Faringitis: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El dolor de garganta es uno de los más frecuentes síntomas motivo de consulta en atención primaria. En EE.UU. cada año los médicos atienden unos 40 millones de visitas por este motivo, con un coste anual de 37,5 millones de dólares sólo en antibióticos.24-28 En la estrategia de tratamiento del paciente con faringitis no existe un protocolo consensuado y casi todas las medidas son aún tema de controversia, por lo que el médico de familia es quien, pensando en la relación coste-eficacia, debe decidir finalmente cuáles son los pacientes que hay que tratar con antibió-ticos.29

Epidemiología

En la tabla 40.2 se muestran las causas infecciosas del dolor de garganta. Los agentes causales más frecuentes de las faringitis y amigdalitis son los virus, pero a consecuencia de sus posibles secuelas el grupo más importante es el formado por el estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA). Mediante cultivo del frotis faríngeo, el EBHGA se aísla en el 30 %-40 % de los niños y en el 5 %-10 % de los adultos, con una prevalencia máxima en los niños de 6 a 11 años de

edad.25, 30, 32, 33 Los estreptococos de los grupos C y G,

Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae tienden a causar faringitis, principalmente en los adolescentes y adultos jóvenes, pero no suelen asociarse a unas secuelas tan graves como las observadas con el EBHGA.30,33,34 Otras bacterias que en raros casos producen faringitis son Cory-nebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae (en especial en los pacientes con antecedentes de conductas sexuales de riesgo), Neisseria meningitidis, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis. La angina de Vincent se observa en ancianos con mala higiene de la cavidad oral. Candida albicans también puede producir faringitis en los pacientes inmunodeprimidos. En el 20 % al 65 % de los pacientes no se aísla ningún agente infeccioso, en cuyo caso debe pensarse en las causas no infecciosas de faringitis (tabla 40.3).

La faringitis por EBHGA se observa sobre todo al final del invierno y comienzo de la primavera, mientras que los otros agentes causantes afectan a los pacientes durante todo el año.28,29,33 La mayoría de los agentes se transmiten por contacto estrecho entre personas o por la inhalación de gotitas respiratorias. La incidencia de la enfermedad es más elevada en las guarderías, en las escuelas, en dormitorios y en los cuarteles.35 Durante los dos primeros años de la vida son poco frecuentes tanto la faringitis como el absceso pe-riamigdalar y la fiebre reumática aguda.29,33,35

Faringitis por EBHGA

Las manifestaciones clínicas clásicas de la faringitis por EBHGA (que se observan sólo en el 33 %-50 % de los pacientes) consisten en un dolor de garganta de inicio brusco con fiebre alta (39,0 °C-40,5 °C), cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, malestar general, asociados a eritema y placas no confluentes de exudado en faringe y amígdalas, petequias en el paladar blando, adenopatías cervicales dolorosas al tacto o el exantema de la escarlati-na.28,29,32,33 Sin embargo,la mayoría de los pacientes presentan una enfermedad leve o incluso asintomática, y estas manifestaciones “clásicas” se solapan muy a menudo con las producidas por las faringitis víricas. Además, las adeno-patías cervicales anteriores dolorosas a la palpación, uno de los signos clínicos más útiles para el diagnóstico, pueden encontrarse también en las infecciones por virus. La escarlatina produce un exantema que desaparece al presionar la piel, que tiene una textura parecida a la del papel de lija y que se asocia a palidez perioral e hiperpigmentación de los pliegues cutáneos. El exantema es muy sugestivo de infección por EBHGA, aunque también puede aparecer en la faringitis por Arcanobacterium haemolyticum. Los signos que se asocian más a menudo con un posterior cultivo positivo para EBHGA son los exudados en faringe y amígdalas, las adenopatías cervicales anteriores, la fiebre y la ausencia de otros síntomas de ITRS, como tos y rinorrea; en presencia de los cuatro signos, la probabilidad de encontrarse frente a una infección por EBHGA es del 56 %.38

