Hiperbicarbonatemia: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica consiste en un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato (es decir, hiperbicarbonatemia), que causa reducción compensadora de la ventilación e hipercapnia relativa (es decir, aumento de la PCO2). En la alcalosis metabólica primaria, la hi-poventilación compensadora proporciona un aumento de 0,7 mmHg de la PCO2 por cada 1,0 mEq/l de aumento de la concentración de bicarbonato. El límite de esta hipoven-tilación compensadora es de 55 mmHg debido al aumento de la ventilación inducida por la hipoxia. Si el aumento de la PCO2 es inferior o superior al teórico, quiere decir que existe un trastorno acidobásico mixto compuesto de alcalosis metabólica más alcalosis o acidosis respiratorias. La hipocloremia aparece como consecuencia de la pérdida

primaria de cloro (p. ej., vómitos) o del desplazamiento del cloro a causa de la hiperbicarbonatemia. La alcalosis me-tabólica causa también hipopotasemia por pérdida real o secuestro intracelular de potasio. La hiperbicarbonatemia se debe a generación y retención (p. ej., uso excesivo de diuréticos) de un exceso de bicarbonato, ingesta excesiva de bicarbonato en cantidades que superan la capacidad de

excreción del riñón (p. ej., síndrome de la leche y el álcali) y pérdida de hidrogeniones (p. ej., vómitos) (tabla 96.6). La alcalosis metabólica por depleción de volumen se caracteriza por concentración de cloro en orina inferior a 10 mEq/l (es decir, con respuesta a la solución salina), mientras que la alcalosis metabólica debida a un aumento primario de la actividad de los túbulos renales distales (p. ej., exceso de mineralocorticoides) e ingesta aumentada de álcalis se caracteriza por una concentración de cloro en orina superior a 10 mEq/l (es decir, resistente a la solución salina). De forma paradójica, el pH urinario suele ser ácido, excepto cuando el trastorno está causado por ingesta de un exceso de álcalis.72-74

Los signos y síntomas asociados con la alcalosis metabólica son los correspondientes a la depleción de volumen y la hipopotasemia en estados con respuesta a la solución salina, y los correspondientes a la hipopotasemia y el exceso de volumen (p. ej., edema e hipertensión) en los estados resistentes a la solución salina. El tratamiento de la alcalosis meta-bólica con respuesta a la solución salina exige repleción de volumen mediante solución salina normal isotónica, que inhibe la retención de bicarbonato inducida por depleción de volumen y conduce a diuresis alcalina. En la alcalosis me-tabólica resistente a la solución salina se debe eliminar o controlar el exceso de ingesta de álcalis. Las deficiencias de potasio se deben corregir mediante cloruro potásico.74

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria se debe a un aumento primario de la PCO2 (es decir, hipercapnia) que estimula la retención celular y renal compensadora de bicarbonato. En las acidosis respiratorias primarias aguda y crónica, la retención compensadora de bicarbonato se produce en cuantía de

1,0 mEq/l y 4,0 mEq/l, respectivamente, por cada 10 mmHg de aumento de la PCO2. Los límites de la compensación metabólica en las acidosis respiratorias aguda y crónica son de 30 y 45 mEq/l, respectivamente. Si la retención compensadora de bicarbonato es inferior o superior a la teórica, quiere decir que existe un trastorno acidobásico mixto compuesto de acidosis respiratoria y acidosis o alcalosis metabólicas. La acidosis respiratoria puede estar causada por inhibición del centro respiratorio del SNC (p. ej., sedación), trastornos de los músculos respiratorios y de la pared torácica (p. ej., síndrome de Guillain-Barré), obstrucción de la ventilación (p. ej., apnea del sueño) y anomalías de la perfusión y la difusión pulmonares (p. ej., neumonías difusas graves) (tabla 96.6).71

Los síntomas de acidosis respiratoria comprenden disnea y cambios del estado mental relacionados con la hiper-capnia progresiva tanto aguda como crónica. El tratamiento de la acidosis respiratoria se dirige a la causa primaria, con el fin de aumentar la efectividad de la ventilación y el intercambio gaseoso pulmonar.

