Enfermedad vascular cerebral (Ictus, accidente vascular cerebral agudo (AVCA)): tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El ictus o accidente vascular cerebral agudo (AVCA) es la tercera causa de muerte en EE.UU.1 La discapacidad física y emocional que provoca es importante y el coste económico, enorme. Los costes directos, en los que se incluyen la prevención, la detección y el tratamiento del AVCA, fueron estimados en 1976 en 3.260 millones de dólares.2 Por esta razón, es imprescindible que los médicos de familia conozcan los factores de riesgo que predisponen a un paciente a sufrir un AVCA, que pongan en marcha planes de prevención de los factores de riesgo, que utilicen las técnicas más eficaces para evaluar a cualquiera que presente síntomas que sugieren ictus y que conozcan los aspectos terapéuticos.

En este capítulo nos ocuparemos de la epidemiología, los factores de riesgo, la patogenia, los síndromes clínicos, las pruebas diagnósticas y el tratamiento del ictus. El término ictus o AVCA se utiliza en este capítulo para englobar tanto la hemorragia como el infarto, sin diferenciarlos a menos que se especifique lo contrario.

Epidemiología

El Cerebrovascular Survey Report (1985) estimó que la tasa de incidencia de ictus era de 150:100.000 habitantes y año,3 y que la tasa de incidencia aumenta con la edad.4 Parecen existir diferencias importantes en las tasas de incidencia en función de la raza. Las tasas de incidencia del ictus en las mujeres y varones de raza negra ajustadas para la edad fueron más elevadas que en los varones y mujeres de raza blanca.5 Los individuos de raza oriental presentaron tasas más elevadas que la población de raza blanca y negra.3 Los varones parecen tener al menos una probabilidad de un 30 % mayor de sufrir un ictus que las mujeres.6 Sin embargo, en el estudio Framingham7 no se observó un predominio del ictus en los varones. La tasa de prevalencia del ictus se estimó aproximadamente en 800:100.000 individuos, y aumenta con la edad.8

Un estudio realizado en Rochester, Minnesota, demostró un descenso de la incidencia global de ictus entre 1945

y 1974.9 Los datos del seguimiento de este mismo estudio demostraron un aumento del 17 % de la incidencia de ictus entre 1980 y 1984 en comparación con los años 1975 a 1979.10 No existe una explicación completa de este incremento, pero se cree que se debe en parte a los avances en los métodos diagnósticos, como la tomografía computari-zada (TC) y la arteriografía.

Las tasas de mortalidad por AVCA han descendido a lo largo de varias décadas. Se ha registrado un descenso del 75 % en la mortalidad por ictus desde los años 50 (fig. 65.1).11 Se han propuesto ciertos factores para explicar este descenso, como el tratamiento agresivo de la hipertensión y la disminución de la incidencia de ictus.

Factores de riesgo

Se ha demostrado en repetidas ocasiones que la hipertensión es un factor de riesgo importante para sufrir un AVCA de origen tanto hemorrágico como isquémico.12-14 En el estudio Framingham la hipertensión se asoció a un riesgo cuatro veces mayor de infarto atero-trombótico en comparación con los pacientes normoten-sos.7 Asimismo, parecía no existir una cifra de presión arterial crítica a partir de la que se pudiera observar un aumento significativo de la incidencia de infarto atero-trombótico, aunque a medida que aumenta la presión arterial también lo hace la incidencia de ictus. La hipertensión sistólica aislada se ha asociado a una mayor incidencia de infarto aterotrombótico y ha sido identificada como un factor de riesgo independiente para sufrir ictus.14 En el Systolic Hipertension in the Elderly Program (SHEP) se aportan pruebas sólidas de que el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada en los ancianos reduce la mortalidad y la morbididad producidas por el ictus.15

Según Whisnant, los tres factores determinantes principales de ictus son los accidentes isquémicos transitorios (AIT), la hipertensión y la cardiopatía.16 En ese estudio, el 36 % de los pacientes con AIT desarrollaron posteriormente un ictus, y el 21 % de los episodios se produjeron durante el primer mes después del AIT. La estimación más precisa de ictus precedidos por un AIT es del 10 %.6 Sin embargo, los pacientes con AIT presentaron una frecuencia mayor de hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad coronaria. Los pacientes con alteraciones cardíacas tienen un riesgo dos veces mayor de desarrollar un ictus que los pacientes con una función cardíaca normal.17 Entre estas cardiopatías se encuentran el infarto de miocardio (riesgo 1,7 veces mayor),18 la insuficiencia cardíaca congestiva (riesgo 9,0 veces mayor),6 la fibrilación auricular crónica (riesgo 8,5 veces mayor),19 la fibrilación auricular con valvulopatía reumática (riesgo 25 veces mayor),20 la enfermedad ventricular izquierda diagnosticada mediante electrocardiografía (riesgo 4,0 veces mayor) y la enfermedad coronaria (riesgo 2,0 veces mayor).6 Hasta la fecha no existe ningún dato concluyente de que el prolapso de la válvula mitral constituya un factor de riesgo para sufrir un ictus.

La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante para sufrir un ictus.6,20 El riesgo parece ser mayor en las mujeres que en los varones, y se duplica cuando la concentración de glucosa supera los 160 mg/dl.

