Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La enfermedad respiratoria obstructiva abarca dos entidades que comparten muchos rasgos en común, el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se expone también la tos crónica, un síntoma destacado de ambos trastornos.

Antecedentes

Asma

El asma es un trastorno de las vías pulmonares caracterizado por obstrucción reversible, inflamación e hiperreacti-vidad.1 Entre 9 y 12 millones de estadounidenses padecen esta enfermedad, cuya mortalidad alcanza 4.000-5.000 casos al año.2 Se inicia a cualquier edad y puede afectar a ambos sexos y a todas las razas. La gravedad de la afección es difícil de predecir; algunos pacientes sufren un empeoramiento rápido de su estado clínico, mientras que otros parecen “curarse con el tiempo”.

El broncospasmo y la inflamación son desencadenados por alergenos, procesos infecciosos o factores estresantes psicofisiológicos. Los alergenos comprenden sustancias inhaladas, como mohos, pólenes, polvo, escamas de animales, contaminantes industriales, humo de tabaco (incluyendo a fumadores pasivos) o estufas de leña y cosméticos. Los inductores orales son ciertos aditivos alimentarios, como el colorante tartracina y los conservantes que contienen sul-fitos y los fármacos, especialmente el ácido acetilsalicílico y los antagonistas P-adrenérgicos (incluidos los preparados selectivos y los de administración tópica).

Las infecciones respiratorias, especialmente las víricas, también son un estímulo importante de los ataques de asma.3 Algunas infecciones víricas, como las causadas por el virus respiratorio sincitial, inducen broncospasmo en la mayoría de los pacientes. Hay pacientes que sólo sufren ataques durante las infecciones.

Los factores psicológicos desempeñan sin duda una función inductora importante en los episodios asmáticos. Esos desencadenantes resultan bastante difíciles de identificar y pueden manifestarse como parte de una crisis de angustia, miedo a la misma enfermedad o como un síntoma de malos tratos. De hecho, las crisis de angustia se pueden confundir y diagnosticar erróneamente como asma.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como una dolencia caracterizada por un flujo espiratorio anormal que no se modifica significativamente a lo largo del tiempo. Esta limitación fue propuesta para excluir el asma y otras enfermedades de las vías altas, del tipo del cáncer, así como los trastornos de vías bajas, como bronquiectasias, sarcoidosis y fibrosis quística.4 En esta categoría se incluyen clásicamente la bronquitis crónica y el enfisema. No obstante, en algunos pacientes el solapamiento con el asma es tan importante que no se puede establecer una distinción definitiva. De hecho, el término EPOC se acuñó por la gran superposición existente entre el asma, la bronquitis crónica y el enfisema.

La bronquitis crónica se define como la presencia de tos durante al menos 3 meses al año a lo largo de 2 años consecutivos, asociada a un exceso de secreción mucosa en las grandes vías respiratorias. Enfermedad propia de los adultos, la bronquitis crónica afecta a cerca del 20 % de los varones y obedece principalmente al consumo de tabaco. Por desgracia, la incidencia en las mujeres está aumentando conforme lo hace el porcentaje de mujeres fumadoras. Otros factores coadyuvantes son la contaminación del aire, la exposición laboral y la infección.5

El enfisema se define como el aumento permanente del tamaño de los espacios aéreos distales con destrucción de las paredes acinares, pero sin fibrosis. Esta entidad puede subdividirse a su vez en los tipos centroacinar, pana-cinar y acinar distal.6 Al igual que la bronquitis crónica, se presenta principalmente en los fumadores. Sin embargo, también existe un tipo poco frecuente de enfisema congé-nito y un síndrome genético asociado a la ausencia de al-antitripsina.

Tos crónica

La tos es un elemento esencial de la sintomatología de la EPOC y del asma. Sin embargo, existen otros procesos que pueden causar tos crónica. Los cuatro más frecuentes son el síndrome de goteo posnasal, la EPOC, el asma y el reflujo gastroesofágico.7 Otras causas comprenden la infección pulmonar aguda y crónica, otras enfermedades pulmonares (embolia, cáncer), la aspiración, los factores psicógenos y la insuficiencia cardíaca. La tos también puede ser producida por fármacos, sobre todo por los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). En un elevado porcentaje de casos, la tos obedece a dos o más causas.

