Anemias normocíticas (Hemorragia aguda, esplenomegalia, anemia hemolítica, aplásica y mieloptísica): tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

El recuento de reticulocitos absoluto o el porcentaje de re-ticulocitos corregido es útil para diferenciar los dos principales tipos de anemias normocíticas.

Anemias normocíticas con aumento de los reticulocitos

Hemorragia aguda

Habitualmente una hemorragia aguda es obvia, aunque el diagnóstico puede pasarse por alto en ciertos casos, como las fracturas de la cadera y en las hemorragias retroperitoneal o pulmonar. Es importante saber que los valores de la Hb y el Hto pueden ser “normales” si se determinan al

poco tiempo de haber ocurrido una hemorragia intensa, puesto que se pierden igualmente hematíes y volumen plasmático. En ocasiones han de transcurrir varios días hasta que se alcance un equilibrio y pueda determinarse el nivel real de anemia del paciente.

Esplenomegalia

La esplenomegalia puede provocar un aumento de la destrucción de hematíes. Las causas de esplenomegalia son múltiples, como linfomas, enfermedades por depósito (enfermedad de Gaucher), infecciones diversas, enfermedades autoinmunes y trastornos mieloproliferativos o inflamatorios. La esplenomegalia puede estar también causada por una hepatopatía o por trombosis de las venas porta, hepática o esplénica. El tratamiento es el de la causa subyacente. La esplenectomía está indicada sólo en raras ocasiones y, por lo general, se realiza exclusivamente en los pacientes con anemia grave y persistente rebelde al tratamiento médico.

Anemia hemolítica

Existen muchas causas de anemia hemolítica (tabla 125.4). Las anemias hemolíticas intrínsecas suelen ser hereditarias y la hemólisis tiene su origen en un defecto de los hematíes del paciente. En cambio, en las anemias hemolíti-cas extrínsecas los hematíes son normales, pero resultan lesionados por un factor externo. Las pruebas de laboratorio más indicativas de hemólisis son la elevación de los niveles séricos de la lactatodeshidrogenasa (LDH) y de la bi-lirrubina indirecta. En cambio, en la hemólisis se observa con frecuencia una disminución de la haptoglobina, una proteína plasmática que se fija a la hemoglobina liberada en el plasma. En la anemia hemolítica autoinmune con frecuencia es positiva la prueba de Coombs directa. Así mismo, existen algunas anomalías en el frotis de sangre periférica que pueden ayudar al diagnóstico (tabla 125.3). El tratamiento de la anemia hemolítica es el de la enfermedad subyacente, que con frecuencia consiste en eliminar los agentes causales (p. ej., fármacos), así como el tratamiento sintomático general. En casos específicos también están indicados los corticoides y la esplenectomía.

Anemias normocíticas con disminución de los reticulocitos

Anemia de las enfermedades crónicas

Tras la AF y las talasemias, la causa más frecuente de anemia es la producida por enfermedades crónicas (AEC). Se trata de una anemia debida a un trastorno crónico sistémi-co, y entre sus etiologías destacan las infecciones, las neoplasias malignas y los procesos inflamatorios (tabla 125.5). La patogenia de la AEC es multifactorial y aún no se conoce del todo. Algunos de los mecanismos sugeridos son una reducción de la vida media de los hematíes, la existencia de defectos en el transporte del hierro a los hematíes en fase de formación y una deficiencia relativa de eritropoyetina. Aunque habitualmente la anemia es normocítica, también puede ser microcítica.16 Los niveles de Hb suelen oscilar entre 7 y 11 g/dl. El hierro sérico y la saturación de la trans-ferrina son característicamente bajos, lo que puede llevar al

médico a confundir la AEC con la AF. Sin embargo, para realizar el diagnóstico diferencial debe tenerse en cuenta que en la AEC la ferritina suele ser normal o alta y la TIBC normal o baja.

