Hepatitis vírica aguda: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Se conocen múltiples virus capaces de invadir el hígado y causar infecciones agudas y crónicas. Las manifestaciones iniciales de la hepatitis vírica son inespecíficas y el diagnóstico del tipo de virus causal se basa en la identificación de los marcadores serológicos.

Hepatitis A

Epidemiología

El virus de la hepatitis A (VHA), conocida clásicamente como “hepatitis infecciosa”, es un virus ARN del grupo de los enterovirus, incluidos a su vez en el grupo de los picor-navirus. El VHA ocasiona una infección aguda autolimita-da que no evoluciona a hepatitis crónica. La hepatitis A no siempre progresa hasta alcanzar la fase ictérica. En un estudio realizado en EE.UU. se demostró que la ictericia aparecía en el 70 % al 85 % de los adultos con hepatitis A demostrada por serología.1 Así mismo, en la hepatitis A es rara la progresión a hepatitis fulminante. La infección por el VHA es la forma más frecuente de hepatitis vírica aguda en todo el mundo. Es una infección muy contagiosa y se propaga de forma directa o indirecta a través de la vía fecal-oral. La contaminación de los alimentos o del agua facilita enormemente la diseminación rápida de la infección y la aparición de epidemias. En el tracto gastrointestinal de los pacientes, el virus se replica rápidamente y su presencia en el suero es transitoria, lo que hace muy improbable su contagio por vía parenteral. Desde el momento de la exposición hasta la aparición de los síntomas, el tiempo medio de incubación es de 32 días, aunque puede variar desde

3 a 6 semanas.2 Por lo general, la eliminación del virus por las heces es máxima antes de la aparición de la ictericia clínica, lo que aumenta la posibilidad de diseminación de la enfermedad antes de identificar el brote epidémico. El VHA se aísla en las muestras de heces de los pacientes desde 2-3 semanas antes de la aparición de la ictericia hasta una semana después. El contagio es frecuente en instituciones, especialmente en centros para pacientes con trastornos mentales.

Síntomas

La presentación clínica de la hepatitis A es muy variable y, a excepción de una mayor frecuencia de fiebre, por lo general es indiferenciable de los otros tipos de hepatitis vírica. La evolución habitual de la infección aguda por cualquiera de estos virus de la hepatitis consiste en una fase prodrómica de 1-2 semanas, que precede a la aparición de la ictericia y cuyos síntomas más frecuentes son la anorexia, la fatiga y las mialgias. En esta primera fase, resulta frecuente observar que los fumadores experimentan aversión a los cigarrillos. Estos síntomas se siguen a menudo de náuseas, en ocasiones con vómitos, y no es raro que los pacientes refieran molestias epigástricas o en el hipocondrio derecho. Otros síntomas frecuentes de la fase prodró-mica son fiebre, cefalea, artralgias, coriza, dolor de garganta y tos. Durante esta fase, la exploración física suele ser anodina, a excepción quizá de ciertas molestias o dolor a la palpación del hipocondrio derecho. El inicio de la fase ictérica está precedido por la emisión de una orina oscura y de unas heces de color pálido o de arcilla. La ictericia es ya manifiesta con un nivel sérico de bilirrubina de 2,5 mg/dl o más y se aprecia sobre todo bajo la lengua o en la esclerótica. La mayoría de los pródromos desaparecen con rapidez tras la ictericia, con la única excepción de la letargia, que a veces persiste varias semanas. Si la enfermedad es grave, las náuseas, los vómitos y la pérdida de peso persisten también durante la fase ictérica. Al parecer la intensidad de los síntomas está relacionada con la edad, ya que en los ancianos la evolución clínica tiende a ser peor que en los pacientes más jóvenes.

En esta infección aguda, las pruebas de laboratorio muestran la presencia de una anemia leve con linfocitosis relativa. El nivel sérico de bilirrubina total no suele ser superior a 15-20 mg/dl. Los niveles séricos de las transamina-sas, como la aspartato-aminotransferasa (AST o GOT) y la alanino-aminotransferasa (ALT o GPT) comienzan a aumentar 7-14 días antes de la aparición de la ictericia, pero la intensidad de su elevación no sirve para predecir la gravedad de la hepatitis.

