Gota: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La gota comprende un espectro de enfermedades causadas por la precipitación de cristales de ácido úrico en los tejidos. Entre los trastornos ocasionados por la gota se encuentran los siguientes: a) monoartritis aguda causada por la presencia de cristales de ácido úrico en las articulaciones; b) nefrolitiasis; c) depósitos de cristales de urato en los tejidos blandos llamados tofos, y d) nefropatía gotosa. La gota es alrededor de 6 veces más frecuente en los varones que en las mujeres,1 aunque existen pruebas de que ha aumentado la prevalencia relativa de la enfermedad en las mujeres.2 La prevalencia de la gota aumenta con la edad y es más frecuente en las personas de origen africano o polinesio.

Hiperuricemia

La hiperuricemia está causada por un aumento de la producción de ácido úrico o por disminución de la capacidad para eliminarlo. En la tabla 123.1 pueden observarse algunos de los trastornos más frecuentes que cursan con hiper-uricemia. Ésta se define como la presencia en el suero de un nivel de ácido úrico superior a 7,0 mg/dl (420 ^mol/l), ya que a concentraciones inferiores a este nivel el ácido úrico tiene una tendencia menor a formar cristales; el riesgo de presentar los cuatro trastornos gotosos antes mencionados resulta directamente proporcional al nivel sérico de ácido úrico. El tratamiento profiláctico para disminuir los niveles de ácido úrico en los pacientes asintomáticos no ofrece ventaja alguna y, además, resulta más caro y arriesgado que no realizar tratamiento. A pesar de todo, el diagnóstico de hiperuricemia en un paciente debe hacer que el médico determine su etiología y su impacto.

Gota aguda

La gota aguda se caracteriza por la aparición de un dolor intenso en una sola articulación durante un período de pocas horas.3 El ácido úrico tiende a cristalizar a temperaturas bajas, por lo que las localizaciones más frecuentes de las

crisis gotosas agudas ocurren en la articulación metatar-sofalángica del primer dedo, que es la zona más fría del cuerpo; sin embargo, en el 30 % al 50 % de los casos las manifestaciones clínicas aparecen en otras articulaciones, sobre todo en la rodilla, el hombro, la mano o en alguna otra zona del pie o el tobillo.4 La gota puede afectar cualquier articulación y en ocasiones el grado de inflamación es leve, por lo que en cualquier caso de artritis de etiología desconocida debe descartarse la presencia de cristales de ácido úrico.5 Presentan una afectación poliarticular más del 50 % de las mujeres con gota6 y también los ancianos. En cambio, la gota crónica es menos frecuente, aunque sigue observándose, sobre todo en las mujeres posmenopáu-sicas.2 Las crisis gotosas agudas son frecuentes después de traumatismos o de intervenciones quirúrgicas, especialmente en los pacientes que ya presentan hiperuricemia.

En la gota oligoarticular aguda, la piel de la articulación afectada suele estar roja y caliente, se descama con frecuencia y el dolor es de una intensidad tal que el paciente no permite que ningún objeto roce siquiera la articulación. En los pacientes con gota aguda también es frecuente observar febrícula, leucocitosis en sangre periférica y elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG). Debido a todas estas características, el aspecto clínico de la oligoar-tritis gotosa es muy peculiar, y en el diagnóstico diferencial el elemento que hay que tener en cuenta es la posible infección articular. El nivel sérico de ácido úrico no es útil ni para descartar ni para confirmar el diagnóstico de gota. La gota aguda puede diagnosticarse por la historia clínica, sobre todo en los pacientes con antecedentes gotosos; el único diagnóstico definitivo lo proporciona el examen del líquido sinovial mediante luz polarizada. La sinovitis aguda debida al depósito de cristales de pirofosfato (seudogo-ta) es más frecuente después de los 65 años de edad, por lo que en estos pacientes tiene una importancia especial la realización de una punción articular.2

El líquido sinovial puede obtenerse con facilidad introduciendo una aguja del calibre 18 o menor en la articulación y luego aspirando. Muchos médicos prefieren anestesiar los tejidos blandos vecinos con lidocaína antes de introducir la aguja en la articulación. A continuación, se remite al laboratorio el líquido articular para el examen

de cristales, recuento de células, tinción de Gram y cultivo. En los pacientes con gota o infección, el recuento celular es de más de 20.000/mm3 o, incluso, de hasta 100.000; para descartar la infección, el único indicador fiable de gota es la presencia de cristales. Los cristales fusiformes de la gota presentan un aspecto característico al examen con luz polarizada; tienen más o menos el tamaño de un neutrófilo y con frecuencia se observan dentro de estas células. En los pacientes con gota aguda las radiografías de las articulaciones pueden ser normales, aunque las erosiones de la gota crónica son bastante específicas y pueden resultar de ayuda para realizar el diagnóstico. Así mismo, en los pacientes con artritis aguda las radiografías también sirven para identificar fracturas no sospechadas o una osteomielitis.7

Tratamiento

de la gota y la hiperuricemia

El tratamiento de la gota está orientado específicamente a una de estas tres entidades clínicas: a) gota aguda; b) período intercrítico (al cabo de 2-3 meses tras una crisis gotosa aguda), y c) tratamiento a largo plazo de la hiperuricemia crónica.