Trastornos mixtos del equilibrio acidobásico

La presencia de un trastorno mixto del equilibrio acido-básico se suele detectar cuando una anomalía acidobásica primaria no muestra la compensación esperada. Esta falta

de compensación puede predecir la presencia de un trastorno acidobásico respiratorio y otro metabólico, al mismo tiempo, pero no predice la presencia de trastornos me-tabólicos mixtos o respiratorios mixtos. Los mapas del equilibrio acidobásico tienen limitaciones diagnósticas similares. La mezcla de más de dos trastornos se puede determinar por otros datos de laboratorio, pero se detecta mejor cuando las evaluaciones históricas sugieren múltiples trastornos acidobásicos. Aunque los datos de laboratorio pueden proporcionar la primera muestra de anomalías del equilibrio acidobásico, la información proporcionada por esos datos se debe interpretar a la luz del cuadro clínico para aclarar la naturaleza de los trastornos acidobásicos primarios y mixtos (tabla 96.7).

La presencia de un trastorno acidobásico mixto se detectará mejor si se anticipa su presencia en determinados contextos clínicos, aunque ciertos datos de laboratorio pueden ser útiles. La compensación de las alteraciones del equilibrio acidobásico minimiza los cambios del pH sisté-mico, pero nunca corrige por completo el pH (la hipocap-nia crónica en personas que viven a gran altura puede ser una excepción). Por lo tanto, la presencia de un pH normal con [HCO-] y PCO2 anormales indica un trastorno acidobásico mixto. De igual modo, en las anomalías primarias del equilibrio acidobásico el mecanismo compensador actúa en la misma dirección que el primario; por lo tanto, los trastornos del equilibrio acidobásico en los que el mecanismo compensador y el primario actúan en direcciones opuestas, indican también la presencia de una anomalía mixta. La acidosis metabólica con un gran intervalo aniónico se detecta en casos de acidosis metabólica hiperclorémica (p. ej., en el paciente con cetoacidosis diabética y diarrea) cuando el intervalo aniónico no explica la cuantía de la reducción de la [HCO-]. Encontramos un ejemplo de este trastorno mixto en un signo de recuperación mientras se administra tratamiento apropiado para la cetoacidosis diabética: el betahidroxibutirato y el ace-toacetato (cuerpos cetónicos) se convierten por el hígado en bicarbonato, de modo que la acidosis metabólica con intervalo aniónico grande original se convierte en una acidosis metabólica hiperclorémica con reducción menos intensa del pH sistémico. La presencia de un intervalo aniónico grande, independientemente del pH sistémico, indica acidosis metabólica. Por ejemplo, el paciente con alca-losis metabólica plasmática debida a la administración de diuréticos puede tener una [HCO-] de 36 mEq/l, y si la hi-povolemia llega a ser lo suficientemente intensa, puede aparecer acidosis láctica. Sin embargo, un descenso de 8 mEq/l de la [HCO-] debido a la neutralización del ácido láctico, conducirá a una [HCO-] de 28 mEq/l sin apenas variación de la [Cl-], una respuesta apropiada de la PCO2 y pH todavía ligeramente alcalémico. Este proceso se puede detectar en fases precoces por el aumento simultáneo del intervalo aniónico conforme se consume [HCO-] para neutralizar el ácido láctico elevado en plasma -siempre que su posible desarrollo haya sido anticipado por la clínica 54,55,57,75