Diagnóstico de laboratorio

Dado que los síntomas y signos clínicos son poco fiables para la elaboración del diagnóstico, suele ser necesario recurrir a las pruebas de laboratorio. El método ideal para realizar un diagnóstico preciso de infección aguda por EBHGA radica en la manipulación e interpretación adecuadas de un cultivo de frotis faríngeo hecho en un medio de agar-sangre de oveja.32,39 Para mejorar aún más la exactitud diagnóstica, es mejor utilizar un escobillón de dacrón y realizar un frotis por toda la zona correspondiente a los

pilares amigdalinos y la pared faríngea, evitando el contacto con la lengua. Sin que por ello se alteren los resultados del cultivo, puede colocarse un frotis seco en una platina de cultivo y dejar pasar hasta 24 horas.32,40,41

Existen en el mercado más de 25 pruebas antigénicas rápidas para el diagnóstico de la infección por estreptococo. La mayoría de ellas presentan una especificidad tan elevada como la de los cultivos faríngeos (90 %-96 %), pero su sensibilidad no es tan alta (41 %-93 %).30,42 Por lo tanto, si una prueba antigénica rápida es positiva, resultará casi seguro que en la faringe del paciente se encuentra el EBHGA. En cambio, si la prueba es negativa y persiste la sospecha de infección por EBHGA, la mayoría de los autores recomiendan realizar un cultivo faríngeo en el laboratorio.25,41,42 Recientemente ha aparecido otra prueba, el inmunoanálisis óptico (OIA), de la cual algunos artículos comunican que posee una especificidad comparable a la de las pruebas anti-génicas rápidas y una sensibilidad superior a la de éstas.40,43

Complicaciones

Las complicaciones supurativas de la infección por EBHGA son el absceso periamigdalar, el absceso retrofaríngeo, la linfadenitis cervical supurativa y, más raras veces, la otitis media, la sinusitis y la mastoiditis.32,44 El absceso periamigdalar (APA), también denominado “angina peritonsilar”, se observa en menos del 1 % de los pacientes que han recibido un tratamiento con antibióticos apropiado.42 Su frecuencia es máxima en los adolescentes y adultos jóvenes; en cambio, resulta raro en los niños menores de 5 años. Los síntomas del APA son un intenso dolor de garganta unilateral asociado a disfagia, otalgia (se trata de un dolor referido), dolor al mover lateralmente el cuello, dificultad al respirar, trismo, babeo a causa de la apertura limitada de la boca y voz apagada. El APA es bilateral en aproximadamente el 3 %-10 % de los casos.45 Se aprecia un eritema generalizado en la faringe y las amígdalas y, en la zona afectada, aparte de un eritema pardusco más intenso se observa una tumefacción en la zona del pilar amigdalino y del paladar blando supraamigdalar, con desviación contralateral de la úvula.28,46 Para diferenciar el APA de la celulitis en la misma zona, algunos autores recomiendan la realización de ecografías47 o de la TC de cabeza y cuello.45

Además de la administración de penicilina por vía intravenosa, las opciones terapéuticas son la aspiración repetida con aguja, la incisión y drenaje, la amigdalectomía inmediata (extirpación quirúrgica del absceso amigdalar) o la amigdalectomía diferida (a las 2-4 semanas). Mediante el tratamiento con penicilina y la aspiración con aguja, procedimientos que el médico de familia puede realizar de manera fácil y segura en régimen ambulatorio, consigue erradicarse la infección en el 80 %-90 % de los pacientes en

3 días.46,48 Si la aspiración con aguja fracasa, debe derivarse al paciente para la realización de los métodos de tratamiento más convencionales (incisión y drenaje o amigdalecto-mía inmediata).49 La amigdalectomía también es el tratamiento de elección en los pacientes con APA recurrente.

La toxina eritrogénica producida por el EBHGA es la responsable del exantema de la escarlatina, que en la actualidad se observa con poca frecuencia en EE.UU. Últimamente se han publicado cada vez más artículos sobre casos del llamado “síndrome tóxico estreptocócico (STE) parecido al shock”, que suele observarse en adultos previamente sanos y que cursa con una intensa hipotensión asociada a una insuficiencia y fallo progresivos de múltiples órganos y sistemas.44,50 Aunque por lo general se asocia a una infección local de los tejidos blandos, al parecer un 10 %-20 % de los casos de STE se han asociado a una infección faríngea evi-dente.44 Parece que este síndrome está producido por toxinas y que se encuentra relacionado con determinados sero-tipos del EBHGA (M-1, M-3, M-28 y T-11, un serotipo M en el que aún no se ha podido realizar el tipaje).

