Arritmias cardíacas: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Las arritmias cardíacas se observan con frecuencia en la práctica de la atención primaria, y las “palpitaciones” o preocupaciones del paciente sobre los latidos cardíacos “perdidos” se hallan entre las quejas más frecuentes en atención primaria. Sorprendentemente, muchos pacientes sintomáticos no presentan arritmias cardíacas significativas, mientras que una parte importante de las arritmias clínicamente significativas se detectan en pacientes asintomá-ticos. A medida que se ha dispuesto de más información sobre la historia natural de muchas arritmias en el contexto de la atención primaria, nos movemos desde un período de tratamiento excesivo, mediante una terapia farmacológico agresiva, hasta otro tratamiento selectivo, con una utilización mayor de intervenciones no farmacológicas como la ablación quirúrgica o mediante catéter.

A pesar del actual predominio de las opciones terapéuticas invasivas, la mayoría de las arritmias cardíacas pueden ser tratadas en las consultas de atención primaria. Este capítulo se centra en la identificación y el tratamiento ambulatorio de estas frecuentes arritmias. Aunque las presentaciones detalladas de la electrofisiología cardíaca, la fisio-patología y el tratamiento farmacológico cardíaco se hallan muy lejos de la perspectiva de este capítulo, se incluyen unas nociones elementales sobre la fisiología y farmacología. Debido a la naturaleza especializada y compleja de la electrofisiología en los niños, la discusión se limita al adulto y al paciente adolescente mayor.

El objetivo de este capítulo es triple: ayudar a los médicos de familia en el diagnóstico de las arritmias más frecuentes, proporcionar una recomendación básica para el tratamiento de las arritmias en la consulta, y señalar los trastornos en los cuales está indicada la práctica de pruebas diagnósticas más especializadas y la consulta al especialista.

Electrofisiología cardíaca básica

Todas las células cardíacas comparten la capacidad de contraerse de forma automática (automatismo) a una frecuencia inherente (ritmicidad). Las células miocárdicas se contraen cuando se desarrolla un potencial transmembrana (PT). Las células totalmente polarizadas tienen un potencial eléctrico transmembrana (PET) de – 90 mV. Tras ser estimulada por un impulso eléctrico, la membrana permite una entrada lenta de iones de sodio. Cuando el PET se ha reducido hasta un nivel crítico de – 60 mV, se abre momentáneamente un canal “rápido” de sodio para transportar de manera activa iones a través de la membrana y despolarizar la célula (fase 0 del PT de la célula). Tras la despolarización, el canal de sodio se cierra, y se produce un complejo intercambio de iones de sodio, potasio y calcio, durante las fases 1 y 2 del PT. Durante la fase 3, los iones de potasio son bombeados fuera de la célula, y el PET vuelve a un valor ligeramente por debajo del nivel basal, y la célula no se puede contraer (período refractario absoluto). Durante la fase 4, una bomba de sodio/potasio mueve potasio hacia el interior y sodio hacia el exterior de la célula, y los estímulos eléctricos intensos pueden provocar la despolarización y la contracción (período refractario relativo). La célula se encuentra lista para su siguiente latido en respuesta a un impulso. Si no se produce un impulso eléctrico, la lenta pérdida de iones positivos a través de la membrana celular resulta finalmente en la despolarización espontánea y la contracción a una frecuencia específica para el tipo de célula (p. ej., 40/min para las células miocárdicas ventriculares).

El ritmo cardíaco normal depende del automatismo y de la conductividad del grupo especializado de células que forman el sistema de conducción, y de la receptibilidad de las células miocárdicas individuales a los impulsos conducidos por este sistema. El nodo sinusal (NS), situado en la parte alta de la aurícula izquierda, controla la frecuencia cardíaca normal. Las células del NS “disparan” espontáneamente (transmiten impulsos eléctricos) a intervalos regulares debido a una permeabilidad aumentada de la membrana al sodio y el calcio, y el PT se transmite como un impulso eléctrico desde el nodo sinusal a través de las aurículas hacia el nodo auriculoventricular (AV), y a continuación a través del sistema de His y de sus ramas hacia las fibras de Purkinje en los ventrículos, y de allí a las células miocárdicas ventriculares. A nivel del nodo AV se produce un ligero retraso, existiendo en éste un patrón de automatismo parecido al del nodo sinusal. Las células de ambos nodos presentan también un período refractario absoluto y relativo, que es un factor importante en la génesis de las arritmias por reentrada.