Presentación clínica

Asma

Los síntomas clásicos del asma son la tos, la disnea y las si-bilancias. Estas últimas se pueden escuchar directamente o con el estetoscopio. En contadas ocasiones el paciente puede estar tan “cerrado” que las sibilancias sólo se detectan después del tratamiento inicial. El paciente puede encontrarse bien o por el contrario presentar una dificultad respiratoria extrema. En tal caso se observa la utilización de los músculos accesorios de la respiración (subcostales, intercostales, supraclaviculares), aleteo nasal (especialmente en los niños), cianosis o alteración del estado mental. La auscultación suele poner de manifiesto roncus, sibilancias y prolongación de la espiración (se invierte la relación normal entre inspiración y espiración de 2:1). Otro signo importante es el aumento de la frecuencia respiratoria con independencia de la fiebre.

A veces, especialmente en los niños, el único síntoma del asma es la tos nocturna crónica. En otros casos, el asma se manifiesta por la aparición de sibilancias y disnea tras el ejercicio. Este trastorno se conoce habitualmente con el nombre de asma o broncospasmo inducido por el ejercicio (AIE o BIE). Muchos atletas olímpicos presentan BIE.

EPOC

El cuadro clínico característico consiste en tos intensa, disnea y, a menudo, respiración sibilante. En los casos graves aparecen taquipnea, uso de la musculatura accesoria, respiración con los labios fruncidos, cianosis y agitación. El carácter crónico del proceso puede estar indicado por la presencia de un tórax en “tonel” llamativo, es decir, un aumento del diámetro anteroposterior. También se observa una expectoración abundante. La auscultación del tórax revela sibilancias, estertores o roncus de intensidad diversa, o es normal. Los tonos cardíacos están apagados o se detecta un ritmo de galope que sugiere una cardiopatía secundaria. La exploración de las extremidades muestra a veces cianosis en el lecho ungueal o dedos en palillo de tambor.

Tos crónica

La manifestación clínica de la tos es evidente: el paciente tose. Conviene, no obstante, observar si la tos se acompaña de esputo (espeso, diluido, purulento, sanguinolento) o es seca. La hora del día o de la noche aporta indicios para realizar el diagnóstico diferencial amplio, como ocurre con los síntomas de alergia, como rinitis, ojeras alérgicas o el pliegue nasal transversal (saludo alérgico). Tiene un interés especial la presencia de los síntomas relacionados con el reflujo gastrointestinal: ardor, pirosis o eructos frecuentes. Por último, estos pacientes pueden presentar signos y síntomas de diferentes enfermedades subyacentes.

Diagnóstico

Asma y EPOC

El diagnóstico de asma o de EPOC se establece con facilidad a partir de la anamnesis y de la exploración física. Los datos de laboratorio y radiológicos no sirven por sí mismos para establecer el diagnóstico de ninguna de las afecciones, pero suministran información de apoyo o facilitan la evaluación de la gravedad.

Pruebas de función respiratoria

En casos especiales se precisa una exploración pulmonar amplia, pero en general basta con medir el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEVi), la capacidad vital forzada (CVF), el cociente FEV1/CVF y el flujo espiratorio máximo (PEFR). La enfermedad obstructiva se caracteriza por un FEV1 reducido en presencia de una CVF normal (lo que genera un cociente FEV1/CVF reducido). Por otra parte, la enfermedad restrictiva muestra un FEV1 normal, una CVF disminuida y un aumento del FEV1/CVF (este patrón sería representativo del enfisema puro).

En el asma merece la pena observar la modificación del FEV1 después del tratamiento broncodilatador. Un aumento del 15 % indica un trastorno reversible de la vía respiratoria.4 En las pruebas de provocación se pueden utilizar tres estímulos: ejercicio, histamina y metacolina. Un descenso en el FEV1 del 20 % se considera positivo. El flujo espiratorio máximo se registra fácilmente en la consulta o en casa con un caudalímetro (peak flowmeter). Esta determinación proporciona un indicador objetivo e inmediato de la gravedad de un episodio y sirve también como señal para iniciar algunos tratamientos. Además, constituye una medida de la respuesta a la intervención terapéutica. Se recomienda educar a los enfermos en el uso de los medidores del flujo máximo; todo paciente debe tener estos aparatos y dominarlos. Algunos no logran controlar la técnica. Para sacar el máximo provecho, es preferible que el caudalímetro se utilice cuando el enfermo se encuentre bien, con objeto de obtener el valor personal “óptimo” y compararlo con otros resultados posteriores.

Las anomalías espirométricas de la EPOC pueden consistir en una mezcla del patrón obstructivo y restrictivo. En los pacientes asintomáticos, sobre todo en los fumadores, unos resultados anormales indican una enfermedad precoz y deberían actuar como estímulo para dejar de fumar. En los pacientes sintomáticos estas determinaciones sirven para conocer la progresión. Por último, el FEV1 o el flujo espiratorio máximo ayudan a evaluar el componente asmático en los pacientes con EPOC.