Un hematócrito elevado aumenta el riesgo de ictus.6 En el estudio Framingham se investigó si las cifras de hemoglobina (Hb) en los límites superiores de la normalidad se asociaban a un aumento del riesgo de sufrir un ictus. Los varones con cifras de Hb de 15 g/dl y las mujeres con Hb de

14 g/dl presentaron el doble de riesgo en comparación con los individuos que presentaban cifras más bajas; sin embargo, si se eliminan las variables hipertensión y consumo de tabaco la cifra de Hb no posee por sí misma un efecto estadísticamente significativo.21

El etilismo importante y el tabaquismo constituyen, en principio, causas evitables y también factores significativos de riesgo de ictus.22-24

Patogenia

La arteriosclerosis es la causa más frecuente de ictus. Las lesiones arterioscleróticas comienzan en la circulación cerebral durante la tercera década de la vida,20 y se localizan con más frecuencia en las arterias intracraneales adheridas al cráneo.25 La arteriosclerosis es más frecuente en el sistema circulatorio anterior que en el posterior.26 Las localizaciones más frecuentes son la bifurcación de las arterias subclavia y carótida primitiva, la bifurcación de la carótida primitiva, el sifón carotídeo, la arteria basilar y las arterias cerebrales proximal, media, anterior y posterior.27,28 Pueden aparecer trombos sobre las placas ateroscleróticas ulceradas, en las paredes cardíacas después de un infarto de miocardio, en las válvulas cardíacas enfermas o protésicas, durante la fibrilación auricular y en los aneurismas. Los síntomas provocados por la trombosis aparecen bruscamente. Cuando los síntomas aparecen de manera gradual se debe pensar en primer lugar en un tumor cerebral. Los émbolos de origen cardiogénico provocan aproximadamente el 15 % de los ictus isquémicos.29 En este mismo artículo se señala que la transformación hemorrágica (trombólisis con reperfusión) de los émbolos tiene lugar aproximadamente en el 20 % de los pacientes con ictus secundarios a un embolismo de origen cardíaco. Las arterias cerebrales media y posterior son las localizaciones más frecuentes de los émbolos cardiogénicos.30 Otras causas menos frecuentes de ictus son la disección arterial, la displa-sia fibromuscular, la arteritis, el abuso de sustancias, los anticuerpos antifosfolípidos y la vasculopatía asociada al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Síntomas

La manifestación clínica del ictus depende del tamaño de la lesión y de su localización. Puede resultar difícil determinar la causa del ictus mediante la valoración clínica aislada sin ayuda de los estudios complementarios. Por ejemplo, un infarto cerebral isquémico puede manifestarse en forma similar a una hemorragia cerebral. También puede resultar difícil intentar determinar la causa del ictus durante la manifestación inicial mediante la anamnesis y la exploración neurológica; por lo tanto, con fines terapéuticos resulta más útil clasificar los ictus de acuerdo con criterios cronológicos. Las dos categorías cronológicas son los AIT y los ictus completos.

Accidente isquémico transitorio

Un AIT se define como un déficit neurológico focal temporal de comienzo brusco secundario a una lesión vascular y que dura menos de 24 horas. Los AIT predicen episodios coronarios. Los síntomas comunes a los AIT son: déficit sensitivos y motores, alteraciones visuales, vértigo, afasia, disartria, disfasia, amaurosis fugaz y ataxia. La presencia aislada de vértigo, disartria, disfasia o ataxia no debe llevar al diagnóstico de AIT. El 25 % de los episodios de AIT se asocian a una lesión cerebral visible en la TC.31

Antes se pensaba que el déficit neurológico isquémico reversible (DNIR) era similar al AIT, aunque con una duración mayor de los síntomas. En la actualidad este término ha caído en desuso y los pacientes con esta manifestación se considera que presentan un ictus aunque de un grado menor.

Ictus completo

El ictus completo se define como el AVCA asociado a un episodio de déficit neurológico estable y sin cambios que dura más de 2 semanas.20 La mayoría de los ictus se estabilizan a los 4 días de su comienzo.

Los ictus obedecen a trombosis, embolias, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea y trombosis de los senos venosos. Anatómicamente, los ictus se pueden localizar en la circulación anterior o posterior. Las dos arterias carótidas primitivas y las dos arterias vertebrales constituyen la fuente de la perfusión cerebral.

La circulación anterior abarca las regiones cerebrales irrigadas por las arterias carótidas y por las arterias cerebrales anterior y media, que son las ramas principales de la arteria carótida interna. Otras ramas importantes de la arteria carótida interna son la arteria oftálmica, la arteria comunicante posterior y la arteria coroidea anterior. Los síntomas consisten en amaurosis fugaz (arteria oftálmica), hemiparesia contralateral (arteria cerebral media, déficit en cara y miembro superior; arteria cerebral anterior: déficit en miembro inferior), disfasia (cuando se afecta el hemisferio dominante) y alteraciones sensitivas.

La arteria cerebral media se divide en tres ramas: las arterias frontal, temporal y parietal. Estas ramas irrigan la corteza motora y sensitiva de las extremidades superiores, el cuello y la cara, las áreas del lenguaje (tanto expresivo como receptivo) y la visión. Los síntomas comunes de la lesión de esta arteria son: hemiplejía contralateral, trastornos sensitivos y hemianopsia homónima.32 Las arterias lenticu-loestriadas también son ramas de la arteria cerebral media e irrigan los ganglios basales, el núcleo caudado y parte de la cápsula interna. Si la lesión oclusiva se sitúa en la arteria cerebral media, que irriga la mayor parte de la cara externa del hemisferio cerebral y el polo temporal, el infarto secundario a esta lesión habitualmente es extenso, lo que provoca un edema importante.20 Los infartos de la arteria cerebral media representan alrededor del 50 % del total.33

La arteria cerebral anterior aporta con sus ramas la vascularización del polo frontal, la superficie interna de los hemisferios cerebrales, la hipófisis y (a través de la arteria de Heubner) parte de la cápsula interna, los ganglios basa-les y el núcleo caudado. Dado que también irriga al homúnculo de la superficie interna de los hemisferios cerebrales, las lesiones de la arteria cerebral anterior se pueden manifestar en forma de síntomas motores y sensitivos de las extremidades inferiores.