Causas generales de las arritmias

Cualquier factor que puede influir sobre el automatismo cardíaco o sobre la conductividad puede provocar una arritmia (tabla 77.1). La acción del sistema nervioso autónomo (SNA) puede influir tanto sobre el automatismo como sobre la conductividad. El impulso simpático a través del ganglio estrellado estimula los receptores p cardíacos y aumenta el automatismo y la conductividad, y el influjo parasimpático a través del nervio vago estimula los receptores muscarínicos e inhibe los receptores p1, reduciendo el automatismo y la conductividad. La presencia

de eventos o circunstancias externas estresantes estimula habitualmente la actividad simpática y puede provocar arritmias, mientras que algunos cuadros de enfermedad mental (p. ej., ansiedad, ataques de pánico, trastornos de pánico) se asocian también a un aumento de la actividad simpática. El sistema nervioso central (SNC) puede alterar también el tono simpático y parasimpático basal y predisponer a la aparición de arritmias. Los factores locales o mecánicos pueden influir sobre la conductividad y el automatismo a través del SNA: la presión en el cuello puede estimular el seno carotídeo y aumentar el flujo parasimpático, y el hecho de colocar una extremidad o la cara en agua helada puede estimular la actividad parasimpática.

Las alteraciones anatómicas en el sistema de conducción también pueden provocar arritmias. Pueden observarse vías accesorias o alternativas para la conducción del impulso desde el nacimiento, o éstas pueden desarrollarse a lo largo del tiempo. Bajo determinadas circunstancias, estas vías pueden proporcionar un cortocircuito que sustituye al ritmo normal generado en el nodo sinusal por un ritmo de reentrada. Se cree que este proceso provoca la mayor parte de las arritmias supraventriculares.

Las alteraciones en las concentraciones extracelulares de electrólitos, sobre todo de potasio, de calcio, de magnesio y de sodio, pueden alterar el automatismo y la conductividad al afectar la generación y la recuperación del PET. El contenido de oxígeno extracelular puede influir considerablemente sobre el ritmo cardíaco: una tensión de oxígeno baja puede reducir la conductividad y la contractilidad de las células miocárdicas y promover la aparición de arritmias, tal y como se observa en el infarto de miocardio (IM), la isquemia cardíaca y en algunos casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). El pH extracelular reducido, que se observa a menudo en el IM o en la isquemia

cardíaca (IC), puede provocar reducciones similares en la conductividad y provocar arritmias. Las alteraciones del propio tejido cardíaco, como la destrucción de las células miocárdicas y del sistema de conducción que se observa en el IM, pueden provocar reducciones regionales en la conductividad y la contractilidad. Los mediadores endocrinos pueden tener también efectos directos o indirectos sobre el ritmo cardíaco. Las cantidades aumentadas de catecolami-nas o de hormonas tiroideas circulantes pueden aumentar la contractilidad y el automatismo a través del sistema nervioso simpático y por un efecto directo sobre las células miocárdicas, mientras que las reducciones de la cantidad de hormona tiroidea circulante o de las concentraciones de corticoides pueden reducir la contractilidad y el automatismo.

Las sustancias ingeridas pueden tener también profundos efectos sobre el ritmo cardíaco. La cafeína y otras sustancias simpaticomiméticas pueden aumentar la conductividad, mientras que los depresores del SNC como el alcohol tienen el efecto opuesto. Las drogas ilegales como las anfetaminas y la cocaína tienen efectos estimulantes poderosos y bien conocidos sobre el ritmo cardíaco, pero otras drogas también pueden precipitar las arritmias. Un gran número de fármacos de prescripción y de dispensación libre se han asociado con trastornos del ritmo cardíaco. Los fármacos de uso cardíaco (p. ej., la digoxina y todas las clases de antiarrítmicos) y los antidepresivos tricíclicos son tal vez los grupos más conocidos de fármacos con efectos proarrítmicos, pero las combinaciones de fármacos (astemizol y ketoconazol) y algunas medicaciones de dispensación libre (seudoefedrina) pueden afectar también la conductividad y el automatismo.

