Dolor torácico: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El dolor torácico constituye uno de los motivos de visita más frecuentes a los médicos de atención primaria.6 En la tabla 76.1 se presentan las principales consideraciones

diagnósticas del dolor torácico. De estas consideraciones diagnósticas, ¿cuáles son las que los médicos de familia ven con mayor frecuencia? Una red de investigación en medicina de familia estudió este aspecto. Durante un año, la Michigan Research Network (MIRNET) recogió de forma prospectiva información sobre 399 pacientes con episodios de dolor torácico. Los hallazgos diagnósticos más frecuentes fueron: a) dolor musculosquelético (20,4%); b) esofa-gitis por reflujo (13,4%); c) costocondritis (13,1 %),y d) angina de pecho (10,3 %).7 En general, la mayor prioridad la constituye diferenciar el dolor torácico cardíaco del no cardíaco. De las numerosas enfermedades relacionadas, las consideraciones diagnósticas diferenciales más frecuentes son las etiologías esofágicas y psiquiátricas.

Dolor torácico de origen no cardíaco

El dolor torácico de origen no cardíaco continúa siendo un complejo problema de diagnóstico y tratamiento. Los estudios realizados han demostrado que entre un 10 % y un 30 % de los pacientes con dolor torácico que son sometidos a una arteriografía coronaria no presentan alteraciones arteriales.8,9 Los estudios de seguimiento de estos pacientes han mostrado que el riesgo posterior de infarto de miocardio es bajo.10-17 Entre un 50 % y un 75 % de estos pacientes se quejan de forma persistente de dolor torácico y de incapacidad.12,14 Los problemas no cardíacos más frecuentes en el diagnóstico diferencial son los trastornos esofágicos, la hiperventilación, los ataques de pánico y los trastornos de ansiedad (capítulos 31 y 87).

Dolor torácico de origen esofágico

Hasta un 50 % de los pacientes que han sido sometidos a una arteriografía coronaria y en quienes se han encontrado

unas arterias coronarias normales, presentan anomalías esofágicas demostrables.17-19 Richter et al,20 en una revisión crítica de 117 artículos sobre dolor torácico recurrente de origen esofágico para aclarar los aspectos relacionados con esta enfermedad, prestaron especial atención a los siguientes aspectos objeto de controversia: los mecanismos potenciales de dolor esofágico, la diferenciación de las causas cardíacas y esofágicas, la evaluación de los trastornos de la motilidad esofágica, el uso de las pruebas esofágicas para evaluar el dolor cardíaco no torácico, la utilidad de las técnicas para la monitorización prolongada de la presión in-traesofágica y del pH, y la relación entre las anomalías psicológicas y los trastornos de la motilidad esofágica. Concluyeron que: a) los mecanismos específicos que provocan el dolor torácico no son bien conocidos; b) el dolor torácico de origen esofágico se ha atribuido por lo general a la estimulación de los quimioceptores (ácido y bilis) o de los mecanoceptores (espasmo y distensión), y c) los estudios llevados a cabo para confirmar las asociaciones directas entre estos factores y el dolor no han obtenido resultados consistentes.

Parece que los desencadenantes del dolor torácico de origen esofágico son multifactoriales, y con frecuencia idiosincrásicos en un paciente concreto. Tratar de diferenciar entre una enfermedad cardíaca y una enfermedad esofágica puede resultar frustrante. Hasta un 50 % del los pacientes con enfermedad coronaria presentan enfermedad esofágica.21Existen muchas enfermedades esofágicas que provocan dolor similar al de la isquemia miocárdica.22 Areskog et al23 han mostrado que las anomalías esofágicas son frecuentes en los pacientes que ingresan en una unidad coronaria y en los que posteriormente no se encuentran evidencias de enfermedad cardíaca. Con frecuencia, la historia clínica no diferencia entre el dolor torácico de origen cardíaco y el de origen esofágico, aunque algunas características pueden ser de utilidad en este proceso. Las características que sugieren un origen esofágico incluyen el dolor que se mantiene durante horas, el dolor que interrumpe el sueño o presenta relación con las comidas, el dolor aliviado por los antiácidos, o la presencia de otros síntomas esofágicos (pirosis, disfagia, regurgitación).24 A la inversa, está bien documentado que el reflujo gastroesofá-gico puede estar desencadenado por un ejercicio intenso y que puede provocar un dolor torácico semejante al de la angina, durante el ejercicio, incluso durante la prueba de esfuerzo.22