En EE.UU. una de las principales causas de muerte en los niños y los adolescentes es la fiebre reumática aguda (FRA), que en la actualidad es poco frecuente (0,3 %-3,0 %), en los pacientes con faringitis aguda por EBHGA que no han sido tratados.41,44 Los síntomas aparecen a las 2 semanas del inicio de la faringitis y consisten en una poliartritis simétrica seguida de valvulitis cardíaca. La prevención de la FRA se basa en el control y el tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis por EBHGA.41 Después de alrededor de 10 días de una faringitis por EBHGA puede aparecer también una glomerulonefritis aguda, que cursa con anasarca, hipertensión, hematuria y proteinuria. Suele tratarse de un proceso autolimitado y que casi nunca presenta secuelas permanentes; además, el tratamiento con antibióticos no previene su aparición.32,42,51

Tratamiento

Aunque pequeño, un porcentaje altamente significativo de pacientes con faringoamigdalitis aguda por EBHGA presentan complicaciones, lo que ha llevado a los investigadores a poner el máximo empeño para identificarlos y tratarlos mediante una terapia antibiótica eficaz.44 Sin embargo, el hecho de tratar a todos los pacientes con dolor de garganta como si presentasen una infección por EBHGA hace que se trate por exceso al menos a un 70 % de los niños y a un 90 % de los adultos, lo que resulta tanto caro como problemático.30

El tratamiento de la faringitis por EBHGA consigue cumplir cuatro objetivos: a) rápida mejora clínica de los pacientes;31,52 b) la enfermedad deja de ser contagiosa en menos de 24 horas,53 lo que previene la transmisión de la infección; c) evita complicaciones supurativas, como el APA,43 y d) previene la FRA.41 Los niños sometidos a un tratamiento con antibióticos durante 24 horas pueden considerarse ya como no contagiosos y, si se encuentran bien, incluso pueden volver a la escuela. Aunque los pacientes responden ya clínicamente el primer o segundo días del tratamiento antibiótico, el tiempo de duración óptimo para prevenir la FRA sigue siendo de 10 días. Si se acorta, aumenta la tasa de fracasos.54 El médico debe asegurarse de que el paciente cumple el tratamiento, ya que se ha demostrado que hasta un 80 % de los pacientes no realizan la pauta de los 10 días.28,42 Las tasas de cumplimiento aumentan enormemente con una frecuencia de dosis de los antibióticos de 2 veces al día y si el médico informa bien al paciente sobre la importancia de terminar la pauta de 10 días incluso tras la desaparición de la sintomatología.

En el tratamiento de la faringitis por EBHGA, en la elección del antibiótico (tabla 40.4) deben tenerse en cuenta

factores como su coste, los efectos secundarios que puede producir y el probable cumplimiento por parte del paciente. El tratamiento de elección sigue siendo la penicilina, puesto que es un antibiótico barato, relativamente seguro y efectivo en la prevención de la FRA.35,41,42,55 No se han encontrado aún cepas de EBHGA resistentes a la penicili-na.41,42,51,56 Incluso si se administra tras 9 días del inicio de la enfermedad aguda, la penicilina previene de manera efectiva la aparición de la FRA. El mejor tratamiento para la infección por EBHGA es la administración de penicilina benzatina por vía intramuscular, pero se utiliza pocas veces porque las inyecciones son dolorosas. En los casos de alergia a la penicilina, el antibiótico de elección es la eritromicina, dado que en EE.UU. no existen todavía problemas importantes de resistencias al fármaco. La claritromi-cina y la azitromicina tienen un perfil de susceptibilidad similar al de la eritromicina, pero producen menos molestias gastrointestinales y pueden administrarse una o dos veces al día. La azitromicina es el primer antibiótico por vía oral aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU. para la pauta de 5 días de tratamiento de la faringitis por EBHGA. Sin embargo, el coste y el hecho de que no se haya autorizado su empleo en los pacientes menores de 16 años de edad hace que estos antibióticos sean opciones de tratamiento de segunda línea.41 La amoxicilina es tan barata y eficaz como la penicilina V, pero presenta una mayor incidencia de exantemas cutáneos como efecto secundario. Las cefalosporinas son más caras, pueden acelerar la aparición de cepas bacterianas resistentes, y todavía no se ha demostrado que sirvan para la prevención de la FRA y no deben utilizarse en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad inmediata (anafilaxia) a la penicilina.30