La circulación posterior comprende las áreas del cerebro irrigadas por las arterias vertebrobasilares y sus ramas. Las lesiones de la circulación posterior justifican un 22 % de los ictus.20

La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales que se unen para formar la arteria basilar. Las arterias vertebrobasilares y sus ramas irrigan el cerebelo, el tronco del encéfalo, el tálamo, los lóbulos occipitales y parte de los lóbulos temporales. Diversos signos y síntomas ayudan a distinguir las lesiones vertebrobasilares de las carotídeas. Entre éstos se encuentran el vértigo, los déficit cruzados, la diplopía, las náuseas, los vómitos, los déficit motores y sensitivos que aparecen de forma bilateral y las alteraciones pupilares.20

Un síndrome específico secundario a la lesión de la arteria vertebral proximal es el síndrome de Wallenberg. Los signos y síntomas que aparecen combinados con cierta frecuencia son dolor facial y alteraciones de la temperatura homolaterales a la lesión, ronquera, nistagmo, vértigo con náuseas y vómitos, ataxia e hipo.20 Este síndrome es un ejemplo de cómo la oclusión de una arteria pequeña puede provocar un gran cuadro neurológico. La razón es que

la arteria en cuestión, que es la arteria cerebral posteroinfe-rior, es una rama terminal sin colaterales.

El 80 % de las estenosis del tronco basilar con manifestaciones clínicas se presentan con alteración de la conciencia y cambios en el ciclo sueño-vigilia.34 Cuando se ocluyen la arteria cerebral posterior y sus ramas es frecuente que aparezcan hemianopsia homónima, alucinaciones visuales y agnosia visual.

El grado de circulación colateral entre el sistema anterior y posterior determina la magnitud y extensión de la isquemia. La circulación colateral eficaz no se desarrolla a menos que ocurra una estenosis superior al 70 % en la arterial lesionada, porque la presión sanguínea postestenóti-ca no desciende hasta que aparece este grado de estenosis.20

Hemorragias e ictus

La hemorragia intracerebral aparece sobre todo entre los 40 y los 70 años. La hipertensión es la causa más frecuente, excepto en los pacientes menores de 40 años. En estos enfermos se deben considerar como causas posibles las malformaciones arteriovenosas y el abuso de sustancias.20 Los microaneurismas parecen estar presentes con mayor frecuencia en los pacientes hipertensos que en los normo-tensos y pueden ser la causa de la hemorragia.35 Aproximadamente el 10 % de los ictus se deben a hemorragia intra-cerebral.36 El 80 % de las hemorragias intracerebrales se localizan en los hemisferios cerebrales.37

La mayoría de los pacientes con ictus secundario a hemorragia intracerebral presentan un comienzo brusco de los síntomas, que pueden consistir en hemiparesia, déficit sensitivos y cefalea, náuseas y vómitos y disminución de la conciencia, según el tamaño y la localización de la lesión. La mortalidad depende de la edad, el tamaño de la hemorragia, el nivel de conciencia y la localización. Las hemorragias intracerebrales son más frecuentes en los individuos de raza negra que en los de raza blanca.38 La angiopatía amiloide cerebral también debe considerarse una causa frecuente de hemorragia intracerebral.39

Aproximadamente el 5 % de todos los ictus se deben a hemorragia subaracnoidea,40 en la que los traumatismos o la rotura de aneurismas son las causas más frecuentes. Otras causas menos comunes son la malformación arteriovenosa, la extensión de una hemorragia intracerebral y los tumores. Entre los pacientes que presentan hemorragia subaracnoi-dea, el 15 % presenta aneurismas múltiples.20 La mayoría de los aneurismas se localizan en la bifurcación de la carótida interna-comunicante posterior, bifurcación de la cerebral anterior-comunicante anterior y en la arteria cerebral media.41 La hemorragia subaracnoidea aparece con más frecuencia entre los 50 y los 60 años de edad, y su incidencia es la misma entre las mujeres que entre los varones.

La identificación del “pequeño derrame de aviso” ha resultado importante para evitar la hemorragia. Cerca del

50 % de los pacientes con aneurismas presentan síntomas de “pequeño derrame”.42 Estos síntomas pueden ser diplo-pía, dolor ocular, vértigo, cefaleas, fotofobia y alteraciones transitorias de la conciencia. El síntoma constante y característico de un paciente con hemorragia subaracnoidea es la cefalea intensa de comienzo brusco con meningismo. Otros

síntomas comprenden las náuseas, los vómitos, la diplopía, la fotofobia y la alteración frecuente de la conciencia.

Enfermedad vascular cerebral en los niños

La frecuencia de ictus en los niños alcanza aproximadamente el 2,3:100.000. La tasa de mortalidad oscila entre el 17 y el 28 %.43. En los niños el principal factor predisponente es la cardiopatía congénita. La mayoría de estos pacientes son menores de 2 años de edad. Otros factores predisponentes pueden ser las infecciones óticas, nasales y faríngeas, la meningitis y la encefalitis (capítulos 68 y 72). Los pacientes con drepanocitosis tienen un riesgo del 4 % de sufrir ictus.44 Asimismo, los pacientes con hemofilia y policitemia deben considerarse como de riesgo elevado para sufrir un ictus. Los traumatismos se asocian a un riesgo mayor de sufrir una trombosis del seno venoso. Otras enfermedades que se asocian con menor frecuencia a un riesgo elevado de ictus son la enfermedad moyamoya (un trastorno asociado con estenosis de las carótidas distales, con la formación posterior de una red colateral de vasos anastomóticos) y la enfermedad de Takayasu (una arteritis de grandes arterias: aorta y arteria pulmonar). La hemorragia intraventricular es más común en los prematuros. La hemorragia subaracnoidea en los niños suele ser secundaria a malformaciones arteriovenosas.45 En un elevado número de niños que sufren hemorragia intracerebral resulta imposible identificar la etiología.46

