Abuso de cocaína: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención

Aunque el uso ilegal de la cocaína disminuyó durante los primeros años 80, volvió a elevarse alarmantemente en 1985 con la comercialización de la cocaína crack. El crack es una forma de de cocaína muy adictiva que puede obtenerse a bajo precio (entre 5 y 10 dólares). La introducción del crack hizo que la cocaína se convirtiese en una droga de los grupos socioeconómicos más pobres, mientras que antes la consumían sobre todo personas de nivel socioeconómico alto. La cocaína sigue siendo una de las drogas que provocan más visitas a los departamentos de urgencias. La edad del consumidor medio de cocaína ha disminuido en forma sustancial, y el número de mujeres adictas se ha elevado desde mediados de la década de los años 80.

El clorhidrato de cocaína es hidrosoluble y puede ser inyectado por vía intravenosa o inhalado por vía nasal (es-nifado). Resulta imposible fumarlo debido a que se descompone. Al disolverlo en éter y destilarlo, se precipita la forma base de la cocaína (base libre) y esta sustancia puede fumarse. El crack se obtiene disolviendo clorhidrato de cocaína en bicarbonato sódico para eliminar después el agua mediante destilación. De este modo se forman gránulos (“rocas”) que se pueden fumar. El término crack procede del ruido que hacen tales “rocas” cuando se calientan o se fuman1.

Efectos

La cocaína causa euforia, locuacidad, aumento de energía y mayor confianza, lo que conduce a inquietud. La euforia rápida da paso a una “bajada” con depresión, irritabilidad, inquietud y sensación de malestar general. Cuando el adicto comienza a notar la “bajada” consume más cocaína, con el aumento consiguiente de los niveles sanguíneos que muchas veces provoca complicaciones médicas y puede ser letal. Las formas de presentación más frecuentes en los pacientes que abusan de la cocaína se enumeran en la tabla 60.1. Los signos físicos sugestivos de consumo de cocaína comprenden agitación, deshidratación, desnutrición, taquicardia, hipertensión arterial, rinorrea, cejas chamuscadas (al fumar crack o base libre), tos, sibilancias, mal estado de la dentadura y aspecto general descuidado.

Complicaciones

Las tres principales complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína son hipertensión, isquemia miocárdica y arritmias cardíacas. La toxicidad cardíaca puede aparecer con las tres vías de administración (intranasal, intravenosa, inhalación). En los individuos hipersensibles a la cocaína o con cardiopatía coronaria pueden aparecer síntomas cardíacos con dosis relativamente bajas de la droga. Al parecer, el efecto de la cocaína sobre el corazón se debe a bloqueo de la recaptación de noradrenalina en las sinapsis neuro-nales. El exceso de noradrenalina produce aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial; el vasospasmo simultáneo disminuye el suministro de oxígeno al miocardio. La combinación de aumento del trabajo del corazón y descenso del suministro de oxígeno al miocardio provoca dolor torácico en la mitad o las dos terceras partes de los grandes consumidores de cocaína.

La hipertensión suele responder a la administración de 5 a 10 mg de diazepam por vía intravenosa, que se puede repetir 3 veces si es necesario.2 Si no desciende la presión arterial se pueden administrar bloqueantes de los canales del calcio, que también resultan eficaces para aliviar el espasmo coronario inducido por el abuso de cocaína. Si la situación no mejora se puede inyectar nitroprusiato sódico intravenoso. Conviene evitar los betabloqueantes, a menos que posean también actividad alfabloqueante, para prevenir un aumento paradójico de la presión sanguínea.3