Otras causas infecciosas de faringitis

Los estreptococos de los grupos C y G y A. haemolyticum pueden producir una faringoamigdalitis indiferenciable de la ocasionada por el EBHGA, pero sus secuelas supurativas o no supurativas son mínimas.29 La faringoamigdalitis por M. pneumoniae y C. pneumoniae es similar a la observada en la infección por el EBHGA, pero habitualmente (en el 75 % de los casos) se acompaña de tos asociada a traqueo-bronquitis, neumonía o a ambas.30,34 En la angina de Vincent y en la difteria suele observarse una faringitis membranosa con un exudado de aspecto gangrenoso.28 La herpangina (causada por el virus Coxsackie A) se caracteriza por un intenso dolor de garganta, fiebre y aparición en la faringe de unas vesículas de 1-2 mm que, tras ulcerarse, desaparecen antes de transcurridos 5 días. La enfermedad manos-boca-pies (causada por el virus Coxsackie A16) se manifiesta por una faringitis acompañada de la aparición de vesículas en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Los pacientes con estomatitis aftosa presentan también dolor de garganta así como unas lesiones redondeadas y en la cavidad oral que desaparecen antes de las 2 semanas. El virus del herpes simple produce fiebre, aliento fétido, adenopatías submaxilares y gingivostomatitis. Los síntomas de la mononucleosis infecciosa (causada por el virus de Epstein-Barr) incluyen asimismo dolor de garganta,

adenopatías anteriores y posteriores, faringitis seudomem-branosa de coloración grisácea y petequias en el paladar.

Tratamiento de las infecciones no estreptocócicas

En las infecciones por los estreptococos de los grupos C y G y por A. haemolyticum, los antibióticos que deben utilizarse son los mismos que para el EBHGA.29 M. pneumoniae y C. pneumoniae son sensibles a la tetraciclina y a la eritromicina; se ha demostrado que el tratamiento con cualquiera de estos dos antibióticos es eficaz en los pacientes con neumonía.29 El tratamiento de la difteria consiste en la administración de la antitoxina diftérica y eritromicina a dosis de 20-25 mg/kg cada 12 horas, por vía intravenosa y durante 7-14 días. La angina de Vincent se trata mediante penicilina, tetraciclina y agentes oxidantes por vía oral, como el agua oxigenada, junto a una mejor higiene de la cavidad oral. No está indicado el tratamiento con antivíricos de las faringitis víricas. En los pacientes con estomatitis aftosa, para acelerar su recuperación pueden utilizarse colutorios con corticoides y tetraciclina tópica (250 mg/50 ml de agua). El tratamiento de la mononucleosis infecciosa suele ser sintomático, aunque a veces debe administrarse penicilina si coexiste una infección por EBHGA y corticoides si hay obstrucción del tracto respiratorio. En los casos de mononucleosis infecciosa confirmada no debe administrarse amoxicilina, ya que puede producir un típico exantema.

Analgesia

Debe evitarse el uso de ácido acetilsalicílico en niños y adolescentes a causa del riesgo de síndrome de Reye. Para aliviar el dolor de garganta, el ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas es mejor que el paracetamol.42 Existen diversas suspensiones de analgésicos, como el ibuprofeno (100 mg/5 ml), el naproxeno (125 mg/5 ml), el paracetamol con elixir de codeína y el paracetamol con elixir de hidro-codona.42 Junto a los analgésicos, una medida terapéutica eficaz es la ingesta de líquidos calientes. Los pacientes con síntomas inflamatorios intensos pueden beneficiarse también de los corticoides, administrados en forma de una pauta corta de prednisona por vía oral o con una sola inyección de 10 mg de dexametasona.26,42

Elección del tratamiento según su coste

No existe consenso sobre el tratamiento con una mejor relación coste-eficacia para tratar a los pacientes con dolor de garganta. En su ámbito específico de atención primaria, los médicos de familia deben adoptar unos criterios racionales basados en la incidencia del EBHGA en su población, la contención de los gastos, la evitación de resultados adversos (tanto por el empleo mismo de los antibióticos como por las secuelas debidas a las infecciones por EBHGA no tratadas), la reducción del uso innecesario de antibióticos y