Los déficit motores en los niños con ictus se toleran bastante bien, ya que recuperan la función motora con mayor facilidad que los adultos. No se sabe si esto se debe a que poseen un mejor sistema de vasos colaterales. La afasia, cuando existe, rara vez persiste en los niños.45

Evaluación y diagnóstico

Durante la evaluación de un paciente en el que se sospecha un AIT y un ictus es esencial la realización de una anamnesis y una exploración física completas. La información obtenida de la anamnesis no sólo orienta el tratamiento, sino que también aporta información sobre el pronóstico. La aparición brusca de cefalea intensa con náuseas y vómitos sugiere una hemorragia subaracnoidea; los AIT sugieren la presencia de émbolos de origen cardíaco, mientras que una diplopía con déficit cruzado sugiere una lesión en la circulación posterior o en el tronco del encéfalo.

La exploración física debe incluir una valoración neu-rológica y cardíaca completas. Se debe prestar especial atención a la exploración ocular, a la vascularización periférica (soplos en las arterias carótidas, abdominales o femorales), a las combinaciones de signos como ocurre en el síndrome de Wallenberg, a las arterias temporales y a la determinación bilateral de la presión arterial.

¿Qué significado tiene un soplo carotídeo? La prevalen-cia de soplos asintomáticos es aproximadamente del 4 % en los pacientes mayores de 45 años47 y aumenta con la edad. Los soplos asintomáticos son más frecuentes en las mujeres que en los varones.15 A medida que aumenta la

estenosis de la arteria, el soplo puede llegar a desaparecer. Al aumentar la estenosis el soplo se hace más alto y su duración aumenta.48 El 40 % de los soplos cervicales no tienen significado clínico y no reflejan la presencia de este-nosis.49 Sólo uno de cada tres pacientes con una estenosis moderada o grave tiene soplo.48 De los pacientes con un soplo audible en un lado del cuello, el 30 % presenta estenosis de la arteria contralateral sin soplo.50,51 Los soplos situados en la parte superior del cuello corresponden a estenosis carotídea con mayor frecuencia que los soplos cervicales bajos.49 La conclusión obtenida por Norris y Ha-chinski con respecto a los soplos cervicales es que la mayoría de ellos no refleja una enfermedad vascular cerebral subyacente, sino que más bien son indicadores de lesiones vasculares de las carótidas internas y externas.48 Los soplos cervicales se asocian a un aumento del riesgo de sufrir un ictus, aunque también parecen asociarse con un riesgo incluso mayor de sufrir accidentes coronarios como un infarto de miocardio.

El estudio de laboratorio debe ser individualizado según la enfermedad que se sospeche, pero puede consistir en un hemograma completo, un análisis de orina, determinación de glucosa, prueba RPR para la sífilis, electrólitos, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, estudio de coagulación, radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma. En los jóvenes hay que descartar una posible deficiencia de proteína C, proteína S o anti-trombina III. Las radiografías simples de cráneo no tienen valor en el diagnóstico del ictus. Las exploraciones especiales que contribuyen al diagnóstico de los AIT y del ictus en progresión son la ecografía Doppler carotídea (que identifica la presencia de placas y define las características del flujo), la oculopletismografía, la oftalmodinamometría y la ecografía periorbitaria Doppler. La ecografía Doppler ca-rotídea puede identificar lesiones en las arterias extracra-neales, carótida primitiva, carótida interna hasta la mandíbula y en la carótida externa. Estos estudios también aportan información sobre el potencial embolígeno de una placa. La ecografía carotídea no diferencia la oclusión de la estenosis grave; por lo tanto, la prueba de referencia sigue siendo la angiografía. Las indicaciones de la angiogra-fía, de acuerdo con lo sugerido por Millikan et al, son la cirugía programada y los diagnósticos inciertos.20

En principio no se debe realizar una angiografía a los pacientes en las siguientes circunstancias: con un AIT vertebrobasilar a menos que esté indicada la cirugía, con un infarto agudo de miocardio, cuando se trata de un paciente comatoso, con depresión respiratoria o con una enfermedad sistémica grave. La TC debe realizarse en todos los pacientes con AIT o ictus. Puede ser difícil distinguir sólo con la TC un infarto hemorrágico de una hemorragia pura. Si se sospecha un infarto hemorrágico, se debe considerar una etiología embolígena de origen cardíaco, ya que el 20 % de este tipo de ictus embolígenos provoca un infarto hemorrágico.48 La punción lumbar no es necesaria en el estudio diagnóstico de un infarto cerebral. Sin embargo, sí se debe realizar cuando la TC es negativa y la anamnesis sugiere hemorragia subaracnoidea.52 Al comienzo del ictus es más probable que la TC sea positiva cuando la causa es hemorrágica que cuando es isquémica. El tejido infartado