Finalmente, la senectud de las células del sistema cardíaco de conducción y de las células miocárdicas puede afectar el automatismo y la conductividad en los individuos ancianos, este fenómeno puede ocurrir directamente, a través de la degradación fibrótica del sistema de conducción, o indirectamente a través de la susceptibilidad aumentada de las células cardíacas a los agentes mencionados anteriormente.

Orientación al diagnóstico de las arritmias cardíacas

El paso inicial en el tratamiento de las arritmias en la atención primaria consiste en determinar si el paciente se halla en situación hemodinámica estable. Los pacientes inestables precisan un tratamiento inmediato y pueden beneficiarse del traslado a un centro de urgencias o de su hospitalización. Los pacientes estables pueden ser evaluados en la consulta utilizando un abordaje escalonado (tabla 77.2). Aunque el diagnóstico de una arritmia cardíaca específica se basa en la presencia de características electrocardiográfi-cas (ECG) específicas, se pueden obtener datos valiosos sobre la significación clínica y la causa de la arritmia mediante una historia clínica cuidadosa y una exploración física detallada. Los estudios diagnósticos complementarios son también útiles en algunos casos seleccionados.

Historia

Los pacientes pueden presentarse con síntomas inespecífi-cos sugestivos de arritmia cardíaca, como palpitaciones, sensación de un corazón desbocado, mareo, o cansancio de aparición brusca. Cuatro preguntas clave ayudan en estas circunstancias a determinar la significación clínica de los síntomas y en ocasiones señalan las causas más probables.

1. ¿Cuando comenzó (aron) el (los) síntoma (s)? ¿Después de comenzar la toma de una nueva medicación? ¿Hace tiempo? ¿Ayer?

2. ¿Qué es lo que la provoca? ¿El ejercicio? ¿El estrés emocional? ¿La ingesta de una comida o de determinados alimentos como el café? ¿La toma de una dosis de medicación? ¿El acostarse o un cambio brusco de posición? ¿Un cuello de camisa apretado o el uso de una corbata?

3. ¿Durante cuanto tiempo dura? ¿Momentos? ¿O se mantiene durante horas o días?

4. ¿Qué más ocurre? ¿Dolor torácico? ¿Disnea? ¿Ortopnea?

Los médicos que descubren arritmias en pacientes asin-tomáticos pueden lograr poca ayuda a partir de las respuestas de los pacientes a estas preguntas. No obstante, se debería obtener en todos los pacientes una historia farmacológica completa, incluyendo el uso de medicamentos con receta, sin receta y de drogas ilegales, así como una historia sobre el consumo de tabaco, de alcohol y una breve historia dietética. Se debe efectuar también una breve revisión de los sistemas, centrándose en síntomas de trastornos cardíacos o endocrinos. La revisión de la historia clínica del paciente en busca de las enfermedades asociadas a

arritmias puede mostrar una causa probable. Finalmente, la búsqueda de problemas de salud mental como ansiedad, pánico o depresión proporciona datos valiosos en algunos casos.

Exploración física

La exploración física se puede utilizar para buscar pruebas de la presencia de problemas médicos asociados con las arritmias. Por ejemplo, el aumento brusco de peso, la presencia de unos estertores bibasales en la auscultación pulmonar, y un S3 audible en la auscultación cardíaca pueden indicar la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, mientras que la piel húmeda, la presencia de un temblor fino, la hipertensión y el exoftalmos sugieren el estadio hi-pertiroideo de la enfermedad de Graves. La auscultación cardíaca aislada puede apuntar a arritmias específicas, como un ritmo “irregularmente irregular”, que casi siempre significa la existencia de una fibrilación auricular.

