Hipernatremia: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La hipernatremia y la hiperosmolalidad están causadas por aumento de la pérdida de líquido hipotónico de origen renal o gastrointestinal, o en forma de pérdidas insensibles, con una rapidez que no permite sustituir las pérdidas mediante ingesta de líquidos hipotónicos. La ingestión a largo plazo de líquidos hipotónicos en cantidades menores a las pérdidas diarias obligadas, puede conducir también a hi-pernatremia e hiperosmolalidad, sobre todo en pacientes con enfermedades que causan debilidad general o trastornos hipotalámicos que conducen a disminución de la sed en respuesta a la hipernatremia, y en individuos con mecanismos de concentración renal inmaduros (p. ej., lactantes) o alterados (p. ej., en la insuficiencia renal crónica). La hi-pernatremia se puede deber a pérdida de agua a través de la piel (fiebre) o del tracto respiratorio (hiperventilación) y en presencia de diabetes insípida nefrogénica o central con reducción de la secreción o la acción de la ADH.46-48 El estado de hipernatremia se puede deber también a la adición excesiva de sales de sodio en los compartimentos de líquidos corporales (tabla 96.2).49

Los síntomas de la hipernatremia guardan relación directa con la rapidez y la intensidad de la pérdida de agua o el aumento de solutos. Los síntomas se deben a hiperos-molalidad extracelular y salida consiguiente de líquidos desde las células, en especial desde las del SNC.35 Los primeros síntomas pueden ser inespecíficos y comprenden debilidad e irritabilidad; más adelante pueden aparecer convulsiones y alteraciones de la consciencia. Puede ser que aparezcan síntomas relacionados con la depleción de volumen si la hipernatremia se debe a pérdida de agua o de líquidos hipotónicos. La presencia de poliuria sugiere pérdida renal de agua (p. ej., diabetes insípida), diuresis osmótica (p. ej., glucosuria) o diuresis inducida por sodio tras la administración de diuréticos, cuando el individuo no puede ingerir agua o líquidos hipotónicos. La hiperna-tremia por adición de sales de sodio cursa con disnea y edemas (signos de expansión del VCE). Las manifestaciones de la hipernatremia guardan relación con la depleción de volumen (pérdida de agua y de líquidos hipotónicos) y con la expansión de volumen (es decir, adición de sales de Na+), por ejemplo edema, aumento de peso, hipertensión sisté-mica, hipertensión venosa, galope S3 y edema pulmonar.

La hipernatremia o la hiperosmolalidad se confirman por cifras de osmolalidad plasmática por encima de 300 mosm/kg. La hiperosmolalidad y la hiperglucemia plasmáticas pueden presentarse con hiponatremia, normonatre-mia o hipernatremia, debido al movimiento osmótico neto de agua intracelular hacia el VCE. La hipernatremia causada por pérdida de volumen a través de fuentes no renales y sustitución inadecuada de volumen hipotónico, conduce a concentración urinaria de sodio inferior a 10 mEq/l y osmolalidad urinaria alta (p. ej., > 600 mosm/kg), a menos que la enfermedad renal intrínseca o la administración de ciertos fármacos trastornen la conservación de sodio y agua por el riñón. La hipernatremia causada por pérdida de volumen y sustitución inadecuada de volumen hipotónico cursa con concentración urinaria de sodio superior a

10 mEq/l y quizá con osmolalidad urinaria inferior a 350 mosm/kg. Cuando la hipernatremia se debe a la adición de sales de sodio, la osmolalidad urinaria suele ser superior a 350 mosm/kg y la concentración de sodio en orina supera los 10 mEq/l. La hipernatremia significativa sin concentración máxima de la orina (es decir, 800-1.200 mosm/kg) sugiere diabetes insípida, enfermedad renal intrínseca, diuresis osmótica o administración de diuréticos.13,47,50

La hipernatremia por pérdida de volumen hipotónico que conduce a disminución del VCE se debe tratar inicialmente con restauración del volumen circulante y con solución salina isotónica hasta que hayan desaparecido los signos de hipovolemia. Una vez restaurado el VCE se pueden administrar líquidos hipotónicos para proporcionar agua libre y disminuir la osmolalidad plasmática. La corrección de la hiperosmolalidad se debe hacer con lentitud (reducción de la [Na+] en 0,5 mEq/l/h) para evitar el edema cerebral y la disfunción neurológica consiguiente (p. ej., convulsiones). Las pérdidas de agua pura a través de la piel y los riñones se sustituyen con dextrosa al 5 % en agua (D5W). La hipernatremia causada por adición de sales de Na+ se trata mediante D5W y diuréticos. La hipernatremia por hipodipsia y falta de acceso al agua o a soluciones hi-potónicas se trata eliminando los obstáculos para la ingesta de líquidos hipotónicos. Puesto que las personas mayores exhiben una respuesta disminuida a la sed frente al aumento de la osmolalidad plasmática, la administración de líquidos hipotónicos en casos de fiebre y neumonía permite evitar el desarrollo de hipernatremia, asumiendo que todavía no se ha producido un déficit de volumen significativo. La combinación de hipopotasemia e hipernatremia se debe tratar no sólo debido a sus posibles efectos perjudiciales sobre el corazón, sino también porque la hipopotasemia puede agravar el déficit de concentración de la orina.

El tratamiento de la diabetes insípida central se basa en la administración de preparados de ADH con acción corta (p. ej., vasopresina acuosa) o prolongada (p. ej., vasopresi-na en aceite o pulverización nasal de vasopresina). La diabetes insípida nefrogénica sólo se trata si la poliuria hace difícil las tareas de la vida diaria o si la ingesta de agua es inferior a su pérdida por el riñón. La diabetes insípida ne-frogénica se puede controlar mediante administración de hidroclorotiacida y una dieta pobre en sodio. De modo similar, también pueden ser útiles los AINE. Los AINE y la hidroclorotiacida son eficaces además para tratar la diabetes insípida central.