edematoso es hipodenso, mientras que la sangre del pa-rénquima tiene un aspecto hiperdenso en la TC. El infarto cerebral puede no visualizarse en la TC hasta pasadas 1224 horas desde el comienzo de los síntomas, y la intensificación de contraste en la lesión suele observarse de 7 a 21 días después.3 La TC es positiva (zona de infarto) aproximadamente en el 25 % de los pacientes con AIT.28 La resonancia magnética (RM) puede ser útil en el estudio de los pacientes que tienen lesión de la fosa posterior, infartos lacuna-res o del tronco del encéfalo y puede revelar la presencia de una zona infartada en las primeras 48 horas.53,54 Ni la TC ni la RM detectan las alteraciones isquémicas en las primeras horas después de la agresión; sin embargo, existe un nuevo método de RM conocido como imagen ponderada de difusión capaz de hacerlo. Este método se basa en medir la difusión de las moléculas de agua en los tejidos. En un tejido isquémico la difusión disminuye; este hallazgo predice con gran probabilidad un infarto. Las imágenes ponderadas de difusión, junto con las imágenes de perfusión de RM se están investigando en la actualidad.55 Si se sospecha una etiología cardioembolígena, está indicado el ECG, el estudio de Holter y la ecocardiografía bidimensio-nal. Tradicionalmente se ha empleado la ecocardiografía transtorácica para identificar la fuente embolígena del corazón; sin embargo, la ecocardiografía transesofágica (ETE) es más sensible en la detección de los trombos en la aurícula izquierda y orejuela que pueden originar émbolos. La importancia de la ETE, como medida aislada en el estudio diagnóstico de un enfermo con un AIT o ictus sigue suscitando controversia.56 Se puede efectuar un cateterismo cardíaco en un enfermo con sospecha de foramen oval permeable.

Tratamiento

Médico

El enfoque general de los pacientes con AIT o ictus se basa en el mantenimiento de las funciones cardiovascular y respiratoria y, en los pacientes con AIT, en la prevención del infarto. Se debe prestar especial atención a la presencia de enfermedades simultáneas (cardiovasculares, renales, pulmonares, metabólicas). El ictus debe considerarse una urgencia y la respuesta del equipo médico debe corresponder a esta situación.

Es necesario evitar la hipoxia, ya que empeora la isquemia cerebral. La hemorragia intracerebral y los infartos del tronco del encéfalo deben alertar al médico sobre la posible necesidad de intubación. Aparece neumonía en el 10 % de los pacientes con ictus.57 El riesgo de aspiración aumenta cuando existe alteración del nivel de conciencia o disfagia. La fluoroscopia con vídeo puede ayudar a determinar la presencia de aspiración.

Se debe valorar el estado cardíaco descartando la presencia de arritmias, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva. Después del ictus pueden aparecer episodios de hipertensión y si las cifras tensionales no son elevadas no se necesita tratamiento alguno. Si se precisa, la

