El guanadrel, la reserpina y la guanetidina son agentes an-tiadrenérgicos periféricos. Su mecanismo de acción es sobre el gránulo de almacenamiento de la liberación de nor-adrenalina. Se utilizan con poca frecuencia debido a sus importantes efectos secundarios, que incluyen una profunda hipotensión, sedación, depresión e impotencia.

«1-bloqueantes

Los bloqueantes de los a1-receptores tienen afinidad por los a1-receptores de los músculos lisos vasculares, bloqueando la captación de catecolaminas por parte de las

células musculares lisas. Esta acción provoca una vasodila-tación periférica. Los agentes disponibles en la actualidad son la prazosina, la terazosina, y la doxazosina. Existe una notable reducción en la presión arterial con la primera dosis de estos fármacos. Se recomienda iniciar su administración con 1 mg al acostarse y aumentarla lentamente a intervalos de 2 a 4 semanas. Cuando se añada un segundo fármaco antihipertensivo, la dosis de a1-bloqueante se debería reducir, y ajustarla nuevamente al alza. Con frecuencia se añade un diurético al tratamiento con a1-bloquean-te para reducir la retención de sodio y agua. Los principales efectos adversos de estos tres fármacos son el mareo, la sedación, la congestión nasal, la cefalea y los efectos pos-turales. No afectan de forma significativa a los lípidos, la glucosa, los electrólitos o a la tolerancia al ejercicio. Los a1-bloqueantes constituyen una buena elección en adultos jóvenes activos y los pacientes con diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular periférica, EPOC/asma o lípidos elevados.

Vasodilatadores

Los dos vasodilatadores directos, hidralacina y minoxidilo, dilatan las arteriolas periféricas, provocando una disminución importante de la presión arterial. Aparece una elevación por reflejo simpático de la frecuencia cardíaca, de la liberación de renina y de catecolaminas y una constricción venosa. La respuesta renal incluye la retención de sodio y agua. El paciente experimenta a menudo taquicardia, exantema facial y cefalea. La adición de un diurético y de un betabloqueante alivia los principales efectos adversos de los vasodilatadores. La hidralacina puede provocar una reacción similar al lupus con fiebre, exantema y dolor articular. El uso crónico de minoxidilo provoca con frecuencia hirsutismo, con aumento del vello facial y de los brazos. Estos fármacos son agentes de tercera o cuarta línea a causa de su perfil de efectos adversos.13-15

Aspectos relativos a la calidad de vida

La necesidad de llevar a cabo cambios en el estilo de vida y un probable tratamiento farmacológico aumenta la posibilidad de que la calidad de vida del paciente se vea alterada. Los efectos adversos físicos, mentales y metabólicos del tratamiento antihipertensivo provocan un grado importante de incumplimiento de los regímenes prescritos. En 1982, Jachuck et al investigaron el efecto de los tratamientos sobre sus pacientes, planteándoles al igual que a los familiares más próximos y a los médicos una serie de preguntas sobre su calidad de vida desde el momento en que comenzaron a tomar los fármacos antihipertensivos. Los médicos y los pacientes pensaban que no existía un cambio o una mejoría, mientras que el 99 % de los familiares pensaba que los pacientes se encontraban peor. Mencionaron efectos secundarios como pérdida de memoria, irritabilidad, disminución de la libido, hipocondría y disminución de la energía como problemas más importantes.17 Otros estudios efectuados durante la década de los años 80 confirmaron que los betabloqueantes no selectivos, los diuréticos y la metildopa comprometían la calidad de vida en un mayor grado que los IECA o los calcioantagonistas.17-19 Se necesita una mayor investigación en esta área para ayudar al médico a determinar cuál es la estrategia óptima para el control de la presión arterial y para mejorar la adhesión al tratamiento y la calidad de vida.

Selección del fármaco antihipertensivo

Cuando se selecciona un fármaco antihipertensivo es importante tener en cuenta el estilo de vida del paciente, su nivel económico, sus convicciones y sus preocupaciones sobre el tratamiento. Éste debería iniciarse empleando dosis pequeñas de un fármaco para minimizar así los efectos adversos. Resulta importante informar al paciente sobre los beneficios a largo plazo del tratamiento, incluyendo la menor incidencia de accidente vascular cerebral (AVC) y de enfermedad renal y cardíaca. Se deben programar visitas de seguimiento adecuadas para valorar el cumplimiento del tratamiento y los efectos adversos. Durante estas visitas se pide al paciente que describa los cambios mentales, físicos y emocionales que han aparecido con el tratamiento. Si los efectos adversos son molestos, se debe plantear una selección alternativa de un fármaco de una clase diferente e intentar mantener la monoterapia. Si se necesita emplear un segundo fármaco, se pueden combinar agentes que mejoren su eficacia sin alterar de manera importante el perfil de los efectos adversos (p. ej., añadiendo un diurético a un IECA).