Gasometría arterial

La evaluación de la gravedad de la enfermedad se facilita con una gasometría arterial (GA). La hipoxemia grave en el asmático o la hipercapnia en el broncópata crónico son datos importantes al decidir la hospitalización. La mayoría de los enfermos ambulatorios no necesitan gasometrías arteriales.

Otras pruebas de laboratorio

Algunas pruebas útiles en los pacientes muy graves son el recuento de leucocitos, como signo de una infección aguda, o la determinación del hematócrito que indica una causa adicional de la hipoxemia si es bajo, o una hipoxemia prolongada si se observa policitemia. El examen del esputo ayuda a identificar el patógeno en una infección aguda.

Radiografía de tórax

No es necesario realizar una radiografía de tórax a todo paciente con asma o EPOC. La radiografía resulta útil en un paciente con tos crónica no diagnosticada y facilita la identificación de las complicaciones en los pacientes con un proceso obstructivo. Estas complicaciones consisten en neumonía, neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo. La radiografía está indicada ante la sospecha de la aspiración de un cuerpo extraño en un enfermo asmático recién diagnosticado (sobre todo, si es un niño). La radiografía de tórax puede ser normal en la EPOC, mostrar un leve aumento de la trama pulmonar, poner de manifiesto la hiperclaridad, la hiperinsuflación y las bullas tan frecuentes en el enfisema o la cardiomegalia o la congestión pulmonar de la insuficiencia cardíaca. En algún caso aislado, la radiografía de tórax es el elemento que permite distinguir la insuficiencia cardíaca congestiva con si-bilancias (asma cardíaca) del asma verdadera. Los demás procedimientos radiológicos, como la gammagrafía pulmonar, la tomografía computarizada (TC) y la angiografía, sólo están indicados para valorar las complicaciones.

Tos crónica

El diagnóstico diferencial de la tos crónica suele ser difícil y costoso y lleva mucho tiempo. Irwin et al7 han presentado un esquema para evaluar a los pacientes sin diagnóstico previo. Esta evaluación, en orden decreciente de utilidad, se basa en la anamnesis, la exploración física, las pruebas de función respiratoria, la provocación mediante la inhalación de metacolina, el estudio esófago-gastroduodenal, la medición del pH esofágico, la radiografía de senos y de tórax y la broncoscopia. Siguiendo este esquema se llega al diagnóstico en el 99 % de los pacientes.

Tratamiento

El tratamiento del asma y de la EPOC se analiza mejor de manera conjunta. Consiste en la evitación de los factores desencadenantes, la inmunoterapia, la farmacoterapia y el apoyo psicológico (fig. 83.1).

Evitación de los factores desencadenantes

El estilo de vida de todo paciente con trastornos pulmonares puede verse afectado drásticamente por ciertos factores ambientales: clima, contaminación ambiental y contaminación del aire doméstico.

Clima

Tanto los enfermos asmáticos como los que presentan EPOC pueden verse afectados por los cambios en la velocidad del viento, la humedad y la temperatura. La disminución de la velocidad del viento permite la acumulación de alergenos; el aumento de la humedad relativa aumenta las plantas productoras de polen y de mohos y los descensos bruscos de la temperatura reducen la capacidad de conducción de las vías aéreas.8 Los cambios de la presión atmosférica también se asocian a exacerbaciones del asma y de la EPOC. Los extremos climáticos, como las olas de calor prolongadas o las inversiones atmosféricas, provocan por lo general un aumento de la mortalidad entre los pacientes con EPOC. Aunque éstos no pueden evitar los cambios climáticos, sí pueden protegerse del exterior los días especialmente desagradables y reducir al mínimo sus efectos utilizando sistemas de aire acondicionado y de calefacción con filtro regulador a una temperatura prácticamente constante durante todo el año.

Contaminación ambiental

Los alergenos pueden provenir de actividades concretas (p. ej., humo del tabaco o humos industriales) o ser sustancias naturales (p. ej., pólenes, polvo y mohos). Aunque difíciles de evitar, se pueden reducir al mínimo algunos

factores controlando el tipo de césped, los arbustos ornamentales y la vegetación que florece alrededor de la casa.