Las crisis gotosas agudas suelen tratarse con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Es necesario administrar dosis elevadas. Aunque probablemente en el tratamiento de la gota aguda son eficaces todos los AINE, habitualmente se utiliza la indometacina. Una pauta consiste en administrar 50 mg, 4 veces al día durante los primeros 2 días; después 50 mg, 3 veces al día durante una semana, luego la misma cantidad cada 12 horas otra semana más, y finalmente 25 mg, 2 o 3 veces al día durante 2-3 semanas o más. La gota aguda también puede tratarse mediante colchicina a dosis de 0,6 mg/h por vía oral hasta un total de 5-6 mg o hasta que aparezcan efectos secundarios gastrointestinales importantes. Antes se pensaba que la colchicina era eficaz sólo en la artritis gotosa aguda y de ahí que se utilizase para realizar el diagnóstico diferencial de la enfermedad; sin embargo, en la actualidad se sabe que este fármaco a veces también mejora cualquier tipo de artritis aguda.7 La colchicina también puede administrarse por vía intravenosa, aunque con este método se reducen sus efectos secundarios, el fármaco es potencialmente tóxico por esta vía y, antes de utilizarla, se recomienda a los médicos que reconsideren su decisión y revisen con meticulosidad sus instrucciones de uso. En los pacientes que con poca probabilidad tolerarán el tratamiento con AINE o colchicina (p. ej., pacientes con enfermedad gastrointestinal o insuficiencia renal), pueden utilizarse los corticoides por vía intraarticular o incluso por vía sistémica. Otra opción es la administración intramuscular de una sola dosis de 60 mg de triamcinolona depot.8 También es eficaz la ACTH a dosis de 0,4 mg (40 U) por vía intramuscular, que debe repetirse cada 12 horas durante 2-3 días.9

Los pacientes en los que ha desaparecido la crisis gotosa aguda son susceptibles de presentar una recidiva en la articulación durante los siguientes 2-3 meses (el llamado

“período intercrítico”). Por lo tanto, tras un episodio de gota aguda está indicado un tratamiento preventivo durante varios meses. En este sentido es eficaz la colchicina por vía oral a dosis de 0,6 mg una o dos veces al día; a estas dosis, es poco probable que provoque efectos secundarios. También puede iniciarse la administración de colchicina a dosis bajas junto con los AINE ya en el momento de la crisis gotosa aguda. Otra alternativa es el tratamiento con AINE a dosis bajas, como 25 mg de indometacina dos veces al día, aunque esta pauta produce efectos secundarios con mayor frecuencia.

Los fármacos hipouricemiantes (p. ej., alopurinol o probenecid) empeoran los episodios de gota aguda y nunca deben administrarse durante una crisis aguda. Sin embargo, al cabo de 2-3 meses puede considerarse la posibilidad de realizar un tratamiento en el período intercrítico con objeto de disminuir el nivel sérico de ácido úrico. En los pacientes que presentan sólo alguna crisis gotosa ocasional y sin complicaciones, como tofos o nefropatía gotosa (v. más adelante), el tratamiento de la hiperuricemia es opcional; algunos pacientes prefieren el riesgo de presentar otro episodio a tomar fármacos durante un tiempo prolongado.4 En cambio, hay que tratar la hiperuricemia de los pacientes que creen que sus crisis son lo bastante frecuentes como para justificar el tratamiento o en los que realmente éste se halla indicado a causa de la presencia de tofos o de nefropatía gotosa. La mayoría de los expertos opinan que el tratamiento dietético tiene poca utilidad.6 En cambio, es importante una hidratación adecuada. También es útil evitar los fármacos que aumentan el nivel sérico de ácido úrico, como ácido acetilsalicílico a dosis bajas y los diuréticos fundamentalmente, aunque también la ciclosporina.

