Encefalitis: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Presentación clínica

La encefalitis consiste en una inflamación del parénquima encefálico, es decir, del mismo cerebro. Los virus representan la causa primera de encefalitis en todo el mundo, pero las bacterias, los hongos, los parásitos y algunos procesos no infecciosos también pueden causarla. El síndrome clínico de encefalitis aguda se caracteriza por fiebre asociada a signos y síntomas meníngeos y la afección en una parte del encéfalo. Esta última se traduce en crisis convulsivas, alteraciones de conciencia, signos corticospinales (hemi-paresia, asimetría de los reflejos tendinosos profundos o signos de Babinski), atonía de la musculatura facial, trastornos oculomotores, nistagmo, mioclonía, confusión o cualquier otro indicio de afectación central. Algunas entidades etiológicas se distinguen por sus manifestaciones clínicas: signos y síntomas frontotemporales en la encefalitis por el virus del herpes simple (VHS), excitación psi-comotora con disfunción bulbar y espasmo en la rabia o cambios subagudos de la personalidad y demencia junto con mioclonía en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esta última entidad debe valorarse junto con otros trastornos de etiología vírica o por partículas afines a los virus, que tienen un período latente muy prolongado (años) antes de producir el cuadro clínico de enfermedad degenerativa afebril. Estas enfermedades son la panencefalitis esclerosante subaguda que sigue al sarampión, la panencefalitis progresiva tardía asociada a la rubéola congénita y el complejo de demencia relacionado con el SIDA. La leucoence-falopatía multifocal progresiva (LMP) evoluciona de forma subaguda y se asocia a enfermedad neoplásica crónica. Los síndromes paraneoplásicos con inflamación histológica intracraneal probada se manifiestan por encefalitis lím-bica y del tronco encefálico, así como degeneración cere-belosa.

Diagnóstico

Historia clínica

Existen algunos datos epidemiológicos esenciales para conocer la etiología de la encefalitis vírica. La localización geográfica y la estación del año son características de las encefalitis equinas y otras de tipo vírico. La asociación con enfermedades generales apunta a ciertos microorganismos: mononucleosis infecciosa, varicela, parotiditis, SIDA, neumonía por especies de Legionella, neumonía por Mycoplasma, infecciones por Listeria, enfermedades por Rickettsia, paludismo u otra enfermedad por protozoos, infestación helmíntica, estados de inmunodepresión con infecciones oportunistas y diversas neoplasias. Estas causas deben considerarse dentro del contexto más apropiado.

Estudios de laboratorio

En general, el LCR muestra una pleocitosis linfocitaria con un valor normal de glucosa y una elevación discreta de las proteínas (tabla 68.1). Cuando ocurre una hemorragia (como sucede con VHS, Naegleria), se obtienen también algunos hematíes. En general, resulta difícil o imposible identificar el agente etiológico en el LCR; por eso, las pruebas serológicas ayudan a detectar ciertas etiologías (Rickettsia, enfermedad de Lyme, sífilis, VIH). La identificación del ADN vírico mediante las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa ha resultado prometedora en la encefalitis por VHS.3 Los datos de los estudios por la imagen son característicos en algunas encefalitis.4 La RM suele ser más sensible que la TC. El estudio por la imagen debe preceder a la PL para descartar lesiones ocupantes de espacio y otras causas de déficit neurológico focal. La electroencefalografía (EEG) ayuda a confirmar la disfunción cerebral y su localización. En la actualidad se otorga menos importancia a la biopsia cerebral en casos de posible encefalitis por VHS, ya que el aciclovir resulta eficaz frente al virus. No obstante, puede considerarse en las situaciones diagnósticas más complejas.

Evolución y pronóstico

Las tasas de mortalidad en determinadas encefalitis víricas son muy altas: 10 % para la varicela, 15 % para el sarampión, 30 % para el VHS (aun con tratamiento específico), 70 % para la encefalitis equina del este y prácticamente 100 % para la encefalitis por rabia o VIH.2 Además, pueden quedar secuelas neurológicas y neuropsiquiátricas. La morbididad y la mortalidad en los casos no víricos depende de otros factores asociados a la enfermedad.

Tratamiento

Encefalitis víricas

El tratamiento de sostén resulta esencial porque hay que combatir los síntomas de la encefalitis vírica; la única excepción es el VHS. Conviene mantener una hidratación adecuada y vigilar si aparece edema cerebral. Si las crisis convulsivas recidivan, están indicados los antiepilépticos. No existe consenso sobre el uso de los esteroides en las encefalitis graves. La encefalitis herpética puede producir la muerte de forma rápida; además, determina una incapacidad grave entre los que se recuperan. Por eso, es urgente tratarla con aciclovir, 12,4 mg/kg (500 mg/m2 en los niños < 12 años) en perfusión i.v. durante una hora, cada 8 horas, al menos 10 días.5 Este tratamiento se aplica de ordinario siempre que existe la sospecha y se han recogido los primeros datos, sin esperar a la confirmación diagnóstica. Hay que vigilar las funciones renal y hepática y también la evolución del paciente, por si recidiva después del tratamiento. Encefalitis de otra etiología Se dispone de preparados específicos para las encefalitis de etiología distinta (toxoplasmosis, paludismo, cisticerco-sis, fiebres por Rickettsia, enfermedad de Lyme, tuberculosis). Las guías de tratamiento están disponibles en otra obra.6 Consideraciones especiales SIDA (v. también capítulo 42) El complejo de demencia relacionado con el SIDA supone, quizás, la manifestación intracraneal más frecuente de infección por VIH; no obstante, hay que excluir muchas otras causas como la toxoplasmosis, el citomegalovirus, la LMP, la sífilis, el linfoma y otras neoplasias que también producen síntomas meningoencefalíticos. Rabia No se conoce ningún tratamiento eficaz de la rabia, por lo que resulta necesario seguir en todo momento el protocolo cuando ocurre una exposición a un animal sospechoso; es la única posibilidad para que el enfermo sobreviva. Si no se logra conocer el estado del animal debe aplicarse la vacuna antirrábica y (si no se ha vacunado previamente) la inmunoglobulina humana contra la rabia. El período de incubación varía entre 1-2 y 6 meses cuando la mordedura se produce en uno de los miembros, pero puede acortarse hasta 2 semanas si tiene lugar en la cara o en la cabeza.