Para determinar la presencia de enfermedad esofágica pueden efectuarse pruebas de motilidad esofágica, moni-torización ambulatoria continua del pH esofágico y pruebas de provocación (p. ej., perfusión de ácido y distensión mediante balón).25 Aunque los hallazgos de estas pruebas han permitido un mejor conocimiento de los estados patológicos que provocan dolor torácico en las enfermedades esofágicas, no existe un consenso sobre la utilidad de estas pruebas para el paciente específico con dolor torácico. Tal y como observa Pope,26 “lo que se necesita es una maniobra de provocación esofágica sencilla y segura para desencadenar el dolor torácico y que posea un elevado grado de sensibilidad”.

Existe una clara interacción entre las anomalías psicológicas y las enfermedades esofágicas. Los pacientes con enfermedades esofágicas han demostrado tener unos niveles de ansiedad, de somatización y de depresión significativamente más elevados.27 Lo que no está claro es si existe una relación de causa y efecto. Dadas las dificultades ya mencionadas que plantea el diagnóstico diferencial entre el dolor torácico de origen esofágico y la enfermedad cardíaca, y la estrecha relación existe entre la enfermedad cardíaca, la esofágica y la psiquiátrica, es oportuno llevar a cabo un abordaje consecuente para la valoración de estos pacientes. Richter et al20 desarrollaron un abordaje escalonado para los pacientes con dolor torácico recurrente. Recomendaron excluir la enfermedad cardíaca con la siguiente evaluación para descartar las anomalías estructurales del tracto gastrointestinal (GI) superior (exploración con bario seriada GI superior y endoscopia). Se recomienda también realizar una prueba de tratamiento antirreflujo durante uno o dos meses. En los pacientes que no responden, puede ser apropiado llevar a cabo pruebas especializadas (motilidad esofágica, monitorización del pH durante 24 h, pruebas de provocación y evaluación psicológica).25

Enfermedad psiquiátrica

Desde hace tiempo ha existido una relación entre los trastornos psiquiátricos y el dolor torácico de origen no cardíaco. Katon et al28 publicaron los resultados de una evaluación de 74 pacientes con dolor torácico y sin historia de cardiopatía orgánica. Cada paciente fue sometido a una entrevista psiquiátrica estructurada inmediatamente después de la arteriografía coronaria. Los pacientes con dolor torácico y arteriografías coronarias negativas eran significativamente más jóvenes, mujeres con mayor frecuencia, más propensos a sufrir un número mayor de síntomas autónomos (taquicardia, disnea, mareo, parestesias) asociados con el dolor torácico, y con una probabilidad mayor de describir un dolor torácico de características atípicas. Estos pacientes presentaban también una puntuación significativamente más elevada en las escalas de ansiedad y de depresión que cumplen los criterios de trastornos de pánico, de depresión mayor y de fobias del DSM-III.

