Alopecia: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

La alopecia, definida como ausencia de pelo en zonas donde normalmente está presente, es un problema multifactorial que puede afectar a todos los grupos de edad. El cabello tiene un ciclo de crecimiento bien diferenciado y el conocimiento del mismo puede ayudar al médico de atención primaria a determinar la etiología de la alopecia en cada paciente. Los cabellos en crecimiento se denominan cabellos en fase anágena y están firmemente anclados. Aproximadamente el 85 % de los cabellos están en la fase anágena, que dura alrededor de 3 años. La fase de reposo o telógena dura unos 100 días y aproximadamente el 15 % de los cabellos están en esta fase en cualquier momento. El cuero cabelludo humano es un mosaico de cabellos en estas dos fases y en la fase de transición (catágena).

El pelo del cuero cabelludo presenta el sistema de crecimiento más rápido del organismo, con un ritmo de

0,3 mm/día. La pérdida normal se produce a un ritmo de 100 cabellos diarios. Cuando se desprende un cabello, otro nuevo empieza a crecer en el mismo folículo. La pérdida anormal puede ser patológica o fisiológica.

Pérdida patológica de cabello

Existen tres categorías principales de pérdida patológica del cabello, que están relacionadas con el grado de afectación y con la presencia o ausencia de cicatrización. Por lo general cada paciente puede ser incluido en su categoría correspondiente a partir de la exploración física. La detección in-

mediata del tipo de alopecia permite aplicar el tratamiento a tiempo y ayuda a prevenir la caída ulterior del pelo.

Efluvio telógeno

El efluvio telógeno es la forma más frecuente de pérdida patológica del cabello. Se trata de un proceso que reduce la densidad del cabello, aunque no produce por lo general una calvicie completa. En esta enfermedad se presenta una detención de la fase anágena y un porcentaje elevado de cabellos entra en fase telógena. Como consecuencia de ello, existe una pérdida diaria superior a lo normal. La fase teló-gena dura unos 100 días, por lo que el inicio de la pérdida de cabello se produce unos 100 días después del fenómeno causal. Por el contrario, una vez desaparecido el fenómeno causal, la pérdida de cabello comienza a corregirse al cabo de 100 días.

La causa más frecuente del efluvio telógeno es el estrés, sea físico o psicológico. Algunos fármacos, como los anticonceptivos orales, anticoagulantes, betabloqueantes y re-tinoides, pueden causar también esta enfermedad. Otras causas de efluvio telógeno son el embarazo y el posparto, la malnutrición y el hipotiroidismo o hipertiroidismo.

Cuando se sospecha un efluvio telógeno no suele ser necesario realizar biopsia, sino emprender la búsqueda de la causa subyacente. El paciente debe ser tranquilizado informándole de que no se trata de una forma permanente de alopecia. El pelo se regenera en 3 a 4 meses. Conviene que el enfermo sepa que el cabello crecerá de nuevo, a menos que no pueda erradicarse la causa.

Defluvio anágeno

El defluvio anágeno se manifiesta como una pérdida par-cheada o difusa del cabello, que tiende a desprenderse de forma repentina y en grandes cantidades. La causa más frecuente de esta forma de pérdida de cabello es farmacológica, fundamentalmente por agentes quimioterapéuticos antimitóticos. Otras causas son los fármacos como el alo-purinol, la bromocriptina y la levodopa, la radioterapia y algunos trastornos endocrinos. A diferencia del efluvio te-lógeno, la pérdida del cabello se inicia poco después del fenómeno causal. Esta enfermedad suele ser reversible, tras la eliminación de la causa subyacente.

La alopecia areata es una forma frecuente de defluvio anágeno. Este trastorno puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en personas menores de 25 años. Aparecen placas con pérdida completa del cabello, y el cuero cabelludo afectado presenta un aspecto normal. Los cabellos del borde de la placa se desprenden con facilidad y tienen una base fina que ha dado lugar al término descriptivo de “cabellos con forma de signo de exclamación”, considerados como característicos de este trastorno.