El tratamiento médico de la hiperuricemia consiste en la administración de uricosúricos o de alopurinol, un fármaco que interfiere en el metabolismo del ácido úrico. La elección del tratamiento depende de las características de cada paciente. El alopurinol está indicado en los pacientes con nefrolitiasis, tofos o nefropatía gotosa, así como también en los que presentan una hiperproducción congénita de ácido úrico. Estos últimos pacientes pueden identificarse recogiendo una muestra de orina de 24 horas y determinado el nivel de ácido úrico; en los hiperproductores se encuentra una cifra superior a 1 g (en vez de 1 g, algunos médicos consideran ya hiperproductores a los que eliminan 600 o 800 mg). Los pacientes con hiperuricemia que eliminan menos de 1 g/24 horas se consideran hipoexcre-tores de ácido úrico y pueden tratarse mediante un urico-súrico, en lugar de alopurinol (a menos que presenten ne-frolitiasis, tofos o insuficiencia renal). El uricosúrico utilizado más a menudo es el probenecid, que se inicia a una dosis de 250 mg, 2 veces al día durante algunos días, aumentando luego a 500 mg, también 2 veces al día, hasta alcanzar gradualmente si es preciso una dosis total de hasta 3 g/día. El objetivo del tratamiento es conseguir un nivel sérico de ácido úrico inferior a 6,0 mg/dl (360 !xmol/l), aunque con un nivel de 5 mg/dl (300 !xmol/l) o menos los cristales de ácido úrico se disuelven con mayor facilidad. La intolerancia gástrica al probenecid es bastante frecuente. Así mismo, su coste es ligeramente mayor al del alopurinol, por lo que algunos médicos prefieren usar este último fár-

maco incluso en los pacientes hipoexcretores.10 El probenecid es eficaz frente a cualquier tipo de hiperuricemia.

El alopurinol debe administrarse a una dosis inicial de 100 mg/día, aumentando si es preciso de manera gradual hasta 300 mg/día para mantener el nivel sérico de ácido úrico por debajo de 6,0 mg/dl (360 !xmol/l). Si el nivel de ácido úrico sigue siendo alto en un paciente que toma 300 mg/día de alopurinol, hay que sospechar una falta de cumplimiento,10 aunque en ocasiones es necesario llegar a dosis de hasta 800 mg/día.7 El efecto secundario más frecuente del alopurinol es el exantema cutáneo; en ocasiones, puede observarse un síndrome vasculítico que afecta la piel y los riñones y se acompaña de fiebre, leucocitosis, eosinofilia y hepatitis.6,7 Este síndrome es más frecuente en los ancianos y en los pacientes con insuficiencia renal o en los tratados con diuréticos; en ellos puede intentarse utilizar la dosis más baja posible de alopurinol y, en lugar de

6 mg/dl (360 !xmol/l), intentar una disminución del nivel hasta sólo 7 mg/dl (420 !xmol/l). Este síndrome se trata mediante corticoides a dosis elevadas.

Las crisis gotosas agudas son frecuentes al iniciar la administración tanto de uricosúricos como de alopurinol, aun cuando hayan transcurrido varios meses desde la última crisis del paciente, por lo que es importante alertarlos sobre esta posibilidad. Durante el primer año del tratamiento hi-pouricemiante se recomienda la administración profiláctica simultánea de colchicina a dosis de 0,6 mg una o dos veces al día. Tal y como se ha mencionado, también resulta útil iniciar el tratamiento con hipouricemiantes a dosis bajas.

Nefropatía gotosa

La nefropatía gotosa está causada por la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales. Habitualmente se debe a una hiperproducción de ácido úrico en un paciente deshidratado (p. ej., tras un ejercicio físico enérgico). La nefropatía gotosa puede observarse también en los pacientes con leucemia agresiva o durante un tratamiento quimioterapéutico, que ocasiona un aumento del metabolismo celular. La nefropatía gotosa puede tratarse mediante hidratación enérgica, administración de diuréticos y alcalinización de la orina; una buena hidratación en los pacientes con riesgo puede prevenir la aparición de la nefropatía.

Tofos

Los tofos son agregados de cristales de ácido úrico rodeados por una reacción de células gigantes frente a un cuerpo extraño. Con el paso del tiempo, los agregados aumentan

de manera gradual de tamaño y al final se vuelven radiopa-cos e incluso son visibles en la exploración física. Se localizan alrededor de las articulaciones y en los tejidos subcutáneos. Su presencia constituye una indicación para el tratamiento con alopurinol, que provoca su desaparición gradual. Los tofos son mucho menos frecuentes en la actualidad, quizá debido a que la hiperuricemia se trata de un modo más agresivo.

Seudogota

La artritis debida al depósito de dihidrato de pirofosfato cálcico o enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (EDPC) recibe a menudo el nombre de seudogota. La articulación más afectada es la de la rodilla, y la enfermedad es mucho más frecuente en los ancianos. En las radiografías se aprecian signos de condrocalcinosis. El diagnóstico se efectúa mediante el análisis del líquido sinovial; a excepción de los típicos cristales de pirofosfato cálcico, el líquido articular es similar al observado en la gota. El tratamiento de la crisis aguda es el mismo que el de la gota aguda; la administración profiláctica de colchicina puede prevenir las recidivas.6

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