Existen algunas consideraciones especiales cuando se prescriben medicamentos. Se deben tener en cuenta las enfermedades coexistentes y seleccionar los fármacos que mejoran o al menos mantienen el estado clínico actual. La hipertensión es un factor de riesgo importante para los AVC trombóticos y hemorrágicos; el tabaquismo, la ICC, la diabetes y la enfermedad coronaria aumentan el riesgo. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden beneficiarse de la administración de un calcioantagonista o de un be-tabloqueante con actividad simpaticomimética intrínseca para disminuir el dolor anginoso, al tiempo que provocan cambios mínimos en los perfiles lipídicos. La ICC y la hipertensión responden bien a la administración de IECA y al tratamiento diurético. La diabetes puede verse afectada negativamente por los diuréticos tiacídicos y por los beta-bloqueantes. Los IECA, los calcioantagonistas y los a2-ago-nistas centrales son la elección adecuada.

A los pacientes con una enfermedad renal grave se les trata de forma más efectiva mediante diuréticos de asa, mientras que los IECA y los calcioantagonistas pueden reducir la proteinuria y enlentecer la progresión de la insuficiencia renal. A medida que la función renal se deteriora, los IECA deben utilizarse con precaución, ya que puede aparecer una elevación del potasio sérico y una disminución de la perfusión renal. Algunos agentes como la me-tildopa, la clonidina, el atenolol, el nadolol y el captopril precisan una disminución de la dosis en presencia de insuficiencia renal.

Los pacientes con asma y EPOC pueden ser tratados de forma efectiva con calcioantagonistas, a2-agonistas centrales y ai-bloqueantes. Los betabloqueantes y posiblemente los diuréticos deberían evitarse, ya que podrían exacerbar el broncospasmo.

Los ancianos merecen una atención especial al seleccionar un agente antihipertensivo. Tienen una sensibilidad reducida de los receptores, una respuesta cambiante de los baroceptores, aterosclerosis, una función miocárdi-ca reducida, un agua corporal total reducida, una función renal disminuida y una pérdida de memoria. La presión arterial debería reducirse con precaución utilizando dosis inferiores a las normales, que se irán aumentando lentamente. Los calcioantagonistas, los IECA y los diuréticos son fármacos de posible elección para el anciano. Los be-tabloqueantes resultan eficaces en el anciano, sobre todo si se administran junto a los diuréticos. Las dosis más elevadas pueden provocar una reducción de la función mental, depresión, fatiga e impotencia. Los a1-bloqueantes y los a2-agonistas centrales pueden utilizarse con precaución. Las principales preocupaciones son el síncope tras la administración de la primera dosis y la sedación.

Los pacientes de raza negra pueden no responder tan bien a los IECA o a los betabloqueantes como otras razas, debido tal vez en parte a su hipertensión con renina baja, dependiente de sal/volumen. Los diuréticos tiacídicos pueden afectar de forma adversa la diabetes, la gota y los lípi-dos. Los calcioantagonistas, los a1-bloqueantes, los a2-ago-nistas centrales y los IECA son los fármacos de posible elección.

Las mujeres jóvenes con hipertensión hiperdinámica pueden responder mejor a un betabloqueante para reducir la frecuencia cardíaca y aliviar los síntomas de estrés. Un varón joven y activo sería tratado mejor mediante un IECA, un calcioantagonista o un alfabloqueante, ya que los betabloqueantes y los diuréticos pueden provocar impotencia e intolerancia al ejercicio.14

Hipertensión grave y urgencias

Los pacientes con una PAD > 115 mmHg deben ser tratados en el momento del diagnóstico. La presión arterial debe disminuir en intervalos de 5 a 10 mmHg, con el fin de reducirla hasta menos de 100 mmHg al cabo de varias semanas de tratamiento. Con frecuencia desde un principio se debe utilizar más de un fármaco para controlar la presión arterial. Se produce una emergencia hipertensiva si la PAD es > 130 mmHg y existe evidencia de una lesión del órgano diana, como hemorragia retiniana, encefalopatía, edema pulmonar, infarto de miocardio o angina inestable. Los fármacos disponibles para el tratamiento de esta situación incluyen el nitroprusiato sódico, la nitroglicerina, la hidralacina, la fentolamina, el labetalol y la metildopa.

Los pacientes deben ser hospitalizados para poder ser mo-nitorizados de manera adecuada. Se produce una urgencia hipertensiva cuando la PAD es > 115 mmHg y no existe evidencia de lesión de los órganos diana. Se pueden utilizar agentes por vía oral como el nifedipino, la clonidina, el captopril y el minoxidilo para reducir la PAD en 10 o 15 mmHg en un período de varias horas.1 Se debería utilizar el nifedipino con precaución en pacientes con enfermedad cardíaca.20

Conclusión

El tratamiento farmacológico de la hipertensión plantea un reto al médico para comprender el nivel social, psicológico y económico del paciente con objeto de seleccionar un régimen antihipertensivo que disminuya de forma efectiva la presión arterial, mejore las enfermedades coexis-tentes y permita un fácil seguimiento del mismo. La evaluación continuada del tratamiento es necesaria para determinar la eficacia del mismo, sus efectos secundarios y la calidad de vida del paciente.

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