Electrocardiograma

El ECG es necesario para establecer un diagnóstico específico, y puede ser el punto en el que la evaluación de la arritmia comienza para los pacientes asintomáticos. La derivación II es la mejor derivación aislada para la evaluación del ritmo cardíaco en la mayoría de los pacientes, dado que los vectores de la P y del QRS son máximamente positivos en esta derivación en los pacientes que no presentan desviación del eje. Una tira larga de ritmo es a menudo valiosa para la evaluación de las arritmias, sobre todo en el caso de los defectos de conducción AV. Aunque un número creciente de consultas de atención primaria utilizan un equipo de ECG que imprime una evaluación diagnóstica com-putarizada en el trazado, estos diagnósticos basados en algoritmos con frecuencia son incompletos o inexactos. Se recomienda a los médicos que lean e interpreten el ECG, prestando particular atención al aspecto de la onda P, a los intervalos (PR, PP, y QT) y a la relación entre la onda P y el complejo QRS.

Otros estudios diagnósticos

Según el tipo de arritmia y su presentación clínica, puede ser útil una evaluación diagnóstica adicional. Una prueba de esfuerzo progresiva simple puede reproducir en ocasiones los patrones de arritmia en pacientes con síntomas inducidos por el ejercicio. Si la historia clínica resulta sospechosa de arritmia, pero la exploración física y el ECG no confirman su presencia, se pueden llevar a cabo la mo-nitorización continua ambulatoria del ECG durante 24 o 48 horas, o la monitorización de los trastornos cardíacos para detectar períodos ocasionales de arritmia cardíaca. No obstante, los estudios han demostrado que las anomalías del ritmo observadas en el trazado del monitor tienen con frecuencia poca correspondencia temporal con los síntomas del paciente registrados en un diario de síntomas,1,2 y la significación clínica de este patrón de resultados no queda clara. La ecocardiografía, sobre todo la ecocardiografía transesofágica (ETE), puede ser también útil para detectar

cambios estructurales, que pueden predisponer a las arritmias o afectar a las decisiones de tratamiento, como un aumento del tamaño de la aurícula izquierda en pacientes con fibrilación auricular.3-5 Los estudios de estimulación electrofisiológica (EEF), llevados a cabo con frecuencia creciente en muchos hospitales, constituyen una potente herramienta diagnóstica en los casos difíciles. La estimulación eléctrica programada de áreas específicas del sistema de conducción o del tejido cardíaco puede poner de manifiesto marcapasos ectópicos, localizar tractos accesorios o cortocircuitos responsables de las arritmias por reentrada, y en combinación con la ablación por radiofrecuencia (ARF) eliminar la causa de muchas arritmias.5-10 Aunque la mayoría de los médicos de familia no llevan a cabo estas pruebas, es cada vez más importante conocer cuáles son las indicaciones adecuadas para cada prueba, y ser capaces de interpretar los resultados de las mismas.

Enfoque del tratamiento de las arritmias cardíacas

Muchas arritmias cardíacas tienen una significación clínica reducida, y no precisan otro tratamiento que la discusión cuidadosa con el paciente y tranquilizarlo. Para otras arritmias los médicos deberían comenzar buscando y tratando cualquier causa subyacente reversible o cualquier condición asociada o enfermedad médica. Si la arritmia persiste, se dispone de cuatro tipos de tratamiento: el farmacológico, la cardioversión, la ablación por radiofrecuencia o quirúrgica o los aparatos implantables (marcapasos y desfibriladores).

Corrección de los problemas subyacentes

El uso de la medicación o la ingesta (p. ej. de cafeína) son las causas reversibles de arritmias que se observan con mayor frecuencia; y el cambio o la interrupción de las medicaciones o de la ingesta de cafeína u otras sustancias puede eliminar el problema. La corrección de los trastornos electrolíticos puede eliminar también las arritmias. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad coronaria y arritmias, el tratamiento efectivo de la condición subyacente puede mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos y el pH local, y provocar una vuelta al ritmo sinusal. Los médicos deberían buscar y corregir todas las causas potencialmente reversibles antes de iniciar un tratamiento farmacológico o ablativo.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos antiarrítmicos han sido asignados a varias clases en función de su mecanismo de acción. La tabla 77.3 muestra cuál es el mecanismo de acción y da ejemplos de fármacos de cada una de las clases de Vaughan-Williams.11 Los resultados publicados de los ensayos aleatorizados y controlados sobre tratamiento farmacológico de las arritmias ventriculares no han mostrado una mejoría en la supervivencia, y en algunos casos han mostrado un exceso de mortalidad en los pacientes tratados utilizando antiarrítmicos de la clase I.12-14 Aunque todavía se prescriben, el uso de estos agentes está disminuyendo. El uso de los fármacos de la clase II (betabloqueantes) ha demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en los pacientes post-IM, presumiblemente a causa de la supresión de las arritmias ventriculares letales, y su uso está aumentan-do.15,16 Los fármacos de la clase III, amiodarona y sotalol (un agente combinado de clase II y III) parecen ser prometedores a partir de los resultados de los ensayos clínicos17-19 y han sido recomendados como alternativas a los betablo-queantes para suprimir las arritmias ventriculares en los pacientes tras el IM.7,20 Los agentes de la clase IV (bloqueantes de los canales del calcio) son efectivos para la mayoría de las arritmias supraventriculares.8,21,22