La cocaína produce isquemia miocárdica y dolor torácico. Se debe sospechar abuso de cocaína en cualquier paciente joven con dolor torácico. La presencia de benzoilecgonina (un metabolito de la cocaína) en orina confirma el diagnóstico. La ingestión simultánea de alcohol produce cocaetileno, que causa toxicidad prolongada. Son comunes las manifestaciones electrocardiográficas de isquemia. Desde el punto de vista clínico resulta imposible diferenciar entre dolor torácico inducido por cocaína e infarto de miocardio.4 Es frecuente que los pacientes no admitan haber consumido cocaína.5 Cuando un sujeto se encuentra “bajando” después de consumir mucha cocaína, puede experimentar dolor torácico significativo y no comunicarlo.6 La evaluación de los adictos a la cocaína con dolor torácico se ve complicada por el hecho de que la droga induce rab-domiólisis con el aumento consiguiente de creatincinasa.7

Tanto los bloqueantes de los canales del calcio como la nitroglicerina alivian el espasmo coronario causado por la cocaína.8 El tratamiento trombolítico no parece tener peligro especial en el infarto de miocardio relacionado con la cocaína, a menos que se sospeche hemorragia subarac-noidea o disección aórtica.9 Los pacientes con infarto de miocardio inducido por cocaína no deben ser tratados con fármacos betabloqueantes. El abuso crónico de cocaína provoca fibrosis miocárdica e insuficiencia cardíaca con-gestiva.10

La arritmia más frecuente relacionada con el consumo de cocaína es la taquicardia, pero suele ceder de forma espontánea conforme se metaboliza el fármaco o tras la administración de un ansiolítico. No existen recomendaciones claras para tratar las arritmias más complejas causadas por la cocaína. Un tercio de los pacientes atendidos en el servicio de urgencias por toxicidad cocaínica presentan acidosis y deben ser tratados con bicarbonato.11 Los bloqueantes de los canales del calcio pueden tener utilidad en las arritmias auriculares serias. También aquí se deben evitar los betabloqueantes. Puesto que la cocaína tiene propiedades similares a las de los fármacos antiarrítmicos de tipo I (procainamida y quinidina), existe peligro de toxicidad aumentada si se emplean estos fármacos para tratar las arritmias inducidas por cocaína.12 Si el paciente afirma que tiene una sensación de “muerte inminente” puede sufrir colapso cardiovascular rápido. La euforia se transforma rápidamente en irritabilidad con alucinaciones. Tras un aumento inicial del pulso y de la presión arterial, el paciente puede experimentar una caída precipitada de la tensión y desarrollar arritmias cardíacas en potencia letales. Otras complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína comprenden rotura aórtica, endocarditis aguda o subagu-da (si la droga se inyecta por vía intravenosa), neumoperi-cardio e hipertrofia ventricular izquierda.13

Los traficantes pueden deglutir grandes bolsas de cocaína para ocultar la droga. La rotura de las bolsas causa intoxicación grave que se puede tratar con carbón activado (50-100 g en los adultos) y un laxante. Estos individuos presentan a veces hipertermia intensa que requiere tratamiento intenso con enfriamiento rápido para prevenir la rabdomiólisis y la insuficiencia renal subsiguiente.

Las convulsiones son comunes en los adictos a la cocaí-na.14 La droga disminuye el umbral convulsivo y eleva la temperatura corporal, lo que aumenta la susceptibilidad a las convulsiones. La elevación de la temperatura corporal se debe a vasoconstricción y aumento de la actividad muscular. Las convulsiones pueden constituir un suceso terminal en pacientes con sobredosis grave. Los niños expuestos pasivamente a la cocaína en los fumaderos de crack o en lugares cerrados donde se está fumando la droga pueden experimentar convulsiones. Se recomienda una prueba de detección selectiva de tóxicos en orina para todos los niños con un primer episodio convulsivo.15 El diazepam intravenoso es el fármaco de elección para las convulsiones por cocaína.

El abuso de cocaína predispone a los accidentes vasculares cerebrales (AVC). La hemorragia subaracnoidea se puede deber a la rotura de aneurismas o malformaciones arteriovenosas. El infarto cerebral relacionado con consumo de cocaína puede estar causado por vasoconstricción. Se debe hacer una prueba de detección selectiva de tóxicos urinarios en cualquier paciente joven con síntomas de ictus. Se han publicado casos de infarto cerebral en lactantes hijos de madres que habían consumido cocaína durante el embarazo.16 La posibilidad de abuso de cocaína se debe tener en cuenta en las personas con cefaleas de comienzo reciente y súbito, que a veces preceden a un accidente vascular cerebral.