presión arterial se debe bajar con precaución para que no empeore la isquemia. En un enfermo con un ictus agudo, la presión arterial sistólica puede reducirse hasta 180185 mmHg y la diastólica hasta 105-110 mmHg si tiene antecedentes de hipertensión crónica. Si la hipertensión es aguda y las presiones sistólica y diastólica son < 180 y 105 mmHg, respectivamente, no suele requerirse tratamiento.58 Para prevenir las trombosis venosas profundas en los pacientes con un ictus establecido se debe administrar heparina subcutánea profiláctica, 5.000 U dos veces al día. Pueden aparecer convulsiones en el ictus agudo, hasta meses o años más tarde. Las convulsiones durante la fase aguda no se asocian a episodios epilépticos crónicos; sin embargo, las convulsiones que aparecen tiempo después sí tienen un patrón recidivante. Las convulsiones deben tratarse cuando aparecen. Las que aparecen al principio quizá no justifiquen un tratamiento anticonvulsionante a largo plazo, pero las de aparición tardía deben tratarse de manera crónica. En los pacientes con hemorragia subarac-noidea se utilizan fármacos profilácticos anticonvulsionantes por los problemas que plantea el aumento de la presión intracraneal cuando se produce la convulsión.59 La aparición de edema cerebral constituye una amenaza vital. No se recomienda la utilización de forma rutinaria de agentes osmóticos, como el manitol y el glicerol, para reducir el edema cerebral, aunque algunos casos aislados en los que existe desplazamiento de las estructuras cerebrales se pueden beneficiar de este tratamiento. En un estudio se comprobó que la mortalidad disminuye de manera significativa cuando se utiliza glicerol en lugar de placebo.60 A muchos pacientes con AIT crecientes, ictus en progresión e ictus embolígenos de origen cardíaco se les administra tratamiento anticoagulante; sin embargo, los datos sobre el posible beneficio son limitados.61,62 Se recomienda que los pacientes con episodios embolígenos cardíacos sean anticoagulados debido al riesgo elevado de sufrir un embolismo recidivante durante las primeras 2 semanas después de la aparición inicial de los síntomas. Las recomendaciones sobre el tratamiento anticoagulante en los ictus embolígenos de origen cardíaco fueron recogidas en un informe de Yatsu et al.63 Las indicaciones de anticoagulación con heparina intravenosa y warfarina son: a) déficit neurológicos leves; b) infartos extensos si la TC realizada 3-5 días después no demuestra transformación hemorrági-ca; c) fibrilación auricular, con ácido acetilsalicílico como posible alternativa a la warfarina si la presión arterial está controlada.63 La anticoagulación con warfarina también está indicada en los pacientes con cardiopatía reumática y prótesis valvulares. La warfarina está indicada en la fibrila-ción auricular. Si se inicia la anticoagulación se debe administrar he-parina en una dosis inicial de 7.500 a 10.000 U seguida de una perfusión continua de 1.000 U/h, manteniendo el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) en 1,5 veces el valor control.63 La warfarina se puede iniciar en dosis de 5-10 mg/día durante 3-5 días y luego utilizar una dosis que mantenga el tiempo de protrombina (TP) en 1,3-1,8 veces el valor control.48 Entonces se puede suspender la hepari-na. El índice internacional normalizado (INR) constituye el método más aceptado para controlar la anticoagulación con la warfarina. Para prevenir el ictus en los enfermos con fibrilación auricular no valvular se recomienda mantener un INR entre 2,0 y 3,0. El riesgo de hemorragia en estos límites es inferior al 1 % al año. El IRN recomendado en casos de prótesis valvulares cardíacas así como para prevenir el tromboembolismo es entre 2,5 y 3,5. El tiempo que debe durar la anticoagulación depende de la etiología de base.64,65 Los pacientes que presentan un mayor riesgo de sufrir un AIT o un ictus deben tratarse con antiagregantes pla-quetarios. El ácido acetilsalicílico está considerado como el fármaco de referencia, aunque algunos estudios realizados con ticlopidina demuestran que este agente es más eficaz que el ácido acetilsalicílico o el placebo para la prevención secundaria del ictus. Se ha demostrado que el ácido acetil-salicílico reduce un 22 % los ictus no mortales,66 y además se ha observado una reducción de la incidencia de infartos de miocardio. La dosis de ácido acetilsalicílico que se debe utilizar es motivo de controversia, aunque la recomendada habitualmente es de 325 mg/día. La adición de dipirida-mol al ácido acetilsalicílico no parece aumentar su eficacia. La ticlopidina es un fármaco cuya acción antiplaqueta-ria parece residir en la inhibición de la agregación inducida por adenosindifosfato (ADP). No afecta a las prostaglandi-nas de la mucosa gástrica y por lo tanto no es un irritante gástrico. En el Canadian American Ticlopidine Study67 y en el Ticlopidine Aspirin Stroke Study68 se observó una reducción de la incidencia de ictus del 30 y del 20 % en los grupos de la ticlopidina, respectivamente, en comparación con los tratados con placebo o ácido acetilsalicílico. Uno de los principales inconvenientes encontrados con la administración de ticlopidina es la aparición de neutropenia en el 0,8 % de los pacientes. En ambos estudios se utilizó una dosis de ticlopidina de 500 mg/día. Dado el coste y el riesgo de la neutropenia, la ticlopidina puede administrarse a enfermos con hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o respuesta nula a este medicamento, a juzgar por la recidiva o el desarrollo de AIT o ictus. El tratamiento de reperfusión mediante el activador del plasminógeno de tipo tisular (tPA) y la estreptocinasa está actualmente en estudio para la isquemia cerebral. Otros fármacos estudiados para tratar el ictus agudo y reducir la isquemia son la aminofilina, los gangliósidos GM1, los betabloqueantes y los compuestos de heparina de bajo peso molecular (heparinoides). Quirúrgico La endarterectomía carotídea se recomienda a algunos enfermos con AIT o ictus no incapacitante que padecen una estenosis del 70 al 99 % en la carótida ipsilateral, según se desprende de los datos del North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) y del European Carotid Surgery Trial (ECST). Esta recomendación se basó en un riesgo perioperatorio bajo de ictus grave y muerte; el riesgo quirúrgico en el estudio NASCET fue inferior al 2,1 %. En las lesiones estenóticas de grado medio (30-69 %) no se recomienda la endarterectomía; precisamente, se están realizando estudios sobre el tema.69,70 La endarterectomía suele efectuarse en lesiones de la carótida y no vertebrobasilares, porque estas últimas no suelen ser accesibles por vía