Los límites de compensación son factores importantes que hay que tener en cuenta, sobre todo cuando se sospecha acidosis respiratoria en un paciente con alcalosis metabólica. Aunque la compensación de la alcalosis metabólica se basa en la retención de PCO2, los valores de PCO2 no suben por encima de 55 mmHg, debido a que la hipoxia consiguiente estimula la ventilación. Por lo tanto, en los pacientes con alcalosis metabólica y PCO2 superior a 55 mmHg debe existir también un trastorno primario de la ventilación que cause acidosis respiratoria. Puesto que los límites de compensación en la alcalosis respiratoria crónica corresponden a una [HCO-] de 14 mEq/l, una cifra de [HCO-] inferior a esa implica la presencia adicional de acidosis metabólica. De modo similar, el límite de compensación de la acidosis respiratoria crónica corresponde a una retención renal de bicarbonato de hasta 45 mEq/l, y las cifras más altas de [HCO-] implican la presencia adicional de alcalosis metabólica.76 Puesto que la enfermedad renal crónica en fase final conduce a una [HCO-] de 12 a 14 mEq/l, las disminuciones mayores de la [HCO-] deben sugerir causas adicionales de acidosis metabólica (p. ej., vómitos).

La mezcla de acidosis respiratoria aguda y crónica y la de alcalosis respiratoria aguda y crónica se puede detectar si se tienen en cuenta las reglas de compensación para los trastornos acidobásicos primarios y se representan la PCO2 y la [HCO-] en mapas de equilibrio acidobásico. Los puntos que definen las mezclas de alcalosis o acidosis respiratorias aguda y crónica pueden ser importantes, también con una mezcla de alcalosis respiratoria y metabólica agudas o de acidosis respiratoria y alcalosis metabólica agudas. Las mezclas de acidosis y alcalosis respiratorias plantean problemas especiales. El trastorno más profundo puede alterar la PCO2 lo suficiente como para que la compensación metabólica inducida quede sin oposición durante horas o días (p. ej., un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica bajo hiperventilación mecánica, lo que disminuye la PCO2 y deja sin oposición el aumento de la [HCO-] inducido por la PCO2 hasta que se produce excreción renal de [HCO-] a lo largo de las horas o días siguientes).

Bibliografía

1. Hobbs J. Acid-base disorders. Postgrad Med 1988; 83 Suppl 2: 91-8.

2. Hobbs J. Acid-base, fluid and electrolyte disorders. In: Rakel RE, editor. Textbook of family practice. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 1990.

3. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RMA, et al. Urine electrolytes and osmolality: when and how to use them. Am J Nephrol 1990; 10: 89.

4. Oh MS, Carroll HJ, Goldstein DA, Fein IA. Hyperchloremic acidosis during the recovery phase of diabetic ketosis. Ann Intern Med 1978; 89: 925-30.

5. Healey DM, Jacobson EJ. Acid-base and electrolyte disorders. In: Common medical diagnosis and an algorithmic approach. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1996: 80-104.

6. Pak CYC. Calcium disorder. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluid and electrolytes. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1990: 596-630.

7. Alperin RJ, Saxton CR, Seldin DW. Clinical interpretation of laboratory values. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluids and electrolytes. Philadelphia: Saunders, 1990: 3-69.

8. Lau K. Phosphate disorders. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluid and electrolytes. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1990: 505-595.

9. Rose BD. Meaning and application of urine chemistries. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 379.

10. Musch W, Thimpont J, Vandervelde D, Verhaeverbeke I, Berghmans T, Decaux G. Combined fractional excretion of sodium and urea better predicts response to saline in hyponatremia than do usual clinical and biochemical parameters. Am J Med 1995; 99 Suppl 4: 348-55.

11. Steiner RW. Interpreting the fractional excretion of sodium. Am J Med 1984; 77: 699.

12. Cronin RE. Magnesium disorders. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluid and electrolytes. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1990: 631-46.

13. Briggs JP, Sawaya BE, Schnermann J. Disorders of salt balance. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluids and electrolytes. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1990: 70-138.

14. Rose BD. Regulation of the effective circulating volume. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disturbances. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 235-60.

