Glomerulonefritis: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

En la mayoría de las formas de enfermedad glomerular se produce depósito de complejos inmunes. Esta enfermedad puede provocar diversas manifestaciones clínicas: a) proteinuria asintomática; b) hematuria asintomática; c) síndrome nefrótico; d) síndrome nefrítico; e) IRA rápidamente progresiva; f) enfermedad renal terminal, y g) hipertensión.

La glomerulonefritis se presenta inicialmente con un síndrome nefrítico. Conforme progresa la enfermedad se desarrolla un síndrome nefrótico. El síndrome nefrítico se

caracteriza por el comienzo súbito de hematuria, muchas veces con cilindros eritrocitarios, proteinuria, uremia progresiva y retención de sal y agua, lo que conduce a edemas periorbitarios y/o periféricos e hipertensión. Al aumentar la intensidad de la proteinuria, el síndrome nefrítico se transforma en un síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria más elevada (> 3,5 g/día), hipoproteinemia, edema periférico e hiperlipidemia. La probabilidad de conservar o mejorar la función renal es mayor cuando el tratamiento se inicia en fases precoces. La derivación para la práctica de una biopsia renal es esencial para identificar causas tratables.

Los pacientes con nefritis/nefrosis deben recibir una dieta sin sal añadida y con cantidades normales de proteínas. La terapia diurética permite controlar el edema periférico. Se debe evitar la diuresis excesiva, ya que puede agravar la insuficiencia renal. Los IECA pueden disminuir la proteinuria y contribuyen a controlar la hipertensión. Los AINE también pueden reducir la proteinuria. Sin embargo, tanto los AINE como los IECA pueden causar un descenso de la TFG. Los pacientes con nefrosis intensa pueden necesitar profilaxis antitrombótica y antiinfecciosa. La hi-percolesterolemia se controla mediante dieta y medicación.

Existen varias clasificaciones de la glomerulonefritis, pero la más común es la basada en el aspecto histológico de las lesiones. Este sistema divide la glomerulonefritis en tipos proliferativos y no proliferativos (tabla 97.5).

Glomerulonefritis no proliferativa

Nefropatía con lesiones mínimas

La enfermedad con lesiones mínimas es responsable del 90 % de los síndromes nefróticos en los niños y del 20 % en los adultos. Su comienzo suele ser súbito y es necesario determinar la causa subyacente antes de iniciar el tratamiento. Al principio los niños se tratan con prednisona durante 8 a 12 semanas. Más del 90 % responden durante las

8 primeras semanas de terapia, pero el riesgo de recidiva disminuye si el tratamiento se prolonga a 12 semanas.13 Inicialmente los adultos tratados mediante esteroides responden con mayor lentitud y el 25 % no lo hacen hasta después de 3-4 meses. Las recidivas son menos frecuentes en los adultos que en los niños. Entre los fármacos alternativos se incluyen ciclofosfamida, clorambucilo y ciclosporina.

Glomerulonefritis segmentaria focal

La glomerulonefritis segmentaria focal causa hasta el 15 % de los casos de síndrome nefrótico. Se desconoce la etiología. Alrededor del 40 % de los pacientes responden a los es-teroides con remisión completa. Resulta improbable que la ciclofosfamida y la ciclosporina sean beneficiosas cuando no se obtiene respuesta inicial a la prednisona.

Nefropatía membranosa

La nefropatía membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en los adultos. Entre el 20 % y el 30 % de los pacientes presentan remisión espontánea, el 40 % obtienen una remisión parcial y permanecen estables, y entre el 15 % y el 30 % desarrollan insuficiencia renal progresiva. Se ha demostrado que el tratamiento con esteroi-des y fármacos citotóxicos aumenta la probabilidad de remisión y mejora la conservación de la función renal.

Glomerulonefritis proliferativa

Nefropatía por inmunoglobulina A

La nefropatía por inmunoglobulina A (IgA) es la forma más común de glomerulonefritis. En los casos típicos se presenta como episodios recidivantes de hematuria microscópica 5 a 10 días después de una infección del tracto respiratorio superior. En algunos pacientes se produce un

deterioro rápido de la función renal que conduce a ERT. No existe un tratamiento específico recomendado en la actualidad. Se han ensayado los esteroides, la ciclofosfamida, el dipiridamol y la warfarina.

Glomerulonefritis mesangiocapilar

Se describen dos tipos de glomerulonefritis mesangioca-pilar (membranoproliferativa) según la naturaleza de los depósitos inmunes. El tipo I es el más común. Se observan tasas de remisión espontánea de hasta el 20 %. El 50 % de los pacientes han desarrollado ERT a los 10 años y la cifra aumenta hasta el 90 % a los 20 años.13 La enfermedad de tipo II es rara. En ambos tipos se han ensayado con éxito limitado los esteroides, los fármacos citotóxicos, los anticoagulantes, los antiplaquetarios y la ciclosporina.

Glomerulonefritis proliferativa difusa

La forma difusa de glomerulonefritis se conoce muchas veces como glomerulonefritis postestreptocócica. Los pacientes se presentan con síndrome nefrótico una a tres semanas después de una infección estreptocócica. La enfermedad es más común después de una infección respiratoria que tras una infección cutánea. El cuadro puede progresar hacia el síndrome nefrótico. Se suele recomendar el tratamiento con penicilina. Sólo el 2 % de estos pacientes han desarrollado ERT a los 20 años. No está indicado ningún tratamiento específico contra el trastorno inmunológico subyacente.

Glomerulonefritis segmentaria focal

La glomerulonefritis segmentaria focal se superpone muchas veces a la nefropatía con lesión mínima. Se encuentra en el 20 % de los casos de síndrome nefrótico. El tratamiento se dirige a la causa subyacente.

Glomerulonefritis con formación de semilunas

Las manifestaciones clínicas son variables dependiendo de la causa subyacente de la glomerulonefritis. En la enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular se puede encontrar un cuadro clínico rápidamente progresivo. En ausencia de tratamiento, los pacientes fallecen pronto por hemorragia pulmonar o insuficiencia renal. La vasculitis sistémica primaria es rara, pero representa una causa tratable de insuficiencia renal con progresión rápida. La glomerulonefritis con formación de semilunas secundaria a lupus eritematoso sistémico puede conducir a insuficiencia renal rápidamente progresiva.