Waxler et al29 concluyeron que el 40 % de las mujeres con dolor torácico y arterias coronarias normales presentaban un comportamiento hipocondríaco o neurótico. En otro estudio, 19 de 46 pacientes con arterias coronarias normales siguieron presentando dolor torácico a pesar de la reafirmación de que el dolor era de origen no cardíaco. Los autores creyeron que estos pacientes tendían a presentar una neurosis crónica y un mal ajuste social.30 La incer-tidumbre yatrogénica también puede contribuir al dolor persistente. El tratamiento médico específico dirigido a tratar la ansiedad y la depresión puede ayudar a algunos de estos pacientes. Cannon et al31 publicaron un estudio llevado a cabo en un grupo de pacientes que presentaban dolor torácico a pesar de tener angiografías coronarias normales y se demostró que la imipramina mejoraba sus síntomas. Los pacientes que recibieron 50 mg por la noche presentaron una reducción estadísticamente significativa (52 %) en el número de episodios de dolor torácico.

Dolor torácico de origen cardíaco: angina de pecho

La angina de pecho no es simplemente un tipo de dolor; se trata de una constelación de síntomas relacionados con la isquemia cardíaca. La descripción de la angina puede cumplir varios patrones:

1. Angina clásica. Se presenta como una presión mal definida, como pesadez (como si se notara un peso), o una sensación de opresión desencadenada por el ejercicio y aliviada por el reposo. El dolor es con mayor frecuencia subesternal y situado en el lado izquierdo. Puede irradiar hacia la mandíbula, el área interescapular o hacia el brazo. La angina comienza a menudo gradualmente y dura sólo algunos minutos.

2. Angina atípica. Se presentan unos síntomas parecidos pero con ausencia de uno o más criterios de angina clásica. Por ejemplo, el dolor puede no tener una relación clara con el ejercicio o puede aliviarse con el reposo. A la inversa, el dolor puede tener unas características atípicas, punzante (en puñalada), pero los factores desencadenantes son claramente anginosos.

3. Equivalente anginoso. La sensación de disnea es la única o principal manifestación.

4. Angina variante (de Prinzmetal). Esta angina aparece en reposo y puede manifestarse en patrones estereotipados, como síntomas nocturnos o síntomas que aparecen únicamente después del ejercicio. Se cree que está provocada por el espasmo de las arterias coronarias. Sus síntomas ocurren a menudo de forma periódica, con intervalos libres de dolor característicos, y se asocian a cambios electrocardiográficos (ECG) típicos, muy a menudo con elevación del segmento ST.32

5. Síndrome X (angina microvascular). Algunos pacientes con diagnóstico clínico de enfermedad coronaria no presentan evidencia de aterosclerosis obstructiva. Varias publicaciones que han investigado esta población han observado un subgrupo de pacientes con evidencia metabólica de isquemia (empleando como evidencia de isquemia la determinación del lactato miocárdico durante el estrés mio-cárdico provocado). Kemp et al publicaron que este grupo presentaba un “síndrome X”.33,34 Se ha sugerido que algunos de estos pacientes presentan angina microvascular.35

Es importante para los médicos reconocer los factores que pueden confundir el diagnóstico clínico de angina de pecho. Algunos de estos factores son los siguientes:

1. La intensidad del dolor no es necesariamente proporcional a la gravedad de la enfermedad subyacente.

2. La exploración física no ayuda en general a diferenciar la enfermedad cardíaca de la no cardíaca. No se puede confiar en una exploración física normal para descartar una enfermedad cardíaca importante.

3. El ECG es normal en más del 50 % de los pacientes con CI. No se puede utilizar un ECG normal para descartar una enfermedad cardíaca significativa.

4. La negación es un componente significativo en la presentación del dolor torácico provocado por un IM.

5. Algunas de las enfermedades más frecuentes en el diagnóstico diferencial del dolor torácico se pueden presentar al mismo tiempo. Se sabe que las enfermedades depresivas mayores y los trastornos de pánico son altamente prevalentes en los pacientes con trastornos esofágicos.21 Colgan et al36 describieron que de 63 pacientes con dolor torácico y arteriografías normales, 32 (51 %) presentaban evidencia de un trastorno esofágico, y 19 de 32 (59 %) tenían un trastorno psiquiátrico activo (ansiedad o depresión). Los pacientes con trastornos asociados son especialmente difíciles para el médico en el momento de determinar la causa del dolor torácico.