15. Rose BD. Hypovolemic states. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disturbances. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 388-417.

16. Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. In: Isselbacher KJ, Braunwalde E, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1996: 1265-74.

17. Narins RG, Jones ER, Stom MC, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496-504.

18. Hays SR. Ischemic acute renal failure. Am J Med Sci 1992; 304 Suppl 2: 93-108.

19. Rose BD. Edematous states. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 447.

20. Albrink MJ, Hald PM, Man EB, Peters JP. The displacement of plasma water by the lipids of hyperlipemic plasma: a new method for the rapid determination of plasma water. J Clin Invest 1955; 34: 1481.

21. Tarail R, Buchwald KW, Holland JF, Selawry OS. Misleading reductions of plasma sodium and chloride: association with hyperproteinemia in patients with multiple myeloma. Proc Soc Exp Biol Med 1962; 110:145.

22. Worth HGJ. Plasma sodium concentration: bearer of false prophecies? BMJ 1983; 287: 567.

23. Vaswani SK, Sprague R. Pseudohyponatremia in multiple myeloma. South Med J 1993; 86 Suppl 2: 251-2.

24. Katz M. Hyperglycemia-induced hyponatremia: calculation of expected plasma sodium depression. N Engl J Med 1973; 289: 843-4.

25. Keating JP, Schears GJ, Dodge PR. Oral water intoxication in infants: an American epidemic. Am J Dis Child 1991; 145: 985-90.

26. Wattad A, Chiang ML, Hill LL. Hyponatremia in hospitalized children. Clin Pediatr (Phila) 1992; 31 Suppl 3: 153-7.

27. Kleinfeld M, Casimir M, Borra S. Hyponatremia as observed in a chronic disease facility. J Am Geriatr Soc 1979; 27: 156-61.

28. Ashouri OS. Severe diuretic-induced hyponatremia in the elderly. Arch Intern Med 1986; 146: 1355.

29. Anderson OK, Gudbrandsson T, Jamerson K. Metabolic adverse effects of thiazide diuretics: the importance of nor-mokalemia. J Intern Med Suppl 1991; 735: 89-96.

30. Friedman E, Shadel M, Halkin H, Farfel Z. Thiazide induced hyponatreniia: reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med 1989; 110: 24-30.

31. Ayus JC. Diuretic-induced hyponatremia. Arch Intern Med 1986; 146: 1295-6.

32. Sonnenblick M, Algur N, Rosin A. Thiazide induced hyponatremia and vasopressin release. Ann Intern Med 1989; 110: 751.

33. Rose BD. Hypoosmolal states-hyponatremia. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 1.

34. Oh MS, Carroll HJ. Disorders of sodium metabolism: hypernatremia and hyponatremia. Crit Care Med 1992; 20: 94-103.

35. Trachtman H, Futterweit S, Hammer E, Siegel TW, Oates P. The role of polyols in cerebral cell volume regulation in hypenatremic and hyponatremic states. Life Sci 1991; 49: 677-88.

36. Disorders of water and salt metabolism. In: Porush JG, Faugert PF, editors. Renal disease in the aged. Boston: Little, Brown, 1991.

37. Mulloy AL, Caruana RJ. Hyponatremic emergencies. Med Clin North Am 1995; 79 Suppl 1: 155-68.

38. Mickel HS, Oliver CN, Starke-Reed PE. Protein oxidation and myelinolysis occur in brain following rapid correction of hyponatremia. Biochem Biophys Res Commun 1990; 172: 92-7.

39. Norenberg MD. Treatment of hyponatremia: the case for a more conservative approach. In: Narins RG, editor. Controversies in nephrology and hypertension. New York: Chur-chill-Livingstone, 1984.

40. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AL. Changing concepts in treatment of severe symptomatic hyponatremia: rapid correction and possible relation to central pontine myelinolysis. Am J Med 1985; 78: 897-902.