El tratamiento de la AEC es el de la enfermedad subyacente. Se han descrito casos de mejoría de la anemia mediante el tratamiento con eritropoyetina humana recom-binante.17 La deficiencia de hierro no constituye un problema en los pacientes que sólo presentan AEC; además, este tipo de anemia no responde al tratamiento con hierro. Si la anemia es más intensa de lo que cabría esperar, puede buscarse alguna otra causa coexistente. Por ejemplo, un paciente con artritis reumatoidea puede presentar una AF simultánea, a causa de la pérdida de sangre GI secundaria al tratamiento crónico con corticoides o con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Insuficiencia renal crónica

A menudo la anemia aparece también a consecuencia de una insuficiencia renal crónica. Este tipo de anemia se debe sobre todo a la incapacidad del riñón para secretar eritropoyetina, que es un estimulador proteico de la eritropoyesis y que se sintetiza sobre todo en el riñón. También existe una disminución del tiempo de supervivencia de los hematíes y una supresión de la eritropoyesis por sustancias que normalmente son eliminadas por vía renal. El frotis de sangre periférica suele ser normal, aunque a veces se observan células en espolón. El nivel de ferritina es típicamente alto. Si se observa un nivel de ferritina bajo o algo inferior al valor normal, debe descartarse una AF coexistente.

El tratamiento consiste en mejorar la insuficiencia renal. La hemodiálisis puede mejorar la producción de hematíes. Aun antes de precisar la diálisis, la clave del tratamiento consiste en la administración de eritropoyetina.18 Las complicaciones más frecuentes del tratamiento con eritropoyetina son la hipertensión y la deficiencia de hierro. Durante el tratamiento con eritropoyetina, resulta indispensable controlar en los pacientes la presión arterial, el Hto y la ferritina, así como administrar hierro.19

Hepatopatía crónica

La hepatopatía crónica puede producir una anemia nor-mocítica y, en ocasiones, una anemia macrocítica. En los pacientes con hipertensión portal y aumento del volumen plasmático, a veces se observa un Hto falsamente bajo. En el frotis de sangre periférica pueden apreciarse células diana. El tratamiento consiste en mejorar la hepatopatía. En los alcohólicos con hepatopatía, las causas de la anemia son más complejas y se estudian junto con las anemias macrocíticas no megaloblásticas.

Enfermedades endocrinas

La anemia puede aparecer como consecuencia de diversas enfermedades endocrinas, como el hipotiroidismo, hiper-tiroidismo, hipogonadismo, hipopituitarismo, hiperparati-roidismo y enfermedad de Addison (capítulos 121 y 124). En estos casos, la anemia se corrige fácilmente mediante el tratamiento de la enfermedad endocrina subyacente.

Anemia aplásica

La anemia aplásica se debe a la lesión o destrucción de una célula pluripotencial común que provoca pancitopenia (anemia, neutropenia y trombocitopenia). En la biopsia de la médula ósea se aprecia una intensa hipoplasia con infiltración grasa. En EE.UU., aproximadamente el 50 % de los casos son idiopáticos (tabla 125.6).

Aparte del tratamiento sintomático, el tratamiento específico es el de la causa subyacente. Hay que derivar al paciente a un hematólogo, así como eliminar los fármacos o agentes posiblemente causales. Si la anemia aplásica es grave, a veces está indicada la transfusión sanguínea, aunque debe practicarse de manera juiciosa. En algunos casos están indicados el tratamiento inmunosupresor y el trasplante de médula ósea.

Anemia mieloptísica

Las anemias mieloptísicas se deben a una infiltración de la médula ósea por células tumorales invasoras, microorganismos o granulomas (tabla 125.7). El tratamiento es el de la causa subyacente.

Displasias eritrocitarias

Las displasias eritrocitarias puras constituyen un fracaso selectivo de la eritropoyesis. En estos casos, los recuentos de granulocitos y de plaquetas son normales. Las displasias eritrocitarias comparten muchas de las causas de las anemias aplásica y mieloptísica, como diversas neoplasias malignas, las enfermedades del tejido conjuntivo, las infecciones y los fármacos. Existe una causa idiopática y una forma congénita denominada síndrome de Diamond-Blackfan. La infección por el parvovirus B19 produce también una displasia eritrocitaria específica. Las bases del tratamiento son similares a las de la anemia aplásica.

Síndromes mielodisplásicos

Los síndromes mielodisplásicos son un grupo de enfermedades hematológicas clónicas de etiología desconocida en donde existe una incapacidad de la médula ósea para producir hematíes, leucocitos, plaquetas o una combinación de los distintos tipos de células. Los pacientes con estos síndromes suelen tener más de 60 años de edad y presentan un aumento del riesgo de leucemia aguda.20 Este trastorno se estudia con mayor detalle en el capítulo 126.