El principal inconveniente para el uso de cualquiera de estos agentes es su capacidad potencial para inducir arritmias complejas (efecto proarrítmico).23 El ejemplo más conocido es la aparición de una arritmia en torsade de pointes en pacientes con intervalos QT prolongados tratados con antiarrítmicos de la clase I,24 pero todos los fármacos antiarrítmicos tienen un potencial proarrítmico y su uso debe ser monitorizado de forma cuidadosa. Los fármacos individuales y sus indicaciones se describen con mayor detalle más adelante en este capítulo.

Cardioversión

La cardioversión urgente o inmediata se utiliza con mayor frecuencia en los pacientes hemodinámicamente inestables, pero la cardioversión electiva puede ser un tratamiento efectivo para algunas arritmias supraventriculares aisladas. Se ha empleado con éxito antes o después de la administración de fármacos para convertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal,4 y tiene un lugar en el tratamiento no farmacológico de otras taquiarritmias supra-ventriculares.25

Tratamiento ablativo

El enfoque ablativo se basa en la identificación y la localización de una vía de conducción aberrante responsable de la arritmia, habitualmente mediante un estudio EEF. Está más indicado en las taquiarritmias supraventriculares por reentrada. La interrupción física de las vías aberrantes mediante una disección quirúrgica fina durante procedimientos quirúrgicos a corazón abierto se hizo habitual durante la década de los años 80.26 Recientemente se han desarrollado las técnicas de crioablación27 y de ablación mediante catéter de radiofrecuencia (ARF) y han sustituido ampliamente a los procedimientos a corazón abierto como tratamiento no farmacológico inicial de elección para algunas taquiarritmias supraventriculares seleccionadas.5,10 En la ARF, la aplicación de una energía de radiofrecuencia desecante a una porción de la vía aberrante provoca un estado refractario permanente en el tejido, evitando cualquier conducción aberrante posterior.9 En muchos casos se han descrito unas tasas de éxito elevadas para la ARF,5,10,28 y puede demostrar ser el abordaje con una relación costeefectividad mejor para el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en los adultos jóvenes.10,29 La ARF también se ha aplicado al tratamiento de la taquicardia ventricular monomórfica sostenida, con unos resultados va-riables.7

Aparatos implantables: marcapasos y desfibriladores

Los marcapasos cardíacos implantables han estado disponibles durante muchos años y proporcionan un tratamiento efectivo para muchas bradiarritmias y otros trastornos de la conducción. Aunque se han desarrollado marcapasos para utilizarlos en las taquiarritmias supraventriculares, se usan con poca frecuencia.10 Los desfibriladores cardíacos implantables (DCI) se han introducido recientemente y han mostrado unos resultados prometedores en pacientes con taquicardia o fibrilación ventricular.7,30 Se están llevando a cabo ensayos clínicos para evaluar su efectividad en comparación con el tratamiento médico.

Conclusión

Aunque las opciones terapéuticas para los pacientes con arritmias cardíacas están aumentando con rapidez, el tratamiento con éxito reposa todavía en el enfoque clínico cuidadoso y general a este problema. Los médicos de familia deberían ser capaces de: a) diagnosticar correctamente las arritmias específicas más frecuentes; b) investigar y tratar las enfermedades subyacentes o predisponentes; c) determinar si un tratamiento específico está indicado e iniciarlo si es posible, y d) trabajar de forma efectiva con los especialistas cuando son necesarios planteamientos diagnósticos o terapéuticos específicos.