La incidencia de complicaciones graves, entre ellas el desprendimiento prematuro de la placenta, el aborto espontáneo, el parto prematuro y el parto de feto muerto, aumenta en las embarazadas adictas a la cocaína.17 La exposición intrauterina a la cocaína puede causar en el feto arritmias auriculares y ventriculares, insuficiencia cardíaca congestiva, paro cardiorrespiratorio y muerte.18 Los recién nacidos pueden mostrar signos de abstinencia de cocaína, como irritabilidad, temblor y dificultad para alimentarse. El lazo afectivo entre la madre y el lactante es pobre. Aunque no están claros los efectos a largo plazo, los hijos de madres adictas pueden mostrar retraso del desarrollo y trastornos con déficit de atención.

Los síntomas psiquiátricos más comunes del abuso de cocaína son la paranoia, la ansiedad y la depresión. La paranoia aparece en el 80 % al 90 % de los grandes consumidores de cocaína y estos pacientes experimentan un riesgo alto de psicosis.19 La psicosis por cocaína (similar a la causada por las anfetaminas) puede adoptar la forma de un episodio esquizofrénico agudo, pero cede al cabo de 12 a 24 horas. Las alucinaciones llamadas “luces de nieve” (destellos de luz) y “bichos de la coca” (alucinaciones visuales y táctiles) son comunes en los adictos. La ansiedad se puede manifestar con agitación y crisis de angustia. Los pacientes experimentan signos de abstinencia cuando dejan de consumir la droga. Al principio aparecen letárgicos y somnolientos. La depresión es común después de suprimir la cocaína y los pacientes experimentan con frecuencia anhedonía intensa que puede durar varios meses.

La cocaína fumada puede causar tos con esputos negruzcos y disnea. La hemoptisis y el neumotórax espontáneo son frecuentes en los adictos al crack. El edema pulmonar (no cardiogénico) puede representar una reacción de hipersensibilidad aguda. Los pacientes con “síndrome de pulmón de crack” presentan fiebre, broncospasmo marcado, infiltrados pulmonares, eosinofilia, prurito intenso y aumento de inmunoglobulina E (IgE). El síndrome de bronquiolitis obliterante y neumonía organizada (BONO) se ha descrito en adictos al crack. Tanto el pulmón de crack como el síndrome BONO pueden responder a las dosis altas de esteroides sistémicos.20 El crack fumado puede exacerbar el asma. Los contaminantes del crack pueden provocar también bronquitis y traqueítis.

La rabdomiólisis grave es rara, pero los cuadros leves se observan en un tercio de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias por sobredosis de cocaína. En los casos graves, el 15 % de los pacientes fallecen por insuficiencia hepatorrenal y coagulación intravascular diseminada.21 El pronóstico empeora en presencia de hipertermia, convulsiones e hipotensión. La rabdomiólisis constituye una urgencia médica y requiere tratamiento intensivo para evitar la muerte. El tratamiento inicial se centra en la prevención de la lesión renal y el establecimiento de diuresis. La hipertermia se debe tratar con medidas intensivas para prevenir la rabdomiólisis. Se disminuirá la actividad muscular y se prevendrán las convulsiones para controlar la rabdomiólisis.

Casi todos los pacientes que inhalan cocaína presentan sinusitis crónica. Pueden exhibir inflamación unilateral de la nariz (es frecuente que los adictos inhalen por un solo orificio cada vez). La rinitis crónica, las perforaciones del tabique nasal y los abscesos dentales son frecuentes en los inhaladores de cocaína. En los adictos a la cocaína son comunes las conductas sexuales de alto riesgo, con el consiguiente peligro de contagio de enfermedades de transmisión sexual (ETS) y de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).