Contaminación del aire doméstico

Afortunadamente, los alergenos domésticos son mucho más fáciles de controlar. Resulta esencial suprimir el humo de tabaco. Otros irritantes potenciales son los materiales de construcción, detergentes, ambientadores, productos pesticidas, plantas decorativas, flores secas y productos cosméticos. El dormitorio debe ser una habitación “a prueba de alergias”. Hay que prestar atención a las almohadas, colchones, alfombras, cortinas, mantas, adornos y a los animales de peluche (especialmente en la cama). Se ha demostrado que las estufas de leña y los calentadores de queroseno agravan los trastornos respiratorios. A veces las familias deben sacrificarse desprendiéndose de los animales domésticos. Conviene insistir en esta estrategia global de evitación a todos los pacientes ya que puede obviar la necesidad de otro tratamiento.

La información de los pacientes debe incluir todos los aspectos del tratamiento. En el National Asthma Education Program puede encontrarse información especial sobre el tema.9

Inmunoterapia

Desensibilización

Cuando fracasa la terapia de evitación en los pacientes alérgicos, se deben ensayar los antihistamínicos y los inhaladores así como la posible desensibilización alérgica.10

Vacunación

Se debe administrar la vacuna antigripal y antineumocóci-ca a todo paciente con afección respiratoria importante. La vacuna antigripal se administra cada año aproximadamente 2-3 meses antes de la aparición de los brotes previstos. Octubre y noviembre son los mejores meses para la vacunación en EE.UU. Si se omite la vacuna, se puede valorar la profilaxis con amantadina. La vacuna antineumocócica se administra en una sola ocasión.

Ejercicio

El ejercicio aeróbico conviene a los enfermos asmáticos y con EPOC. Un ejercicio apropiado y constante (como mínimo, tres sesiones semanales) mejora la tolerancia al esfuerzo y la forma física y aumenta la sensación de bienes-tar.11 Hay que valorar la posibilidad de rehabilitación respiratoria.

Farmacoterapia

La elección de los fármacos para estos trastornos se ha ampliado considerablemente desde los años 80, y en la actualidad está experimentando cambios rápidos. Así sucede sobre todo en el asma, puesto que se ha pasado de tratar únicamente el broncospasmo a insistir con la misma intensidad en el control de la inflamación.1 Lamentablemente, quienes padecen EPOC no han experimentado una revolución farmacoterapéutica similar.

Agonistas p2-adrenérgicos

Los agonistas p2-adrenérgicos constituyen en la actualidad la primera medida terapéutica para combatir el bron-cospasmo. Al existir numerosas presentaciones -solución líquida, comprimidos de acción inmediata o retardada, inhaladores a presión, inhaladores de polvo seco, soluciones para nebulización o inyectables- tienen múltiples aplicaciones. En EE.UU. se han comercializado el albuterol, el bitolterol, el metaproterenol, el pirbuterol, la terbutalina y el salmeterol (tabla 83.1).

La selección del preparado depende de la edad del paciente y de la gravedad del caso. Los inhaladores a presión y los nebulizadores inician su acción de forma casi instantánea y los comprimidos de liberación retardada mejoran la sintomatología nocturna. Las formas orales se utilizan fundamentalmente en la población pediátrica. Rara vez se necesita emplear ambas vías, la oral y la inhalatoria, porque puede aumentar la toxicidad con un beneficio muy escaso.

Los agonistas p2-adrenérgicos son el tratamiento de elección para los episodios asmáticos y para el BIE. Una vez comprobada la necesidad de su uso continuado, como ocurre en el asma moderada o grave, algunos especialistas utilizan estos fármacos como tratamiento de primera línea, mientras que otros los reservan como medida de rescate y prefieren administrar primero antiinflamatorios. Naturalmente, todo enfermo con enfermedad obstructiva importante debería contar siempre con este tipo de fármacos.

El salmeterol, un nuevo miembro de este grupo, se caracteriza por un efecto que dura 12 horas y está indicado como terapia de mantenimiento y para combatir los síntomas nocturnos. Los preparados de acción más corta siguen siendo útiles cuando se necesita medicación de rescate, pero a veces se produce una tolerancia problemá-tica.12

En un futuro próximo se dispondrá de inhaladores a presión para formulaciones en polvo seco. Se confía en que este avance reduzca los problemas asociados a los gases propulsores y ocasione menos daños medioambientales.