Herramientas clínicas utilizadas para diferenciar el dolor torácico cardíaco del no cardíaco

A pesar de las dificultades descritas anteriormente, existen algunas herramientas clínicas importantes que se pueden utilizar para diferenciar el dolor torácico cardíaco del no cardíaco.

Historia

A pesar de los problemas antes mencionados, la historia es clave para distinguir entre las etiologías cardíacas y no cardíacas del dolor torácico. Con frecuencia el dolor torácico no cardíaco es fugaz, breve, intenso o punzante. El dolor puede ser reproducido al palpar la pared torácica. Su duración es también importante. Resulta poco probable que los síntomas que duran muchas horas o días sean anginosos. Se ha llevado a cabo un gran número de trabajos para evaluar la probabilidad de CI en un paciente determinado partiendo de su presentación clínica. En 1979 Diamond y Forrester37 presentaron el primer enfoque. Utilizando datos de la historia clínica correlacionados con información obtenida de la autopsia y de las angiografías, presentaron una probabilidad previa al estudio de enfermedad coronaria en pacientes sintomáticos en función de la edad, del sexo y del tipo de dolor torácico (no anginoso, angina atípica o angina típica). Se pueden efectuar varias observaciones sobre estos datos (tabla 76.2): los varones presentan un riesgo notablemente superior al de las mujeres para cualquier tipo de dolor torácico y para cualquier edad. Un varón de mediana edad con un dolor torácico atípico tiene un riesgo elevado de padecer una enfermedad coronaria significativa. Las mujeres jóvenes (de edades comprendidas entre 30 y 40 años) con angina clásica presentan un riesgo

relativamente bajo de presentar una enfermedad coronaria significativa.

Pruebas diagnósticas

Después de establecer una probabilidad de CI antes de la práctica de las exploraciones, se dispone de diversas pruebas para ayudar a establecer un diagnóstico preciso. Aunque en la actualidad varias pruebas se hallan firmemente establecidas en la práctica clínica, ninguna está especialmente adecuada para que sea aplicada a gran escala y de forma coste-efectiva, debido a que cada una tiene limitaciones en lo referente a su sensibilidad y especificidad.

Prueba de tolerancia al ejercicio. En 1986, el American College of Cardiology y la American Heart Association Task Force on Assessment of Cardiovascular Procedures fijaron las directrices para la prueba de esfuerzo.38 Para los pacientes con síntomas sugestivos de enfermedad coronaria existen 5 indicaciones básicas para que sean sometidos a una prueba de esfuerzo: a) como prueba diagnóstica para pacientes con sospecha de CI; b) para ayudar a identificar a los pacientes con una CI documentada que presentan un riesgo potencialmente elevado a causa de una enfermedad coronaria avanzada o de una disfunción del ventrículo izquierdo; c) para evaluar a los pacientes tras la cirugía de derivación arterial coronaria; d) para cuantificar la capacidad funcional de un paciente o su respuesta al tratamiento, y e) para seguir la evolución natural de la enfermedad a intervalos apropiados. El propósito de la práctica de la prueba de esfuerzo en un paciente con dolor torácico es ayudar a establecer si dicho dolor está provocado por una CI.