La causa de la alopecia areata es desconocida y en la actualidad se cree que es un fenómeno autoinmune. Existe una asociación entre la alopecia areata y algunas enfermedades como diabetes mellitus, tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa y enfermedad intestinal inflamatoria.

El curso de la alopecia areata es impredecible. Por lo general, la enfermedad se cura sin tratamiento antes de 5 años; no obstante, las recidivas son frecuentes.13 Se han estudiado varias intervenciones terapéuticas en esta enfer-

medad, sin disponer en la actualidad de un tratamiento realmente eficaz. Se han empleado corticoides -por vía sistémica, intralesional o tópica- con resultados variables. Se desaconseja la administración a largo plazo de estas sustancias debido a sus efectos secundarios locales y sistémi-cos. La ciclosporina por vía tópica y oral y el inosiplex por vía oral, un inmunomodulador de síntesis, se han aplicado con cierto éxito en el tratamiento de la alopecia areata. También se han utilizado como tratamiento antralina, di-nitroclorobenceno y alquitranes, que inducen una dermatitis de contacto alérgica o irritativa que estimula el crecimiento del cabello durante su curación.14

Alopecia cicatrizal

Existe un grupo de diferentes enfermedades que pueden ocasionar la pérdida del cabello con cicatrización. Algunas enfermedades dermatológicas primarias como el liquen plano, el lupus eritematoso, la dermatomiositis, las neoplasias dermatológicas y el penfigoide están entre las causas más frecuentes de alopecia cicatrizal. También pueden causar cicatrización los traumatismos secundarios a productos químicos o quemaduras, algunos defectos del desarrollo y las infecciones. Estas enfermedades tienen en común la destrucción folicular que conduce a la cicatrización de la dermis. Dicha cicatrización es irreversible y en la mayoría de los casos el único tratamiento eficaz es el quirúrgico. Sin embargo, con frecuencia se puede evitar la pérdida permanente del cabello, si se toman rápidamente las medidas adecuadas. Cuando se detecta una alopecia cicatrizal es necesario realizar una biopsia para determinar la etiología.

Alopecia traumática

La alopecia traumática se debe a la tricotilomanía (arrancamiento compulsivo del pelo) o a la utilización de trenzas o rulos que provocan un estrés exagerado en el cabello (alopecia por tracción). La tricotilomanía es común en los niños, pero puede constituir un signo de enfermedad psicológica grave en el adulto. Las zonas clínicamente afectadas muestran cabellos rotos, rizados, incluso con foliculitis. El tratamiento consiste en la educación del paciente y, en ocasiones, el tratamiento psiquiátrico. La alopecia por tracción desaparece interrumpiendo la conducta causante del traumatismo capilar.

Infección micótica

La infección micótica puede determinar una alopecia cicatrizal o no cicatrizal, cuyo diagnóstico se confirma por el estudio con KOH al 10 %, la fluorescencia con lámpara de Wood o el cultivo para hongos. En general, se trata con griseofulvina por vía oral durante 4 a 12 semanas. El keto-conazol o el itraconazol por vía oral constituyen otras alternativas.

Pérdida fisiológica del cabello

La alopecia androgénica o calvicie de patrón masculino es extraordinariamente frecuente y se manifiesta como un aclaramiento bitemporal del cabello seguido de la pérdida

del mismo en la coronilla. Este tipo de aclaramiento capilar también aparece en las mujeres, aunque en éstas la pérdida de cabello suele ser menos intensa. La calvicie de patrón masculino puede comenzar en la adolescencia, de tal forma que más del 50 % de los varones de raza blanca sufren una pérdida evidente de pelo a los 50 años de edad. Esta alteración sigue un patrón hereditario autosómico dominante con penetrancia incompleta.15 Ciertos grupos étnicos, como los japoneses, chinos e indios americanos, son relativamente inmunes a esta alteración.

El tratamiento de la alopecia androgénica puede ser quirúrgico o médico. Los métodos quirúrgicos, como son el trasplante de cabello, la reducción del cuero cabelludo, el colgajo de transposición y la expansión de los tejidos blandos se utilizan para camuflar la pérdida de cabello.14 Estos procedimientos se suelen emplear en personas con una calvicie estable y bien desarrollada. Aunque la alopecia andro-génica es la indicación más frecuente de tratamiento quirúrgico, estos métodos también se han empleado en la pérdida traumática de cabello.