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección aguda por el VHA se basa en la identificación del anticuerpo específico anti-VHA, que es una inmunoglobulina M (IgM). Suele detectarse al aparecer la ictericia y desaparece a los 4-6 meses tras la infección aguda. En cambio, tras la infección aguda la IgG anti-VHA persiste en el suero del paciente durante el resto de su vida.

Tratamiento

Sea cual fuere el tipo de virus causal, en cualquier hepatitis vírica aguda, aparte del tratamiento sintomático general, no está indicado ningún tratamiento específico. A menos que los vómitos sean exagerados y produzcan deshidratación o una ingesta calórica insuficiente, la enfermedad puede tratarse en régimen ambulatorio. No existen pruebas de que las dietas especiales o el reposo en cama prolongado mejoren el resultado final de la infección aguda. Puede permitirse al paciente realizar la actividad física que sea capaz de tolerar. Aunque durante la fase aguda de la enfermedad probablemente sea mejor aconsejar a los pacientes que no ingieran alcohol, no hay motivo para prohibirles una ingesta moderada y razonable, dado que al parecer este consumo moderado tampoco influye sobre el pronóstico final de la enfermedad.3 Los estudios realizados con suplementos de vitaminas no han demostrado ningún tipo de mejoría del pronóstico.4 Si existe prolongación del tiempo de protrombina, debido a la posibilidad de aparición de malabsorción, una medida razonable será administrar vitamina K por vía subcutánea.

Hepatitis B

Epidemiología

El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN, y las infecciones agudas y crónicas que provoca son muy distintas a las causadas por el VHA. En EE.UU. la forma de transmisión más frecuente son las relaciones heterosexuales, seguida del consumo de drogas por vía intravenosa y por las relaciones homosexuales. La transmisión vertical o perinatal es el modo más frecuente de contagio en todo el mundo,5 y a menudo ocasiona una infección crónica en el receptor. En los países occidentales industrializados la transmisión por transfusiones es rara, dado que en la actualidad se realiza el cribado del VHB en la sangre y los hemoderivados. Los grupos de alto riesgo de infección por el VHB son los drogadictos por vía intravenosa, las personas con múltiples compañeros sexuales, sobre todo si se practica sexo anal, y los pacientes y el personal de los centros para pacientes con trastornos mentales. Los profesionales de la salud también presentan un aumento del riesgo, ya que están expuestos tanto a los pacientes con infección aguda por el virus como a los portadores crónicos. También está demostrada la forma de transmisión opuesta del VHB, es decir, de los profesionales de la salud infectados a los pacientes.5

Síntomas

La infección aguda por el VHB es asintomática en el 91 % de los pacientes infectados menores de 4 años y en el 67 % de los mayores de 30 años.6 El período de incubación es de 4 a 6 semanas. La fase prodrómica tiende a ser más prolongada que la observada en la infección aguda por el VHA. Los síntomas y signos de la infección por el VHB suelen ser indiferenciables de los asociados a los demás tipos de virus de la hepatitis (v. anteriormente el apartado Manifestaciones clínicas en la Hepatitis A). Sin embargo, en el 5 % al 10 % de los pacientes con infección aguda por el VHB aparece un síndrome (del tipo enfermedad del suero)

que precede la fase ictérica y se caracteriza por la presencia de fiebre, exantema cutáneo y artralgias.2 En la infección por el VHB es más frecuente la forma clínica con hepatitis fulminante.

Diagnóstico

El descubrimiento del llamado antígeno Australia (HBsAg) permitió la identificación de un agente vírico específico responsable de la hepatitis, así como su asociación a la infección crónica. Al mismo tiempo, permitió a los investigadores confirmar que en estos pacientes resulta frecuente la infección subclínica anictérica. El HBsAg puede detectarse precozmente, por lo general antes de que aparezca la ictericia, y habitualmente deja de detectarse después de los 6 meses de la infección aguda. Si persiste después de los

6 meses, por lo general se detecta indefinidamente e indica la presencia de una infección crónica.7 El antígeno de la porción central del virus o “core” (HBcAg) se detecta en todos los pacientes con infección aguda y habitualmente persiste durante años, incluso en ausencia de infección crónica. Otro antígeno, el HBeAg, indica que el virus completo circula por la sangre y que, por lo tanto, el suero del paciente es contagioso (fig. 90.1).

Tratamiento

Al igual que en los otros tipos de hepatitis vírica, el tratamiento de la hepatitis vírica B aguda es sólo sintomático. No se ha demostrado que ninguna dieta específica o la modificación de las actividades del paciente alteren la evolución de la enfermedad. Durante 6-9 meses después de la infección aguda, es necesario vigilar el estado del HBsAg para descartar la aparición de una infección crónica.