Para el tratamiento de las situaciones agudas, los medicamentos de elección son los agonistas p2-adrenérgicos. Pueden administrarse con un nebulizador (y repetir la dosis en intervalos de 60-90 min si es necesario)13 o un inhalador a presión, utilizando una cámara de inhalación a razón de una inhalación por minuto durante 5 minutos. En la actualidad estos fármacos han suplantado por lo general a otros más antiguos, como efedrina, isoproterenol y adrenalina. Incluso en situaciones urgentes, los agonistas betaadrenérgicos han resultado tan eficaces como la adrenalina por vía subcutánea, con una toxicidad mucho me-nor.14

Algunos pacientes no logran dominar el inhalador a presión. Hay que enseñar la técnica y vigilar si se aplica de modo correcto. Para los más jóvenes o aquellos que no dominan el inhalador a presión se dispone de diversas cámaras de inhalación.15 Como alternativas caseras se pueden utilizar el tubo de un rollo de papel higiénico o una bolsa de papel. En principio, la mayoría de estos dispositivos funcionan con cualquier inhalador.

Dichos fármacos tienen una aplicación menor en el paciente con EPOC, aunque son valiosos en el broncospasmo. Hay que vigilar cuidadosamente el pulso y la presión arterial. La inhalación es la vía de elección.

Corticoides

La utilización de esteroides en el asma ha recibido un impulso notable en los últimos años. Considerados desde siempre como fármacos con una potencia exagerada para el consumo crónico, la aparición de los inhaladores a presión ha reducido al mínimo los efectos secundarios y ha impulsado su utilización hasta la primera línea del tratamiento. Además, el reconocimiento de la importancia de la inflamación en la fisiopatología del asma ha motivado que muchos expertos aboguen por los corticoides como terapéutica de primera línea.16 Por desgracia, el temor, probablemente infundado, al efecto que los esteroides ejercen sobre el crecimiento y la función suprarrenal explique la resistencia a la utilización de este medicamento. No obstante, no debe dudarse en utilizar corticoides en toda asma moderada o grave, en el enfermo inestable o durante una crisis aguda.

Las preparaciones en aerosol contienen beclometasona, flunisolida, budesonida, fluticasona y triamcinolona. Los efectos de estos fármacos no se manifiestan plenamente hasta 4-8 semanas después, por lo que no resultan eficaces en el ataque agudo. Tampoco protegen frente a la insuficiencia suprarrenal. Se debe llevar a cabo una reducción gradual de la medicación oral cuando se decida pasar al aerosol (tabla 83.1).

Los esteroides orales, habitualmente en forma de pred-nisona, son esenciales para el tratamiento de las crisis agudas o de los enfermos crónicos y graves con asma o EPOC. Si se utilizan al principio de un episodio pueden evitar una recaída18 o la necesidad de hospitalización. Algunos médicos prescriben esteroides por vía oral a todo paciente que necesite tratamiento urgente. Los pacientes con una enfermedad de larga duración desarrollan a menudo patrones de deterioro identificables, como por ejemplo un episodio con cada infección del tracto respiratorio superior. Estos pacientes deben aprender a usar precozmente los esteroides para evitar la exacerbación. La dosis varía con el peso corporal y la edad. Además, mientras que la dosificación múltiple diaria parece indicada en una situación aguda, para el tratamiento crónico se prefiere la pauta en días alternos.

Los corticoides también se pueden administrar por vía intravenosa, como sucede cuando se precisa hospitalización. Desafortunadamente no existe ninguna prueba definitiva de la eficacia de los corticoides por vía intravenosa para prevenir la necesidad de hospitalización. Si se ensaya esta medida, deben concederse al menos 4 horas para que actúe.

Cromoglicato sódico y nedocromilo

Utilizados en principio como profilaxis antiasmática, el cromoglicato y el nedocromilo poseen efecto antiinflamatorio y suponen un importante avance terapéutico, porque apenas presentan efectos secundarios. Por desgracia, no todos los enfermos responden a este tratamiento.

El cromoglicato se puede aplicar en inhalador a presión o nebulizador. Sus efectos pueden tardar hasta 1-2 meses en aparecer. La posología es de dos inhalaciones, cuatro veces al día y la dosis se puede reducir poco a poco. Si se administra este medicamento, también debe utilizarse durante el episodio agudo, para no perder su efecto profiláctico. El cromoglicato resulta valioso en el BIE, junto con los agonistas p2-adrenérgicos y los esteroides inhalados.

El nedocromilo es más reciente y su inocuidad se asemeja a la del cromoglicato. Las recomendaciones posológi-cas también son parecidas. Además, el nedocromilo puede prevenir la tos causada por los IECA.

El leucotrieno y los antagonistas son un grupo terapéutico nuevo y muy atractivo que se aprobó hace poco tiempo. Se conocen dos fármacos en estos momentos: el zafir-lukast y el zileuton. Todavía no se conoce la posología óptima ni se dispone de estudios comparativos, pero los ensayos iniciales han resultado sumamente alentadores.