las prioridades particulares de sus pacientes. Cuando la probabilidad de enfrentarse al EBHGA es mayor del 20 %, podría estar justificado tratar a todos los pacientes con faringitis sin realizar pruebas diagnósticas de confirmación.57-59 En cambio, los antibióticos y las pruebas deberían evitarse si la probabilidad de enfrentarse al EBHGA es inferior al 5 %, ya que en tal caso los costes de la valoración y el tratamiento y los posibles efectos secundarios de los antibióticos superan con mucho los eventuales problemas asociados a omitir el diagnóstico de la infección.30 En los casos en que las pruebas antigénicas rápidas fueron negativas y está pendiente el resultado del cultivo faríngeo para confirmar el diagnóstico, la utilización de los antibióticos deberá basarse en la gravedad de la enfermedad, el riesgo de transmisión a otras personas, la necesidad del pacientes de volver a la escuela o al trabajo y en su aceptación de los riesgos del uso innecesario de antibióticos en caso de que más tarde el cultivo resulte negativo. Si en una familia un miembro ha presentado una faringitis por EBHGA confirmada, el resto de los familiares que presenten síntomas pueden tratarse con antibióticos sin necesidad de realizar pruebas diagnósticas de confirmación.

Fracasos del tratamiento y portadores crónicos

La realización de cultivos faríngeos posteriores al tratamiento está indicada sólo en los pacientes que aún presentan síntomas tras haber finalizado la pauta con antibióticos, en los que presentan síntomas recurrentes antes de transcurridas 6 semanas y en los que tienen antecedentes de fiebre reumática y muestran un riesgo elevado de volver a presentarla.41,55 Las causas de los fracasos del tratamiento son el incumplimiento de la pauta de antibióticos por parte del paciente, la inactivación de la penicilina por las bacterias productoras de betalactamasa que se encuentran normalmente en la faringe y la exposición persistente a un familiar que es portador del EBHGA (“infecciones tipo ping-pong”).29-31,54 Es poco probable que los animales de compañía actúen como reservorio del EBHGA.60 Un portador crónico del EBHGA es aquella persona asintomática que presenta un cultivo faríngeo positivo a la bacteria.31,42 Del 20 % al 50 % de los niños en edad escolar son portadores del EBHGA, aunque raras veces son contagiosos y presentan escaso riesgo de desarrollar complicaciones debidas a la bacteria.41,42,61 Las indicaciones de erradicación del EBHGA en un portador crónico son tener antecedentes personales y familiares de FRA y una transmisión de la infección de tipo ping-pong en el seno de la familia.61 El tratamiento de los pacientes con fracaso tras la administración de una pauta adecuada de antibióticos o de los portadores de EBHGA consiste en una sola inyección de penicilina benzatina (tabla 40.4). Si esta medida fracasa, también es eficaz administrar una combinación de penicilina oral durante 10 días asociada, los últimos 4 días, con rifampicina (20 mg/kg/día, sin superar los 600 mg/día), fraccionando la dosis a partes iguales una o dos veces al día.31,42 También puede administrarse clindamicina durante 10 días (20 mg/kg/día, hasta 450 mg/día), fraccionando la dosis a partes iguales 3 veces al día.62

Amigdalectomía

La amigdalectomía está indicada en los pacientes con obstrucción respiratoria o abscesos periamigdalares recurren-tes.28 La American Academy of Otolaryngology and Head and Neck Surgery considera como criterio suficiente para realizar la amigdalectomía la aparición de cuatro o más infecciones al año, a pesar de haber realizado un tratamiento médico correcto; sin embargo, algunos estudios sugieren la posibilidad de que las ventajas conseguidas con esta operación para reducir la frecuencia de amigdalitis por EBHGA duren sólo alrededor de 2 años.63-65

Bibliografía

1. Jeffers J, Boynton S. Harrison’s principles of internal medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1995: 418-21.

2. Linden B, Aguilar E, Allen S. Sinusitis in the nasotracheally intubated patient. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114: 860-1.

3. Way L. Current surgical diagnosis and treatment. 10th ed. East Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1994: 874-7.

4. Simon H. Approach to the patient with sinusitis. In: Goroll A, May L, Mulley A, editors. Primary care medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott, 1995: 1004-7.

5. Tierney L, McPhee S, Papadakis M. Current medical diagnosis and treatment. 34th ed. East Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1995:182-4.