Hepatitis C

Epidemiología

En la actualidad se acepta que el virus de la hepatitis C (VHC), un virus ARN, es el responsable de la mayoría de los casos de hepatitis postransfusional no-A no-B, así como de una tercera parte de los casos esporádicos de hepatitis aguda observados en EE.UU.8 En este país, el riesgo de infección aguda por el VHC después de una transfusión ha disminuido del 7 %-12 % durante la década de los años

70 a menos del 1 % durante la década de los años 90.9 La transmisión por la vía fecal-oral es muy rara. Los estudios realizados en drogadictos por vía intravenosa sugieren que hasta el 70 % de los casos de hepatitis, observados en este grupo de población, pueden deberse al VHC.10 El VHC también puede transmitirse por vía sexual, aunque este modo de transmisión ha sido difícil de demostrar.9 También se infectan aproximadamente un 5 % de los recién nacidos de madres infectadas por el virus.11 Se ha informado acerca de la capacidad del VHC para transmitirse entre las personas que viven con el paciente infectado, pero al parecer esta forma de transmisión es poco frecuente.

Síntomas

La evolución clínica de la infección aguda por el VHC es muy similar al de la hepatitis vírica en general (v. ante-riomente, Hepatitis A). El período de incubación es de 10 a 39 semanas (por término medio, 22 semanas).12 En comparación con las infecciones por el VHA y el VHB, la evolución clínica de la infección por el VHC tiende a ser menos grave y son más frecuentes los casos asintomáticos. También es rara la forma de hepatitis fulminante.

Diagnóstico

El diagnóstico de infección por el VHC se realiza por exclusión, tras confirmar la ausencia de marcadores serológi-cos de VHA y VHB. Existe ya un análisis en que se utiliza un polipéptido para detectar los niveles de anticuerpos circulantes frente al VHC, aunque su utilización es limitada en el diagnóstico de la infección aguda, dado que en numerosos pacientes la seroconversión se retrasa 3 meses o más.13

Tratamiento

Como en las otras hepatitis víricas agudas, el tratamiento es exclusivamente sintomático, sobre todo si se tiene en cuenta que la evolución clínica de la infección aguda por el VHC tiende a ser más leve. La principal preocupación del tratamiento a largo plazo de estos pacientes debe ser el elevado porcentaje de casos en que la infección aguda se convierte en crónica. La infección crónica se caracteriza por una elevación crónica y fluctuante de los niveles de las transaminasas. Tras una infección aguda, para descartar la infección crónica las transaminasas deben determinarse de manera periódica durante 6 meses o más.14

Hepatitis D

La infección aguda por el virus de la hepatitis D (VHD) aparece sólo en pacientes portadores del HBsAg en la sangre, tanto debido a una coinfección (infección simultánea por el VHB) como a una superinfección (es decir, infección aguda por el VHD en un paciente con infección crónica por el VHB). En EE.UU., la infección por el VHD se observa sobre todo en los drogadictos por vía intravenosa y en los hemofílicos.

La infección aguda por el VHD tiende a presentar una evolución clínica más grave que la infección aguda por el VHB. Ante una hepatopatía de progresión rápida en un paciente con infección crónica por el VHB, debe pensarse en la infección aguda por el VHD. Si la infección por el VHB

(aguda o crónica) desaparece, también lo hace la infección por el VHD. Por el contrario, si la producción de HBsAg es intensa y prolongada, también aumenta la síntesis del VHD y la infección por este virus puede ser grave o, incluso, presentar una forma clínica de hepatitis fulminante.

El diagnóstico se basa en la identificación en el suero de anticuerpos frente al VHD,15 que habitualmente se detectan ya en las primeras fases de la infección clínica. El tratamiento es sintomático y hay que vigilar la posible aparición de una infección crónica por el VHD.

Otras formas de hepatitis vírica

El virus de la hepatitis E (VHE) se localiza sobre todo en la India, se transmite por vía entérica y ocasiona una hepatitis vírica parecida a la hepatitis A.16 Las hepatitis A, B, C, D y E explican más del 90 % de los casos de hepatitis vírica. El 10 % restante están causadas por otros virus, como el de Epstein-Barr, el citomegalovirus y otros herpesvirus.