Teofilina

Considerada durante mucho tiempo la piedra angular del tratamiento del asma, la teofilina ya no representa el fármaco de elección. Como broncodilatador es mejor reservarla para los pacientes que necesitan más de un fármaco de mantenimiento y para quienes presentan una sintoma-tología nocturna acusada.19 También se puede ensayar en los pacientes con EPOC.

Las teofilinas están comercializadas con diferentes presentaciones: jarabe, cápsulas, comprimidos, productos de liberación retardada y soluciones para administración intravenosa. En general se precisan varios días de uso continuado para alcanzar la eficacia máxima. Una vez obtenido el estado estable, lo mejor es mantener el mismo producto comercial, puesto que la biodisponibilidad varía. Los fumadores y los niños suelen requerir dosis más altas, porque metabolizan el fármaco con rapidez. Pueden aparecer interacciones significativas con la eritromicina, las fluoroqui-nolonas, la cimetidina, la fenitoína y los anticonceptivos orales. Además, es necesario vigilar estrechamente la dosificación en los pacientes con insuficiencia hepática e insuficiencia cardíaca congestiva. Se recomienda determinar la

concentración sérica de teofilina en todas las situaciones mencionadas y en pacientes difíciles que necesitan un “ajuste fino”. El nivel terapéutico en el suero se ha modificado de 10-20 mg/l a 8-15 mg/l.20 Las preparaciones antiguas que contenían dosis subterapéuticas de teofilina están obsoletas (tabla 83.1).

Los niños constituyen un grupo especial que requiere vigilancia estricta. Debido al crecimiento, las dosis deben ser ajustadas constantemente. En los niños pequeños son especialmente útiles las cápsulas de liberación lenta, esparciendo el contenido sobre el alimento y evitando así las náuseas que se asocian con frecuencia a las preparaciones líquidas. Se está estudiando la posible interferencia de la teofilina con el rendimiento escolar. Hasta la fecha no se ha establecido relación significativa alguna.

La teofilina, al igual que la aminofilina, ya no se consideran adecuadas para su administración intravenosa en las situaciones agudas (consulta o servicio de urgencias), porque no aportan ventajas terapéuticas y, en cambio, aumentan de manera significativa la toxicidad.21 No obstante se pueden administrar en un enfermo ya hospitalizado.

Anticolinérgicos

El medicamento anticolinérgico de elección es el ipratro-pio, que puede administrarse con un inhalador a presión o un nebulizador. El ipratropio probablemente constituye el broncodilatador más idóneo en la EPOC, porque posee menos efectos secundarios. La posología habitual es de dos inhalaciones, cuatro veces al día, pero se puede aumentar esta dosis en los enfermos con EPOC20. El ipratropio se utiliza en el asma, cuando el resto de la medicación no es efectiva.

Calcioantagonistas

Se ha sugerido que los bloqueantes de los canales del calcio tienen un efecto broncodilatador leve, aunque no se ha demostrado clínicamente.22 Sin embargo, resultan eficaces en el tratamiento de la hipertensión asociada a la enfermedad pulmonar obstructiva, especialmente si se comparan con los betabloqueantes y los IECA.

Antibióticos

Son imprescindibles para el tratamiento de las infecciones bacterianas agudas en los pacientes con asma o EPOC. En el paciente con EPOC se cuestiona el momento más adecuado para iniciar el tratamiento. La utilización de antibióticos de amplio espectro parece estar claramente indicada cuando los enfermos con EPOC presentan al menos dos de los tres síntomas siguientes: aumento de la disnea, de la expectoración o de la purulencia del esputo.23

Mucolíticos y expectorantes

El valor de mucolíticos y expectorantes no se ha demostrado en estudios objetivos.24

Oxígeno

Salvo en los cuadros agudos, el oxígeno debería reservarse para los enfermos crónicos que presentan dificultad respiratoria cuando respiran el aire de la habitación. En los pacientes con EPOC que retienen niveles elevados de anhídrido carbónico, quizás el único estímulo para respirar sea la hipoxia. Por lo tanto, resulta fundamental regular el oxígeno de modo que no suprima dicho estímulo.

Embarazo y lactancia materna

El asma complica el 1 % de los embarazos y la hipoxia supone un riesgo potencial grave para el feto. Por lo general se considera que la teofilina, los agonistas p2-adrenérgi-cos, el cromoglicato y los esteroides son inocuos. Se deben evitar algunos antibióticos y descongestivos, las vacunas con virus vivos y los compuestos yodados.