6. Ferguson B. Acute and chronic sinusitis: how to ease symptoms and locate the cause. Postgrad Med 1995; 97: 45-57.

7. Burke T, Guertler A, Timmons J. Comparisons of sinus x-rays with CT scans in acute sinusitis. Acad Emerg Med 1994; 1: 235-9.

8. Yousem D. Imaging of sinonasal inflammatory disease. Radiology 1993; 188: 303-14.

9. Hopp R, Cooperstock M. Evaluation and treatment of sinusitis: aspects for the managed care environment. J Am Osteopathic Assoc 1996; 96 Suppl 4: S6-10.

10. Guarderas J. Acute and chronic sinusitis. Mayo Clin Proc 1996;71:882-6.

11. Sanford J, Gilbert D, Sande M. Sanford’s guide to antimicrobial therapy. 26th ed. Dallas: Antimicrobial Therapy, Inc. 1996: 32-3.

12. Hilger P. Diseases of the paranasal sinuses. In: Adams G, Boies L, Hilger P, editors. Fundamentals of otolaryngology. Philadelphia: Saunders, 1989: 249-70.

13. Nord C. The role of anaerobic bacteria in recurrent episodes of sinusitis and tonsillitis. Clin Infect Dis 1995; 20: 1512-24.

14. Malm L. Pharmacological background to decongesting and anti-inflammatory treatment of rhinitis and sinusitis. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1994; 515: 53-5.

15. Naclerio R. Allergic rhinitis. N Engl J Med 1991; 325: 860-9.

16. Tom L, Kennedy D. Rhinitis and sinusitis. In: Burg F, Ingelfin-ger J, Wald E, Polin R, editors. Current pediatric therapy. 15th ed. Philadelphia: Saunders, 1996.

17. Mellen I. Chronic sinusitis: clinical and pathophysiological aspects. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1994; 515: 45-8.

18. Chester A. Chronic sinusitis. Am Fam Physician 1996; 53: 877-87.

19. Lazar R, Younis R, Long T. Functional endonasal sinus surgery in adults and children. Laryngoscope 1993; 103: 1-5.

20. Willett L, Carson J, Williams J. Current diagnosis and management of sinusitis. J Gen Intern Med 1994; 9: 38-45.

21. Behrman R, Kliegman R. Nelson textbook of pediatrics. 14th ed. Philadelphia: Saunders, 1992:1059-61.

22. Garcia D, Merly SC, Joyce M. Radiographic imaging studies in pediatric chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1994; 94: 523-30.

23. Diaz I, Bamberger D. Acute sinusitis. Semin Respir Infect 1995; 10: 14-20.

24. Mainous A, Hueston W, Clark J. Antibiotics and upper respiratory infection: do some folks think there is a cure for the common cold? J Fam Pract 1996; 42: 357-61.

25. Pichichero M. Culture and antigen detection tests for streptococcal tonsillopharyngitis. Am Fam Physician 1992; 45: 199-205.

26. O’Brien J, Meade J, Falk J. Dexamethasone as adjuvant therapy for severe acute pharyngitis. Ann Emerg Med 1993; 22:212-15.

27. Miser W. The content of outpatient family practice care in an Army community hospital: one physician’s three-year experience. Milit Med 1992; 157: 593-7.

28. Vukmir R. Adult and pediatric pharyngitis: a review. J Emerg Med 1992; 10: 607-16.

29. Denny F. Tonsillopharyngitis 1994. Pediatr Rev 1994; 15: 185-91.

30. Pichichero M. Group A streptococcal tonsillopharyngitis: cost-effective diagnosis and treatment. Ann Emerg Med 1995; 25: 390-403.

31. Pichichero M. Controversies in the treatment of streptococcal pharyngitis. Am Fam Physician 1990; 42: 1567-76.

32. Kiselica D. Group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: current clinical concepts. Am Fam Physician 1994; 49: 1147-54.

33. Glezen W, Clyde W, Senior R, Sheaffer C, Denny F. Group A streptococci, mycoplasmas, and viruses associated with acute pharyngitis. JaMa 1967; 202:119-24.

34. Williams W, Williamson H, LeFevre M. The prevalence of Mycoplasma pneumoniae in ambulatory patients with nons-treptococcal sore throat. Fam Med 1991; 23:117-21.

35. Klein J. Management of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 572-5.

36. Pichichero M. Explanations and therapies for penicillin failure in streptococcal pharyngitis. Clin Pediatr 1992; 31(11) Nov: 642-9.