Aunque existen muchos protocolos de ejercicio, los propuestos por Bruce en 1956 siguen siendo apropiados. Se ha publicado una revisión de la prueba de esfuerzo para médicos de familia.39,40 En la prueba de esfuerzo estándar (protocolo de Bruce), se pide al paciente que efectúe un esfuerzo en intervalos de 3 minutos en un tapiz rodante automatizado, al tiempo que se monitorizan los siguientes parámetros: respuesta de la frecuencia cardíaca y la presión arterial al ejercicio, síntomas durante la prueba, respuesta del ECG (específicamente el desplazamiento del segmento ST), arritmias y capacidad de ejercicio. Las contraindicaciones para la práctica de la prueba de esfuerzo incluyen la angina inestable, el IM, las arritmias auriculares o ventri-culares rápidas, la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) mal controlada, la estenosis aórtica grave, la miocarditis, una enfermedad grave reciente y un paciente no cooperador. Una prueba significativa (positiva) incluye una depresión del segmento ST de 1,0 mm por debajo de la línea de base. Múltiples factores influyen sobre los resultados de una prueba de esfuerzo, y pueden provocar hallazgos falsos positivos o falsos negativos. Los factores que provocan unos resultados falsos positivos incluyen: a) el uso de fármacos como la digoxina, los estrógenos y los diuréticos, y

b) enfermedades como el prolapso de la válvula mitral, la miocardiopatía y la hiperventilación. Los factores que provocan resultados falsos negativos incluyen: a) el uso de medicaciones como los nitratos, los betabloqueantes, los bloqueantes de los canales del calcio, y b) los estados como un IM previo o un esfuerzo submáximo.38,41 Se ha estimado que la sensibilidad de la prueba de esfuerzo oscila entre el 56 y el 81 %, y su especificidad entre el 72 y el 96 %.42 El punto clave es que, dados los caprichos de la prueba de esfuerzo al diagnosticar la CI (generalmente su baja sensibilidad y especificidad), un paciente con una elevada probabilidad de sufrir una CI antes de la prueba (p. ej., un varón de 50 años de edad con una angina típica) todavía tiene una elevada probabilidad de padecer una enfermedad significativa incluso ante una prueba normal (negativa). Además, un paciente con una probabilidad baja de CI (p. ej., una mujer de 40 años de edad con un dolor torácico atípi-co) tiene incluso una baja probabilidad de presentar una enfermedad significativa aunque la prueba sea positiva.37 La indicación óptima de esta prueba diagnóstica son los pacientes con unas probabilidades moderadas antes de efectuar la prueba (p. ej., un varón de edad comprendida entre 40 y 50 años con un dolor atípico).

Además de las implicaciones diagnósticas de una prueba de esfuerzo, existen también implicaciones pronósticas. Los siguientes hallazgos se consideran parámetros asociados a un mal pronóstico o a una mayor gravedad de la enfermedad: la incapacidad para completar el estadio 2 de un protocolo de Bruce, la incapacidad para lograr una frecuencia cardíaca > 120 lat/min (sin tomar betabloquean-tes), la aparición de la depresión del segmento ST a una frecuencia cardíaca < 120 lat/min, una depresión del segmento ST > 2,0 mm, una depresión del segmento ST que tarde más de 6 minutos en recuperarse, una depresión del segmento ST en múltiples derivaciones, una pobre respuesta de la presión arterial sistólica al ejercicio, una elevación del segmento ST, angina durante el ejercicio, y taquicardia ventricular inducida por el ejercicio.38

Técnicas de imagen de perfusión con isótopos radiactivos. Existen pacientes en los que la prueba de esfuerzo estándar sobre tapiz rodante no es una herramienta diagnóstica útil y en los cuales sería más adecuado practicar un estudio con isótopos radiactivos. Los pacientes con anomalías ba-sales del ECG provocadas por la digital o por una hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga, o los que presentan un bloqueo de rama (especialmente bloqueo de rama izquierda) no pueden ser sometidos a una evaluación adecuada del segmento ST en busca de cambios isquémicos característicos. En estos pacientes resulta adecuado practicar una prueba de esfuerzo con isótopos radiactivos. El principio subyacente a la prueba de esfuerzo con estos isótopos es el siguiente: la captación miocárdica de cloruro de talio-201 es proporcional al flujo sanguíneo coronario. Un segmento de miocardio alimentado por una arteria coronaria estenótica recibe menos flujo en relación al tejido normal, provocando un defecto de perfusión del talio. El lavado del talio es también más lento en las áreas estenóticas. En la técnica de imagen por perfusión se comparan tanto las imágenes de esfuerzo como de reposo para observar su perfusión. Como regla general, un defecto es observable en una imagen de exploración con talio si existe una estenosis del 50 % o superior en una arteria coronaria. En una prueba de esfuerzo estándar con talio se practica una recogida de imagen repetida al cabo de 3 o 4 horas de finalizada la prueba de esfuerzo. Algunos investigadores abogan por la práctica de una imagen al cabo de 24 horas en pacientes con defectos de perfusión para buscar una reversibilidad tardía.