41. Sterns RH, Riggs JE, Schochet SS Jr. Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia. N Engl J 1986; 314: 1535.

42. Narins RG. Therapy of hyponatremia: does haste make waste? N Engl J Med 1986; 314: 1573.

43. Vieweg WV. Treatment strategies in the polydipsia-hypona-tremia syndrome. J Clin Psychiatry 1994; 55 Suppl 4: 154-60.

44. Karp BI, Laureno R. Pontine and extra pontine myelinolysis: a neurologic disorder following rapid correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore) 1993; 72 Suppl 6: 359-73.

45. Harris CP, Townsend JJ, Baringer JR. Symptomatic hyponatremia: can myelinolysis be prevented by treatment? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56 Suppl 6: 626-32.

46. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AL. Hypernatremia in elderly patients: a heterogeneous, morbid and iatrogenic entity. Ann Intern Med 1987; 107: 309-19.

47. Rose BD. Hyperosmolal states-hypernatremia. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 737.

48. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham GG, et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med 1984;311:753-9.

49. Moder RG, Hurley DL. Fatal hypernatremia from exogenous salt intake: report of a case and review of the literature. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1587-94.

50. Sterns RH, Spital A. Disorders of water balance. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluids and electrolytes. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1990: 139-94.

51. Disorders of potassium metabolism. In: Porush JG, Faugert PF, editors. Renal disease in the aged. Boston: Little, Brown, 1991.

52. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. Am J Med 1981; 71: 456.

53. Tannen RL. Potassium disorders. In: Kokko JP, Tannen RL, editors. Fluids and electrolytes, 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1990: 195-300.

54. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine (Baltimore) 1980; 59: 161-87.

55. Rose BD. Introduction to simple and mixed acid-base disorders. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 500.

56. Metabolic acidosis. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 540.

57. Oster JR, Perez GO, Materson BJ. Use of the anion gap in clinical medicine. South Med J 1988; 81: 225-37.

58. Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine (Baltimore) 1977; 56: 38.

59. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased anion gap. N Engl J Med 1980; 303: 854.

60. Stackpoole PW. Lactic acidosis: the case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 105: 276-9.

61. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: the case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 106: 615-18.

62. Cooper JD, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. Ann Intern Med 1990; 112: 492-8.

63. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, Nohara H, Yamashita K. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 Suppl 1: 314-20.

64. Oh MS, Carroll HJ, Uribarri J. Mechanisms of normochlore-mic and hyperchloremia acidosis in diabetic ketoacidosis. Nephron 1990; 54:1-6.

65. Foster DW, McGarry JD. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1983; 309: 159-65.

66. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995; 79 Suppl 1: 9-37.

67. Lipsky MS. Management of diabetic ketoacidosis. Am Farm Physician 1994; 49 Suppl 7: 1607-12.

68. Fish LH. Diabetic ketoacidosis: treatment strategies to avoid complications. Postgrad Med 1994; 96 Suppl 3: 75-8, 81, 85.

69. Lipsky MS. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician 1994; 49: 1607-12.

70. Giebisch GE, Berger L, Pitts RF. The extrarenal response to acute acid-base disturbances of respiratory origin. J Clin Invest 1955; 34: 231-5.

71. Rose BD. Respiratory alkalosis. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 629.

72. Rose BD. Metabolic alkalosis. In: Rose BD, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolytes disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1994: 515.

73. Jacobson HR, Seldin DW. On the generation, maintenance, and correction of metabolic alkalosis. Am J Physiol 1983; 245: F425.

74. Amundson DE, Diamant J. Severe metabolic alkalosis. South Med J 1994; 87 Suppl 2: 275-7.

75. Paulson WD, Gadallah MF. Diagnosis of mixed acid-base disorders in diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 1993; 306 Suppl 5: 295-300.

76. Bia M, Thier SO. Mixed acid-base disturbance: a clinical approach. Med Clin North Am 1981; 65: 347.