37. Bonilla J, Bluestone C. Pharyngitis: when is aggressive treatment warranted? Postgrad Med 1995; 97: 61-2, 65-6, 68-9.

38. Centor R, Witherspoon J, Dalton H, et al. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room. Med Decis Making 1981; 1: 240-6.

39. Wegner D, Witte D, Schrantz R. Insensitivity of rapid antigen detection methods and single blood agar plate culture for diagnosing streptococcal pharyngitis. JAMA 1992; 267: 695-7.

40. Roddey O, Clegg H, Martin E, Swetenburg R, Koonce E. Comparison of an optical immunoassay technique with two culture methods for the detection of group A streptococci in a pediatric office. J Pediatr 1995; 126: 931-3.

41. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P, Peter G, Shulman S. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Pediatrics 1995; 96: 758-64.

42. Kline J, Runge J. Streptococcal pharyngitis: a review of pathophysiology, diagnosis, and management. J Emerg Med 1994; 12: 665-80.

43. Fries S. Diagnosis of group A streptococcal pharyngitis in a private clinic: comparative evaluation of an optical immunoassay method and culture. J Pediatr 1995; 126: 933-6.

44. Shulman S. Complications of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: S70-4.

45. Patel K, Ahmad S, O’Leary G, Michel M. The role of computed tomography in the management of peritonsillar abscess. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 727-32.

46. Epperly T, Wood T. New trends in the management of peritonsillar abscess. Am Fam Physician 1990; 42: 102-12.

47. Ahmed K, Jones A, Shah K, Smethurst A. The role of ultrasound in the management of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol 1994; 108: 610-12.

48. Savolainen S, Jousimies-Somer H, Makitie A, Ylikoski J. Peritonsillar abscess: clinical and microbiologic aspects and treatment regimens. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119: 521-4.

49. Chowdhury C, Bricknell M. The management of quinsy: a prospective study. J Laryngol Otol 1992; 106: 986-8.

50. Working Group on Streptococcal Infections. Defining the group A streptococcal toxic shock syndrome. JAMA 1993; 269: 390-1.

51. Markowitz M. Changing epidemiology of group A streptococcal infections. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 557-60.

52. Krober M, Bass J, Michels G. Streptococcal pharyngitis: placebo-controlled double-blind evaluation of clinical response to penicillin therapy. JAMA 1985; 253:1271-4.

53. Snellman L, Stang H, Stang J, Johnson D, Kaplan E. Duration of positive throat cultures for group A streptococci after initiation of antibiotic therapy. Pediatrics 1993; 91: 1166-70.

54. Holm S. Reasons for failures in penicillin treatment of streptococcal tonsillitis and possible alternatives. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: S66-9.

55. Paradise J. Etiology and management of pharyngitis and pharyngotonsilltis in children: a current review. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992; 101: 51-7.

56. Coonan K, Kaplan E. In vitro susceptibility of recent North American group A streptococcal isolates to eleven oral antibiotics. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 630-5.

57. Slawson D, Squillace S, Franko J. Throat culture to rule out GABHS. J Fam Pract 1994; 39: 428.

58. Dippel D, Touw-Otten F, Habbema D. Management of children with acute pharyngitis: a decision analysis. J Fam Pract 1992; 34: 149-59.

59. Green S. Acute pharyngitis: the case for empiric antimicrobial therapy. Ann Emerg Med 1995; 25: 404-6.

60. Wilson K, Maroney S, Gander R. The family pet as an unlikely source of group A beta-hemolytic streptococcal infection in humans. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 372-5.

61. Gerber M. Treatment failures and carriers: perception or problems? Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 576-9.

62. Tanz R, Poncher J, Corydon K, Kabat K, Yogev R, Shuhnan S. Clindamycin treatment of chronic pharyngeal carriage of group A streptococci. J Pediatr 1991; 119: 123-8.

63. Paradise J, Bluestone C, Bachman R, et al. Efficacy of tonsillectomy for recurrent throat infection in severely affected children. N Engl J Med 1984; 310: 674-83.

64. Pichichero M. Recurrent streptococcal pharyngitis: indications for tonsillectomy and penicillin prophylaxis. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 83-4.

65. Deutsch E, Isaacson G. Tonsils and adenoids: an update. Pediatr Rev 1995; 16: 17-21.