El minoxidil tópico fue la primera sustancia aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU. para el tratamiento médico de la alopecia androgénica. Varios ensayos clínicos a gran escala en varones y mujeres con alopecia androgénica han demostrado aumentos estadísticamente significativos del crecimiento capilar atribuibles a la utilización de minoxidil tópico frente a un placebo.16-19 El candidato ideal para este tratamiento es una persona menor de 30 años con pérdida de pelo desde hace menos de 5 años. La concentración óptima es una solución al 2 % aplicada de forma tópica dos veces al día. Si se abandona el tratamiento, el proceso de calvicie se inicia de nuevo.20

Los efectos secundarios del minoxidil son mínimos y se relacionan fundamentalmente con la irritación local. La absorción tópica de minoxidil es tan sólo del 1,4 %.21 No se recomienda la aplicación tópica de minoxidil en personas con hipertensión inestable u otros problemas cardiovasculares.

Bibliografía

1. Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis

and therapy. 3rd ed. St. Louis: Mosby, 1996: 211-27.

2. Potter B. Hydroxychloroquine. Cutis 1993; 52: 229-31.

3. Brainard BJ. Managing corns and plantar calluses. Phys Sportsmed 1991; 19: 61-7.

4. Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. 3rd ed. St. Louis: Mosby, 1996: 765-9.

5. Zaias N. Onychomycosis. Arch Dermatol 1972; 105: 263-74.

6. Korting HC, Schafer-Korting M, Zienicke H, Georgii A, Ollert MW. Treatment of tinea unguium with medium and high doses of ultramicrosize griseofulvin compared with that with itraconazole. Antimicrob Agents Chemother 1993; 37: 2064-8.

7. Goodfield MJD, Andrew L, Evans EGV. Short term treatment of dermatophyte onychomycosis with terbinafine. BMJ 1992; 304: 1151-4.

8. Van Der Schroeff JG, Cirkel PKS, Van Dijk TJA, et al. A randomized treatment duration-finding study of terbinafine in onychomycosis. Br J Dermatol 1992; 126: 36-9.

9. Nahass GT, Sisto M. Onychomycosis: successful treatment with once-weekly fluconazole. Dermatology 1993; 186: 59-61.

10. Zaias N, Drachman D. A method for the determination of drug effectiveness in onychomycosis: trials with ketoconazo-le and griseofulvin ultramicrosize. J Am Acad Dermatol 1983; 9: 912-19.

11. Ruoff AC. Foot and ankle. In: Wolcott MW, editor. Ambulatory surgery. Philadelphia: Lippincott, 1988.

12. Hefland AE. Nail and hyperkeratotic problems in the elderly foot. Am Fam Physician 1989; 39: 101-10.

13. Atton AV, Tunnessen WW. Alopecia in children: the most common causes. Pediatr Rev 1990; 12: 25-30.

14. Burke KE. Hair loss: what causes it and what can be done about it? Postgrad Med 1989; 85: 52-77.

15. Caserío RJ, Hordinsky MK. Disorders of hair. J Am Acad Dermatol 1988; 19: 895-903.

16. DeVillez RL. Topical minoxidil therapy in hereditary androgenic alopecia. Arch Dermatol 1985; 121: 197-202.

17. Olsen EA, Weiner MS, DeLong ER, Pinnell S. Topical minoxidil in early male pattern baldness. J Am Acad Dermatol 1985; 13: 185-92.

18. Olsen EA, DeLong ER, Weiner MS. Dose-response study of topical minoxidil in male pattern baldness. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 30-7.

19. Price VH, Menefee E. Quantitative estimation of hair growth.

I. Androgenic alopecia in women: effect of minoxidil. J Invest Dermatol 1990; 95: 683-7.

20. Olsen EA, Weiner MS. Topical minoxidil in male pattern baldness: effects of discontinuation of treatment. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 97-101.

21. Franz TJ. Percutaneous absorption of minoxidil in man. Arch Dermatol 1985; 121: 203-6.