quirúrgica. Hacke et al propusieron que la endarterectomía carotídea está indicada, si no existen otros procesos que reduzcan la esperanza de vida y si la tasa de complicación de la endarterectomía es inferior al 5 %.34 Asimismo, la endarterectomía carotídea en pacientes asintomáticos no tiene unas indicaciones claras. El riesgo de ictus en un paciente asintomático con soplo carotídeo es del 1-2 %/año.3,71 Si el riesgo de complicaciones de la en-darterectomía carotídea es superior al 5 %, se debe comparar este riesgo con el de sufrir un ictus, que como ya se ha dicho es del 1-2 % en los pacientes asintomáticos, cuando se plantea este tipo de cirugía. Un estudio sugiere que el 35 % de los pacientes asintomáticos desarrollan síntomas isquémicos o sufren la oclusión de una arteria en un plazo de 6 meses, si existe una estenosis del 80 % o se produce una progresión de la estenosis hasta el 80 % o más.72 Al año, el 46 % de estos pacientes presentan síntomas. Los autores recomiendan el seguimiento semestral de estos enfermos y la endarterectomía carotídea cuando se compruebe que la estenosis es superior al 80 %. En el mismo estudio se identifican la diabetes mellitus, el tabaquismo y la edad como factores de riesgo asociados a la progresión de la enfermedad. En la actualidad no se recomienda realizar cirugía de derivación intra o extracraneal en pacientes con AIT o ictus en progresión. La cirugía precoz está indicada para evitar el resangrado en las hemorragias subaracnoideas secundarias a rotura de aneurismas si los déficit neuroló-gicos son mínimos. Si los síntomas son más importantes (disminución del nivel de conciencia, hemiplejía moderada o grave) es preferible retrasar la cirugía.20 Una de las principales complicaciones de los pacientes que sufren una hemorragia subaracnoidea es el vasospasmo, que es la causa principal de muerte en los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial. Los síntomas del vasospasmo son el aumento de la confusión, los cambios en el nivel de conciencia y los déficit focales (ictus). El tratamiento para disminuir la isquemia en este momento es fundamentalmente experimental y se están investigando fármacos como el OKY-1581 (un inhibidor de la sintetasa de tromboxano A2), la teprolida, un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la vitamina E3 y la angioplastia cerebral con perfusión intraarterial de papaverina y nitroglice-rina.73 El nimodipino, un calcioantagonista, reduce la mortalidad en los enfermos con vasospasmo pero no en otros con una isquemia de origen distinto. Es motivo de controversia si la cirugía precoz reduce el vasospasmo. Los pacientes con hemorragia intracerebral localizada en el cerebelo o en las zonas lobares accesibles parecen ser los que más podrían beneficiarse de una intervención quirúrgica precoz.20 Rehabilitación Los objetivos de la rehabilitación consisten en que el paciente recobre toda la independencia física, emocional y fisiológica posible. La rehabilitación comienza cuando el enfermo está en el hospital. Los ejercicios pasivos en toda la extensión del movimiento son importantes en las extremidades superiores para evitar complicaciones como la capsulitis adhesiva, el síndrome de hombro doloroso y el síndrome hombro-mano. Los ejercicios de las extremidades inferiores y la elevación pueden ayudar a disminuir el edema, y los ejercicios de amplitud de movimiento articular reducen el grado de contractura que tiende a aparecer. Además de la evaluación y el tratamiento de los déficit motores, es necesario estudiar el estado del habla y la comunicación, de la memoria y de la afectividad. Mientras el enfermo permanece en el hospital se debe evaluar su situación vital, el apoyo que tiene de la familia y las actividades independientes y funcionales de la vida diaria. En el momento de recibir el alta hospitalaria el paciente debe tener ya concertada la cita para comenzar la rehabilitación a largo plazo. El equipo de rehabilitadores debe estar formado por personas con experiencia en fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, psiquiatría, psicología y trabajo social. Aunque los programas de rehabilitación no siempre alivian los déficit neurológicos, la mejoría de la independencia funcional y la posibilidad del retorno al domicilio hacen que constituyan un esfuerzo que merece la pena afrontar. Bibliografía 1. Monthly vital statistics report: births, marriages, divorces & deaths for 1989. Hyattsville, MD: US Dept. of Health, Education, and Welfare. Public Health Service, National Center for Health Statistics 1989; 38(5): 1-14. 2. Adelman SM. Economic impact. Natl Surv Stroke 1981; 12 Suppl 1:169-78. 3. McDowell F, Caplan L. Cerebrovascular survey report 1985. Washington, dC: National Institutes of Health, 1985: 1-209. 4. Robins M, Balm H. Incidence. Natl Surv Stroke 1981; 12 Suppl 1:145-55. 5. Gallium R. Stroke in blacks. Stroke 1988; 19(l): 1-9. 6. Wolf P, Kennel W, Verter I. Current status of risk factors for stroke. Neurol Clin 1983; 1: 317-43. 7. Kennel W, Wolf P, Verter J, McNamara R. Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke-the Framingham study. JAMA 1970; 214: 301-10. 8. Balm H, Robins M. Survival and prevalence. Stroke 1981; 12 Suppl 1: 159-68. 9. Garraway WM, Whisnant JP, Furlan A, Phillips LH, Kurland LT, O’Fallon M. The declining incidence of stroke. N Engl J Med 1979; 300: 440-52. 10. Broderick J, Phillips S, Whisnant J, O’Fallon WM, Bergstralh E. Incidence rates of stroke in the eighties: the end of the decline in stroke. Stroke 1989; 20: 577-82. 11. Whisnant J. The decline of stroke. Stroke 1984; 15:160-8. 12. Colandrea M, Friedman G, Nichaman M, Lynd C. Systolic hypertension in the elderly. Geriatrics 1970; 41: 239-45. 13. Garland C, Barret-Connor E, Suarez L, Criqui M. Isolated systolic hypertension and mortality after age 60 years. Am J Epidemiol 1983; 118: 365-76. 14. Kennel W, Wolf PA, McGee D, Dawber T, McNamara P, Cas-telli W. Systolic blood pressure, arterial rigidity and risk of stroke-the Framingham study. JAMA 1981; 245: 1225-9. 15. Hulley S, Furberg CD, Gurland B, et al. Systolic hypertension in the elderly program (SHEP): antihypertensive efficacy of chlorthalidone. Am J Cardiol 1985; 56: 913-20. 16. Whisnant J. Epidemiology of stroke: emphasis on transient cerebral ischemic attacks and hypertension. Stroke 1974; 5: 68-70. 17. Dyken M, Wolf P, Bamett HJM, et al. Risk factors in stroke. Stroke 1984;15:1105-11. 18. Thompson P, Robinson J. Stroke after acute myocardial infarction: relation to infarct size. BMJ 1978; 2: 457-9. 19. Wolf P, Dawber T, Thomas E, Kennel W. Epidemiologic assessment of chronic artrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978; 28: 973-7. 