Para los pacientes incapaces de efectuar esfuerzo, la técnica de imagen con talio se puede llevar a cabo utilizando dipiridamol como vasodilatador coronario. También se puede utilizar adenosina. Su ventaja sobre el dipiridamol incluye una vida media ultracorta (menos de 10 seg) y una mejor vasodilatación coronaria. Dos radiofármacos basados en el tecnecio (tecnecio sestamibi y tecnecio teboroxi-ma) han sido aprobados para la práctica de estudios de imagen sobre perfusión miocárdica. Estos agentes pueden reemplazar finalmente al talio, dadas sus características de imagen más favorables.43,44

En comparación con la prueba de esfuerzo estándar sobre tapiz rodante, la prueba de esfuerzo sobre tapiz rodante con talio-201 presenta la ventaja de una mayor sensibilidad (80-87 %) y especificidad (85-90 %).40 Las pruebas con dipiridamol, adenosina y tecnecio tienen una sensibilidad que oscila entre el 70 % y el 95 % y una especificidad entre el 60 % y el 100 %. Desgraciadamente, el coste de estos procedimientos es casi 4 veces superior al de una prueba de esfuerzo estándar sobre tapiz rodante (175-250 $ frente a 1.000/1.400 $).39

Ecocardiografía de esfuerzo. La enfermedad coronaria se puede detectar mediante la ecocardiografía de esfuerzo. Durante la isquemia miocárdica provocada por el esfuerzo, las paredes ventriculares afectadas se convierten en hi-pocinéticas. Los estudios sugieren que el ejercicio físico y la administración de dobutamina pueden ser los métodos preferibles para provocar isquemia en pacientes sometidos a una ecocardiografía de esfuerzo.45,46 Los datos preliminares sugieren una mayor sensibilidad y especificidad que las de la prueba de esfuerzo estándar y una mayor utilidad para predecir los eventos miocárdicos posteriores; no obstante, la principal utilidad de esta prueba parece ser la detección de isquemia en pacientes que son incapaces de efectuar un esfuerzo adecuado. Se han publicado valores similares para la sensibilidad y la especificidad entre la eco-cardiografía de esfuerzo y las técnicas de imagen de perfusión. La ecocardiografía de esfuerzo puede ser particularmente valiosa en los pacientes que presentan un defecto dudoso en la técnica de imagen de perfusión.45,46

Respuesta a la nitroglicerina. Otro abordaje emplea la información clínica para determinar la probabilidad de una enfermedad arterial coronaria basada en la respuesta al tratamiento. Uno de estos estudios incluyó el uso de la administración sublingual de nitroglicerina para determinar la probabilidad de la enfermedad. Horwitz et al47 evaluaron la utilidad de la nitroglicerina como ayuda diagnóstica para la CI. Observaron una sensibilidad del 76 % y una especificidad del 80 % en 70 pacientes con dolor torácico de tipo anginoso. Se concluyó que el 90 % de los pacientes con dolor torácico recurrente, similar a la angina, que muestran una respuesta rápida a la nitroglicerina (dentro de los 3 min) presentan una CI; no obstante, una respuesta tardía o nula indica paradójicamente tanto una ausencia de CI como una enfermedad inusualmente grave. Por lo tanto,

no se debería utilizar el fracaso al responder a la nitroglicerina para excluir el diagnóstico de CI.