En las madres lactantes se pueden utilizar los mismos fármacos que se consideran inocuos durante el embarazo. Se debe recomendar la lactancia materna, puesto que existen estudios que sugieren un retraso en el comienzo de las alergias y del asma.1,19

Apoyo psicosocial

El apoyo psicosocial es un componente fundamental de cualquier programa terapéutico y se expone en el último apartado de este capítulo.

Prevención

El asma y la EPOC se sitúan en extremos opuestos al considerar el tratamiento y la prevención. Así como se dispone de distintas alternativas para el tratamiento del asma, el tratamiento de la EPOC en el mejor de los casos es sintomático. Por otra parte, el asma es bastante imprevisible, mientras que la EPOC se debería prevenir.

El abandono del consumo de tabaco es la clave para relegar la EPOC a la historia de la medicina. Salvo algunos casos genéticos o laborales (que deberían evitarse con una buena higiene en el trabajo) la mayoría de los casos de EPOC se puede atribuir al consumo de tabaco. En EE.UU. se está creando un ambiente de protección de los derechos de los no fumadores, aunque por desgracia los niños todavía tienen un acceso fácil al tabaco y muchos de ellos fuman. Por lo tanto, los médicos tienen que recordar a todos y cada uno de los pacientes en cada visita que empiecen a dejar de fumar.

Para reducir la morbididad del asma es fundamental controlar el tabaquismo. Se ha demostrado que incluso el humo de tabaco inhalado de forma pasiva produce más crisis y complicaciones y obliga a acudir más veces a los servicios de urgencia. Por eso, resulta esencial que los padres de los niños asmáticos no fumen nunca en casa ni en el coche en presencia del enfermo.

La prevención de la muerte siempre ha sido una prioridad absoluta para la profesión médica y se debe tener siempre presente cuando se atienden problemas relacionados con el asma y con la EPOC.

Habitualmente se considera que el asma no es una enfermedad mortal, aunque conlleva la posibilidad de morir. La mayoría de los estudios ha demostrado que las muertes e ingresos hospitalarios evitables son consecuencia de un tratamiento tardío debido fundamentalmente a

dos factores: incapacidad del paciente o de su familia para identificar la gravedad de un ataque o evaluación equivocada de la gravedad de un ataque por parte del médico.25,26 Como medidas preventivas se sugiere la utilización de medidores del flujo máximo (índice objetivo de la gravedad), el establecimiento de un tratamiento de mantenimiento eficaz y la educación del enfermo y su familia. La educación se debe dirigir a la identificación de un ataque, al conocimiento de las medidas que se pueden adoptar en el domicilio, y a saber cómo pedir ayuda inmediatamente. En EE.UU. el material contenido en el programa de educación nacional es excelente y debería facilitarse a todos los enfermos.9

Por otra parte, la EPOC tiene una elevada tasa de mortalidad y representa la quinta causa de muerte en EE.UU., con más de 75.000 fallecimientos al año.27 Aunque poco puede hacerse para revertir esta enfermedad, la organización correcta del entorno, la medicación adecuada y la supresión del consumo de tabaco contribuyen a mejorar la calidad de vida del enfermo.

Aspectos familiares y comunitarios

El apoyo familiar es esencial para el tratamiento de la enfermedad pulmonar crónica, sobre todo en los niños y las personas debilitadas que son incapaces de cuidar de sí mismos.

Asma

Las actitudes del paciente y de la familia son fundamentales para la aceptación de esta enfermedad. Se han identificado varios factores relacionados con la mala disposición del paciente como la naturaleza imprevisible del asma, que conduce a una sensación de “descontrol”, un sentimiento de estigmatización, una percepción errónea de que el asma es psicógena y por lo tanto está “en mi cabeza”, una tendencia a rechazar la enfermedad y el miedo que desencadena la experiencia de no poder respirar.28 Estas actitudes pueden dificultar todos los intentos de tratamiento y deben ser corregidas mediante la información al paciente y a la familia.

También se observa cierta tendencia en algunas familias a etiquetar al individuo asmático de “enfermo”. Lo mejor es considerarlo como una persona con asma, y no como una persona asmática. El paciente puede continuar realizando todas las actividades, especialmente los deportes y la educación física. Es mucho mejor utilizar un inhalador a presión y correr, que sentarse a un lado y mirar.