20. Millikan C, McDowell F, Easton JD. Stroke. Philadelphia: Lea & Febiger, 1987. 21. Kannel W, Gordon T, Wolf P, McNamara R. Hemoglobin and the risk of cerebral infarction: the Framingham study. Stroke 1972; 3: 409-19. 22. Stampfer M, Colditz G, Willett W, Speizer F, Hennekens C. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women. N Engl J Med 1988; 319(5): 267-73. 23. Jaswinder G, Zezulka A, Shipley M, Gill S, Beevers DC. Stroke and alcohol consumption. N Engl J Med 1986; 315(17): 1041-6. 24. Wolf P, D’Agostino R, Kannel W, Bonita R, Belanger A. Cigarette smoking as a risk factor for stroke-the Framingham study. JAMA 1988; 259(7): 1025-9. 25. Stehbens WE. Pathology of cerebral blood vessels. St. Louis: Mosby, 1972:189-91. 26. Hennerici M, Hulsbomer HB, Rautenberg W, Hefter H. Spontaneous history of asymptomatic internal carotid occlusion. Stroke 1986; 17: 718-22. 27. Fischer CM, Gore I, Okabe N, White PD. Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries-extracranial and intracranial. In: Proceedings of the American Association of Neuropathologists. Atlantic City, NJ: AAN, 1962: 455-76. 28. Hennerici M, Albrecht A, Sandmann W, Freund HJ. Incidence of asymptomatic extracranial arterial disease. Stroke 1981; 12: 750-8. 29. Asinger R, Dyken M, Fisher M, Hart RG, Sherman DC. Cardiogenic brain embolism: the second report of the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989; 46: 727-43. 30. Barnett HJM. Heart in ischemic stroke-a changing emphasis. Neurol Clin 1983; 1: 291-314. 31. Calandre L, Gomara S, Bermejo F, Millan J, Del Pozo G. Clinical CT correlations in TIA, RIND, and strokes with minimum residuum. Stroke 1984; 15: 663-5. 32. Fisher M. Occlusion of the internal carotid artery. AMA Arch Neurol Psychiatry 1951; 65: 346-77. 33. Stehbens WE. Thrombosis, embolism, infarction, and vascular insufficiency. In: Pathology of the cerebral vessels. St. Louis: Mosby, 1972:131-200. 34. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Cerebral ischemia. New York: Springer-Verlag, 1991. 35. Cole FM, Yates PO. The occurrence and significance of intracerebral micro-aneurysms. J Pathol Bacteriol 1967; 93: 393-411. 36. Wolf P, Kannel W, Verter J. Current status of risk factors for stroke. Neurol Clin 1983; 1: 317-43. 37. McCormick W, Rosenfield D. Massive brain hemorrhage: a review of 144 cases and an examination of their causes. Stroke 1973; 4: 946-54. 38. Furlan A, Whisnant J, Elveback L. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73. 39. Vinters H, Gilbert JJ. Cerebral amyloid angiopathy: incidence and complications in the aging brain. II. The distribution of amyloid vascular changes. Stroke 1983; 14: 924-8. 40. Wolf P, Kannel W, Verter J. Current status of risk factors for stroke. Neurol Clin 1983; 1: 317-43. 41. Sahs A, Perret G, Locksley H, Nishioka H. Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Philadelphia: Lip-pincott, 1969. 42. Okawara SH. Warning signs prior to rupture of an intracranial aneurysm. J Neurosurg 1973; 38: 575-80. 43. Roach ES, Garcia JC, McLean W. Cerebrovascular disease in children. Am Fam Physician 1984; 30: 215-25. 44. Solomon G. Strokes in children. Pediatr Neurol 1978; 7: 813-25. 45. Golden G. Strokes in children and adolescents. Stroke 1977; 9: 169-71. 46. Matson D. Intracranial arterial aneurysms in childhood. J Neurosurg 1965; 23: 578-83. 47. Heyman A. Risk of stroke in asymptomatic persons with cervical arterial bruits. N Engl J Med 1980; 4: 838-41. 48. Norris J, Hachinski V. Prevention of stroke. New York: Sprin-ger-Verlag, 1991. 49. Chambers BR, Norris JW. Clinical significance of asymptomatic neck bruits. Neurology 1985; 35: 742-5. 50. Ingall T, Homer D, Whisnant J, Baker HL, O’Fallon WM. Predictive value of carotid bruit for carotid atherosclerosis. Arch Neurol 1989; 46:418-422. 51. Howard V. Correlation of carotid bruits and carotid atherosclerosis detected by B-mode real-time ultrasonography. Stroke 1989; 20: 1331-5. 52. Ruff R, Dougherty J. Evaluation of acute cerebral ischemia for anticoagulant therapy: computed tomography or lumbar puncture. Neurology 1981; 31: 736-40. 53. Kertesz A, Black S, Nicholson L, Carr T. The sensitivity and specificity of MRI in stroke. Neurology 1987; 37:1580-5. 54. Ramadan N, Deveshwar R, Levine S. Magnetic resonance and clinical cerebrovascular disease. Stroke 1989; 20: 1279-83. 55. Fisher M, Bogousslavsky J. Evolving toward effective therapy for acute ischemic stroke. JAMA 1993; 270: 360-4. 56. DeRook F, Comess K, Albers G, Popp R. Transesophageal echocardiography in the evaluation of stroke. Ann Intern Med 1992; 117: 922-32. 57. Silver F, Norris JW, Lewis A, Hachinski V. Early mortality following stroke: a prospective review. Stroke 1984; 15:492-6. 58. Brott T, Reed RL. Intensive care for acute stroke in the community hospital setting: the first 24 hours. Stroke 1989; 20: 694-7. 59. Biller J, Asconape JJ, Barton JS, et al. Poststroke seizures in the elderly. Clin Geriatr Med 1991; 7: 483-92. 60. Bayer A, Pathy MSJ, Newcombe R. Double blind randomised trial of intravenous glycerol in acute stroke. Lancet 1987; 1: 405-7. 61. Weksler B, Lewin M. Anticoagulation in cerebral ischemia. Stroke 1983; 14: 658-63. 62. Scheinberg R. Heparin anticoagulation. Stroke 1989; 20: 173-4. 63. Yatsu F, Hart R, Mohr J, Grotta J. Anticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update. Neurology 1988; 38: 314-16. 64. Laupacis A, Albers G, Dunn M, Feinberg W. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1992; 102: 426s-33s. 65. Stein P, Alpert J, Copeland J, Dalen J, Goldman S, Turpie AGG. Antithrombotic therapy in patients with mechanical and biological prosthetic heart valves. Chest 1992; 102: 445s-55s. 66. Acheson J, Archibald D, Barnett H, et al. Secondary prevention of vascular disease by prolonged antiplatelet treatment. BMJ 1988; 296: 320-31. 67. Gent M, Blakely JA, Easton JD, et al. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboembolic stroke. Lancet 1989; 1: 1215-20. 68. Hass W, Easton JD, Adams HP, et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N Engl J Med 1989; 321: 501-7. 69. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-53. 70. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99 %) or with mild (0-29 %) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-43. 71. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery. Lancet 1995; 345: 209-12. 72. Roederer GO, Langlois YE, Jager KA, et al. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 1984; 15: 605-13. 73. Higashida RT. Interventional neurovascular techniques for cerebral revascularization in the treatment of stroke. AJR 1994; 163: 793-800.