EPOC

Los pacientes con EPOC presentan con frecuencia trastornos emocionales. La disnea y la fatiga producen depresión y miedo. La calidad de vida se reduce en todos los terrenos -social, sexual, profesional, recreativo- lo que conduce a una mayor merma en la autoestima y al aislamiento.29 Se

debe animar a los pacientes a que hagan todo lo que sea posible por sí mismos, ofreciéndoles todas las oportunidades que aparezcan para tomar parte en los acontecimientos de la vida familiar y de la vida social, incluso si se necesita una silla de ruedas y oxígeno. Cuando la enfermedad llega a una fase terminal, los pacientes deben ser asesorados para que mantengan el control sobre sus propias vidas, interviniendo en las decisiones sobre cómo y dónde morir. Se les puede animar a que hagan testamento o a que elaboren poderes notariales. Si se puede, se les debe permitir morir en su casa; los médicos deberían estar dispuestos a prestar atención domiciliaria. Esta decisión mejora la calidad de vida, proporcionando al paciente la tranquilidad de morir en un ambiente familiar, rodeado de su familia y sus amigos.

Bibliografía

1. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National asthma education program, expert panel report. Bethesda: National Heart, Lung and Blood Institute, 1991. NIH Publ. No. 91-3042.

2. Shuttari MF. Asthma: diagnosis and management. Am Fam Physician 1995; 52: 2225-35.

3. Johnston SL, Pattemore PK, Sanderson G, et al. Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9-11 year old children. BMJ 1995; 310: 1225-9.

4. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 225-44.

5. Ingram RH. Chronic bronchitis, emphysema, and airways obstruction. In: Harrison’s principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill, 1994: 1197-1206.

6. Snider GL, Kleinerman J, Thurlbeck WM, Bengali ZH. The definition of emphysema: report of a National Heart, Lung and Blood Institute, Division of Lung Diseases workshop. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 182-5.

7. Irwin RS, Curley FJ, French CL. Chronic cough, the spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 640-7.

8. Kemp JP, Metzer EO. Getting control of the allergic child’s environment. Pediatr Ann 1989; 18: 801-8.

9. Teach your patients about asthma: a clinician’s guide. Washington, DC: National Institutes of Health, 1992. NIH Publ. No. 92-2737.

10. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Is allergen immunotherapy effective in asthma? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 969-74.

11. Gross NJ. COPD management: setting therapeutic goals. J Respir Dis 1996; 17: 92-100.

12. Anderson CJ, Bardana EJ. Asthma in the elderly: interactions to be wary of. J Respir Dis 1995; 16: 965-76.

13. Fanta CH, Israel E, Sheffer AL. Managing-and preventing-severe asthma attacks. J Respir Dis 1992; 13: 94-108.

14. Becker AB, Nelson NA, Simons FER. Inhaled salbutamol (albuterol) vs. injected epinephrine in the treatment of acute asthma in children. J Pediatr 1983; 102: 465-9.

15. Plaut TF. Holding chambers for aerosol drugs. Pediatr Ann 1989; 18: 824-6.

16. Szefler SJ. A comparison of aerosol glucocorticoids in the treatment of chronic bronchial asthma. Pediatr Asthma Allergy Immunol 1991; 5: 227-35.

17. Physician’s desk reference. 50th ed. Oradell, NJ: Medical Economics, 1996.

18. Chapman KR, Verbeck PR, White JG, Rebeeck AS. Effect of a short course of prednisone in the prevalence of early relapse after the emergency room treatment of acute asthma. N Engl J Med 1991; 324: 788-94.

19. Weinberg H. Asthma in primary care patients, challenges and controversies. Postgrad Med 1990; 88: 107-14.

20. Gross NJ. COPD management: achieving bronchodilatation. J Respir Dis 1996; 17: 183-95.

21. Seigel D, Sheppard D, Gelb A, Weinberg PF. Aminophylline increases the toxicity but not the efficacy of an inhaled beta-adrenergic agonist in the treatment of acute exacerbations of asthma. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 283-6.

22. Olivier KN, Yankaskas JR. What role for calcium channel blockers in asthma? J Respir Dis 1991; 12: 703-7.

23. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield EJ, Harding GKM, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerbation of COPD. Ann Intern Med 1987; 106: 196-204.

24. Brain J. Aerosol and humidity therapy. Am Rev Respir Dis 1980; 122 Suppl: 17-21.

25. Morray B, Redding G. Factors associated with prolonged hospitalization of children with asthma. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149: 276-9.

26. Strunk RC. Death caused by asthma: minimizing the risks. J Respir Dis 1989;10:21-36.

27. Rosen MJ. Treatment of exacerbations of COPD. Am Fam Physician 1992; 45: 693-7.

28. Dirks JF. Patient attitude as a factor in asthma management. Pract Cardiol 1986; 12(1): 84-98.

29. Dowell AR. Quality of life: how important is managing COPD? J Respir Dis 1991; 12:1057-72.